心力衰竭的诊断标准

心力衰竭的诊断标准

寻找心衰早期征象,左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解,夜间阵发性呼吸困难,睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等,右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(Kussmaul征阳性)、左叶肝大、尿少及体重增加等。

重视心衰不典型表现,有心衰的典型表现容易诊断,但老年新常常表现不典型,故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象,应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。

明确类型,收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同,诊断时必须明确是收缩性或舒张性,还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常,常伴有心律增快。

怎样治疗心力衰竭呢

1、无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。

2、心肌病患者，尤其是扩张型心肌病患者。

3、严重或恶性高血压心脏病患者，常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。

4、失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化。

难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，康复出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。

心力衰竭病人的食疗原则为低钠、低热量、清淡易消化，足量维生素、碳水化合物、无机盐，适量脂肪，禁烟、酒。还应少食多餐，因饱餐可诱发或加重心衰。

心力衰竭疾病患者在治疗疾病的时候不要给自己过大的心理压力，也不要感觉这样的疾病治疗不好，如果认真面对疾病的话，那么改善自己症状将会得到更好的治疗效果，治疗心力衰竭疾病的时候饮食方面也要严格的按照这样的要求来给自己定制一份最合理的食谱。

老年人慢性心力衰竭诊断检查

实验室检查

常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。①血常规：贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，②尿常规及肾功能：有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因④肝功能：有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。

心电图检查

心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势(ptfV1)是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<-0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。

超声心动图

采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量(SV)和射血分数(EF)。

X线检查

左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉扩张，而肺下野静脉收缩，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg(3.3—4kPa)时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。

心脏核素检查

心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，而且病人接受射线的辐射，这些因素限制了核素显象在临床的应用。

有创性血流动力学监测

多少采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定，用于评估心泵功能、泵衰竭分型及指导临床用药。

寻找心衰早期征象

左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解，夜间阵发性呼吸困难，睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等，右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(Kussmaul征阳性)、左叶肝大、尿少及体重增加等。

重视心衰不典型表现

有心衰的典型表现容易诊断，但老年新常常表现不典型，故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象，应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。

明确类型

收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同，诊断时必须明确是收缩性或舒张性，还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常，常伴有心律增快。

​莫忽视老年慢性心力衰竭

目前在我国，心血管病已成为威胁人体生命的第一杀手。当老年人心脏发生病变时，如冠心病、高血压等，储备力显著降低，不能维持有效的循环，使身体各部分发生血液和体液的淤积，这肘就出现心力衰竭。

慢性心衰与慢性支气管炎极其相似，无论在发病年龄、季节、诱因以及病程等方面都有相似之处，典型的心力衰竭症状如夜间阵发性呼吸困难，舒张早期奔马律及交替脉等在慢性心力衰竭病例中较少发现，再则慢性心衰诊断对有些重要体症常常容易疏漏或未引起重视，这也是造成优先诊断慢支而忽视慢性心力衰竭诊断的原因，为此在诊断上常出现仁者见仁，智者见智的情况。

老年人慢性心衰，如对夜间咳嗽，呼吸次数、血压，脉压差，心音变化及吸气中晚期罗音等多加注意观察，结合上述临床征象和借助医技科室检查不难作出诊断。慢性心衰的防治工作迫在眉睫，应该引起医务人员与老年病人的足够重视。

舒张性心力衰竭诊断治疗进展

一、舒张性心力衰竭的概念与诊断

2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。

这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。

二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化

舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。

三、如何寻找舒张功能不全的证据

舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。

早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。

采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT

心力衰竭的诊断标准是什么

心力衰竭的诊断标准是什么?

