老年人高血压是由什么原因引起的
老年人高血压是由什么原因引起的
(一)发病原因
老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来，大部分是由于大动脉内膜和中层变性，胶原、弹性蛋白、脂质和钙质含量增加，导致动脉弹性减退，顺应性下降而致。老年人的血压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变，年龄的增长并不伴有血压的显著升高，而社会因素，包括环境因素、膳食、精神紧张、吸烟、肥胖、过量饮酒等则可能造成老年人血压升高。
(二)发病机制
1.发病机制 老年高血压病的发病机制未完全阐明，目前认为是在各种因素的影响下，致使血压的调节功能失调而产生。
(1)血压的调节：正常血压的调节是一复杂的过程，主要取决于心排血量和外周阻力。
平均动脉压=心排血量×总外周阻力
心排血量本身受各种因素的影响，细胞外液容量(随钠摄入量、肾功能、盐皮质激素分泌状况等而变化)，心率和心肌收缩性等。
总外周阻力受以下因素影响，交感神经系统的α受体(使血管收缩)和β受体(使血管扩张);血管紧张素，儿茶酚胺(均使血管收缩);前列腺素，缓激肽(均使血管扩张)。
此外还有自身调节机制，对血压的调节和对高血压的维持，可以起着重要作用。
①容量、压力调节机制：当血压下降时，钠与水发生潴留，直到血容量增加和血压回升为止，如血压升高，则钠和水排出增加，使血容量缩减，心排血量减少，血压恢复正常。
②控制局部血流的自身调节机制：当心排血量增加时，血压升高，从而刺激压力感受器，反射性引起外周血管扩张，心肌收缩力减弱，从而防止血压过度升高。然而，压力感受器作用逐渐消失，使小动脉反而收缩，外周阻力增加，这一过程的机制不清楚，但它使局部血流不至过多。最后，虽然心排血量已恢复正常，但外周阻力仍保持增加，使血压持续地升高。
(2)大动脉硬化与老年高血压：目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素。这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的主要区别之一。正常年轻人大动脉弹性好，动脉壁结构及内皮功能正常，血管的舒张、收缩功能协调很好，能维持正常的血压水平，但这种维持正常血压的效应随着年龄增加、大动脉硬化而逐渐丧失。老年人的大动脉病理改变导致大动脉僵硬、弹性减低，出现以收缩压为主的升高。在衰老的进展中，心排出量维持不变或下降，器官萎缩、细胞凋亡使外周血管床稀疏，引起外周阻力增加，会导致平均血压升高;而大动脉硬化会导致脉压增加。就任何个体而言，如果动脉硬化占优势，则舒张压会相对较低;反之，如外周阻力升高占优势，则舒张压会相对较高。据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压，这进一步证实大动脉硬化在老年高血压发病中起的重要作用。
目前国际上对动脉硬化的问题开始重视，研究者把注意力从舒张压、外周阻力转移到大动脉弹性及动脉硬化上。随着老龄人口的不断增加，对动脉硬化的研究将形成新的热点。
(3)血管内皮功能异常与老年高血压：人们对于血管内皮功能的传统认识，仅仅在于作为血液与血管壁组织间的屏障，作为半透膜调节血管内外的物质交换和维持血液的流动状态。近10余年来，人们对血管内皮细胞功能的传统认识有了根本的改变，内皮细胞除了是血液和组织代谢交换的屏障外，它还具有重要的内分泌功能，它们可产生和分泌10余种生物活性物质，对调节血压和体液平衡有重要的作用。
在正常的生理状况下，血管内皮细胞维持血管的张力和局部血流的稳定。内皮细胞生成舒张物质，同时也生成收缩物质。舒张物质包括内皮依赖舒张因子一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮细胞超极化因子、血管利钠肽等具有扩张血管和抑制血小板功能的物质;收缩物质包括内皮素(ET)、内皮细胞去极化因子、血管紧张素Ⅱ等。这其中最主要的当属内皮源性舒张因子——NO和内皮源性收缩因子——内皮素。
许多研究证明，衰老时内皮依赖性血管舒张功能降低，主要和内源性NO合成分泌减少有关，其减少的机制尚不清楚。人类内皮细胞正常寿命是30年，再生的内皮细胞则部分丧失了释放NO能力，另外，老年血管氧自由基堆积，导致NO半衰期缩短，血管内膜厚度增加，NO向平滑肌扩张受阻，均影响了NO对血管张力的生理调节。另有报道认为老年时，除有内皮依赖性血管扩张减弱外，还有引起血管收缩的内皮素增加，这是因为内皮素受体下调对内皮素的反应减弱所致。