我们通常所称的心力衰竭即临床型心力衰竭，如呼吸困难可有劳力性呼吸困难、安静时呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及陈-施呼吸等，出现咳嗽、咯血、心悸、气短、乏力、多汗、水肿、尿少、胃肠道症状等。心力衰竭的诊断依据有：原有心血管病病史，心力衰竭的临床表现及必要的辅助检查阳性结果。

心力衰竭的诊断标准：

(1)主要条件：

①阵发性夜间呼吸困难和(或)睡眠憋醒。

②颈静脉怒张或搏动增强。

③肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其双肺底。

④心脏扩大。

⑤急性肺水肿。

⑥第三心音奔马律。

⑦非洋地黄所致交替脉。

⑧颈静脉压升高》15厘米水柱，循环时间》25秒。

⑨ X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到KerleyB线。

⑩肝颈静脉返流征阳性。

(2)次要条件：

a)踝部水肿和或尿量减少而体重增加。

b)上呼吸道感染的夜间咳嗽。

c)劳力性呼吸困难。

d)淤血性肝肿大，有时表现肝区疼痛或不适。

e)胸腔积液。

f)肺活量降低至最大肺活量的1/3。

g)心动过速(心率≥120次)。

h) 按心力衰竭治疗5日内体重减少》4.5千克。

判断的方法：具有两项主要条件或具有一项主要条件及两项次要条件即可诊断。

肾衰竭的诊断标准

对慢性肾衰竭的诊断，主要是对患者体内的血肌酐浓度进行诊断，而分为血肌酐浓度分为下列四个时期。

第一期

肾脏储藏功能降低期在较轻度或中度肾脏受损时，未受损的肾单位尚能代偿已受损的肾单位的功能。故在一般情况下肾脏泌尿功能基本正常，并且临床症状表现并不明显。

第二期

肾脏功能不全期由于肾脏进一步受损，肾脏储藏功能明显降低，故肾脏已不能维持机体内环境的稳定。

临床表现：病人能够显示贫血，浑身有力，身体衰弱，肉体不集中等。但常被无视。若有失水、感染、出血等情形，则很快显示分明症状

第三期

肾功能衰竭期。肾脏内生性肌酐根除率下降至正常值的百分之二十到二十五，有较重的氮质血症，血液非蛋白氮多在60mg以上。

临床表现：患者易肉体萎靡，疲惫，头晕，头痛，记忆力减退，失眠，可有四肢发麻，手足灼痛和皮肤痒感，乃至下肢痒痛难忍，须常常挪动，不能休止。贫血分明，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升分明，并常有酸中毒。

第四期

尿毒症期为肾衰竭的晚期。内生性肌酐根除率下降至正常值的百分之二十以下。血液非蛋白氮在80～100mg或更高。

临床表现：激烈恶心呕吐景象，尿少，身体虚肿，恶性高血压，严重贫血，皮肤有瘙痒，口有尿臊味等严重临床症状。可显示嗜睡，焦躁，谵语，肌肉颤抖乃至抽搐，惊厥，苏醒。患者假如能在初期就住院治疗的话，慢性肾衰竭的症状能失掉分明的缓解。

肝衰竭的患者哪些适合人工肝支持治疗

（1）未达到肝衰竭诊断标准，但有肝衰竭倾向者，可考虑早期治疗；

（2）各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血功能 PTA 在 20％～40％ 之间，血小板>50×10^9/L 为宜；

（3）晚期肝衰竭患者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重；

（4）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝丧失功能。

小儿肺炎合并心力衰竭的诊断标准

小儿肺炎合并心衰的诊断标准主要有以下几点，一是呼吸突然加快。大于60次/分。二是心率突然大于180次/分，三是突然出现了极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指（趾）甲的毛细血管再充盈时间延长，这三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释。第四是心音低钝，出现奔马律，颈静脉怒张。五是肝脏迅速增大。六是出现尿少或者是无尿，眼睑或双下肢的水肿，合并有这五项可以诊断为肺炎合并心力衰竭。

慢性心力衰竭的康复治疗

康复治疗

2001、2005 年美国心脏学学会(ACC)/ 美国心脏协会(AHA)及2005 年欧洲心脏病协会(ESC)发表的心力衰竭诊断与治疗指南，均建议所有病情稳定的门诊CHF患者，在联合药物治疗的同时都应当考虑做运动训练。

过去，建议心力衰竭的患者避免剧烈运动，希望卧床休息以最大限度减轻症状，并且认为体力活动可加速左心室功能不全的进程。然而，目前认为，减少体力活动导致一种体力去适应状态，结果导致CHF 患者的症状加重和不能耐受体力活动。限制运动不仅有损于运动能力，而且也会产生不良的心理影响和损害外周血管的扩张反应。因此，CHF的康复治疗越来越受到人们的关注。

心力衰竭诊断和治疗指南

(1)临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持;

(2)我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全;急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。

中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：

(1)要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南;

(2)要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情;

(3)为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。

本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。

推荐类别：Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa 类，尚不充分的为Ⅱb 类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A 级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B 级;证据来自小型研究或专家共识为C 级。

慢性心力衰竭诊断治疗指南

心力衰竭简称心衰是一种复杂的临床症状群为各种心脏病的严重阶段其发病率高5年存活

率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长正在成为21世纪最重要的心血管病症。

据国外统计人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%65岁以上可达6%10%且在过去的40年中

心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果心衰患病率为

0.9%按计算约有400万心衰患者其中男性为0.7%女性为1.0%女性高于男性

P

<0.05不同于西

方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄

增高心衰的患病率显著上升城市高于农村北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布与我国冠

心病和高血压的地区分布相一致而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院在1980、

1990、2000年3个全年段对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查病因中冠心病由1980年的36.8%

上升至2000年的45.6%居各种病因之首高血压病由8.0%上升至12.9%而风湿性心瓣膜病则由34.4%

下降至18.6%。此外各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率3个年段分别为15.4%、8.2 %、

12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为泵衰竭59%、心律失常

13%、猝死13%。

心衰是由于任何原因的初始心肌损伤如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等引起心

肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。

心衰是一种进行性的病变一旦起始即使没有新的心肌损害临床亦处于稳定阶段仍可自身不断发展。

目前已明确导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机

制造成心肌结构、功能和表型的变化

[1]

。其特征为①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大导致

心肌细胞收缩力降低寿命缩短②心肌细胞凋亡这是心衰从代偿走向失代偿的转折点③心肌细胞外

基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变横径增加呈

球状。

在初始的心肌损伤以后肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS和交感神经系统兴奋性增高多种内

源性的神经内分泌和细胞因子激活其长期、慢性激活促进心肌重构加重心肌损伤和心功能恶化又进

一步激活神经内分泌和细胞因子等形成恶性循环。因此治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激

活阻断心肌重构

[2]

。

慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变从短期血流动力学/药理学

措施转为长期的、修复性的策略目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、

提高生活质量更重要的是针对心肌重构的机制防止和延缓心肌重构的发展从而降低心衰的死亡率和

住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会ACC/AHA、欧洲心脏病学会ESC和2002年中国的心

衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌

抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗

[3]

Ⅰ类推荐A级证据。

本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内但有CHF急性发作的专节。

本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。

瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性应用神经内分泌抑制

剂治疗CHF的长期临床试验均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群如并存

其他疾病高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等的心衰本指南均列专

老年心力衰竭的诊断标准

心电图检查

心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势(ptfV1)是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<-0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。

超声心动图

采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量(SV)和射血分数(EF)。

X线检查

左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉影显著，下野血管变，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg(3.3—4kPa)时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。

心力衰竭诊断鉴别

1.注意心力衰竭的原因和有无肺或(和)体循环淤血的症状体征，并按心脏血管病一般常规进行检查。

2.入院后2天内应完成静脉压、血沉、肝肾功能检查。长期进低盐饮食或服利尿剂者，应定时查血钾、钠、氯、镁。

3.拟根据临床表现及检查，区分左心、右心或全心衰竭，并判定心衰级别。

心力衰竭的诊断标准是什么

(1)主要条件：

①阵发性夜间呼吸困难和(或)睡眠憋醒。

②颈静脉怒张或搏动增强。

③肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其双肺底。

④心脏扩大。

⑤急性肺水肿。

⑥第三心音奔马律。

⑦非洋地黄所致交替脉。

⑧颈静脉压升高》15厘米水柱，循环时间》25秒。

⑨ X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到KerleyB线。

⑩肝颈静脉返流征阳性。

(2)次要条件：

a)踝部水肿和或尿量减少而体重增加。

b)上呼吸道感染的夜间咳嗽。

c)劳力性呼吸困难。

d)淤血性肝肿大，有时表现肝区疼痛或不适。

e)胸腔积液。

f)肺活量降低至最大肺活量的1/3。

g)心动过速(心率≥120次)。

h) 按心力衰竭治疗5日内体重减少》4.5千克。

判断的方法：具有两项主要条件或具有一项主要条件及两项次要条件即可诊断