近年来确认，内皮细胞损伤是高血压发生的一个重要因素。正常情况下，血压的调节与维持是以血管收缩与舒张因子的协调释放而维持血管的舒缩平衡，其中，尤以NO与ET之间的相对平衡对血压的调节与稳定起着重要作用。关于评估NO在高血压发病学上的意义越来越受到重视，研究表明，NO产生障碍可能引起高血压。
综上所述，在生理条件下，2类因子相互作用，处于动态平衡，舒张因子占有优势，可以抑制血管过度收缩及血小板激活，从而对循环起到了保护作用。但在衰老及一些疾病状态时(如高血压、高脂血症和动脉粥样硬化)则这些保护机制减弱，内皮生成的收缩因子起到了主要作用，血管对收缩因子的反应性也增强，这种内皮细胞生成的舒张因子及收缩因子的失衡，在高血压及其心血管并发症的发病机制中可能起着重要作用。人们已经认识到血管内皮是非常重要的内分泌腺，内皮功能异常，内皮收缩因子与内皮舒张因子分泌调节和功能平衡的失调，与严重威胁人类健康的几种常见疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血等心血管疾病以及肿瘤，免疫性疾病等都有密切关系，血管内皮的基础和临床研究已受到医学和生物学研究者的高度重视。
(4)肾脏损害与老年高血压：肾脏既是水、电解质及部分代谢产物的排泄器官，又是某些加压(如血管紧张素)和降压(如前列腺素)活性物质的分泌器官。因此肾脏在维持机体血压平衡中占有重要位置。肾脏的主要生理功能为调节体内水盐代谢及参与体内血压的调节。肾脏通过两条途径来调节血压水平：一是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血管收缩，水钠潴留或使肾小管对水、钠重吸收增加;二是通过肾髓质间质细胞合成前列腺素(PG)和中性脂质，使血管扩张，促进水钠排泄。
①衰老时肾脏形态结构发生变化：衰老在肾脏则有肾脏挛缩，肾皮质变薄，甚至肾髓质、肾单位减少，部分肾小管呈透明变性，肾小管也发生萎缩，近端肾小管上皮细胞相对减少，以上改变可能与肾血管硬化，狭窄使肾血流量减少有关。
②衰老时肾脏功能的变化：
A.肾血流量减少。
B.肾小球滤过率下降。
C.肾小管功能减退。
D.肾脏的浓缩功能降低，比其他肾功能改变更早，但进展较慢。
③肾脏功能异常对老年高血压的影响：
A.钠潴留与高血压：随着年龄增长，GFR下降，肾小管浓缩功能、排泌功能受损，故虽尿量未减，但肾脏排钠能力反而减退。若不限制钠盐摄入，易致钠潴留，而钠潴留被认为是高血压病的启动因素。
B.交感神经系统功能亢进与高血压：老年人对去甲肾上腺素的灭活，清除能力减弱，血浆去甲肾上腺素浓度升高，同时血管平滑肌细胞上的β受体数目随年龄的增长而减少，相反则α受体数目不变或相对增多，这样造成交感神经α受体功能亢进，尤其在体力应激和外界环境条件如气温等改变时。
经过多年研究，认为交感神经活动的增强首先引起：a.心输出量增加;b.阻力血管收缩增强;c.血管(包括体血管、脑血管、肾血管等)肥厚，管腔变小，总外周阻力升高，其结果是血压上升。此后，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经系统的依赖而发展下去。
C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压：老年人血浆肾素活性随年龄增长而逐渐下降。老年高血压中有30%为低肾素型，55%为正常肾素型，15%为高肾素型，高肾素型患者其血浆肾素活性增高，产生的血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)升高。AT-Ⅱ有下列作用有：
a.直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。
b.使交感神经冲动发放增加。
c.刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强，导致体内水与钠潴留，从而引起血容量过多，导致血压升高。
D.某些生物活性物质如精氨酸加压素(AVP)、ET等代谢异常与高血压：
有报道，AVP在轻度自发性高血压的早期起升压作用，在人低肾素活性的原发性高血压者血浆AVP与血压呈正相关。
综上所述，肾脏功能损害既可能是高血压的发病因素之一，同时也可能是其一项病理生理改变，在原发性高血压早期相当长时间内虽然没有明显的肾脏结构性损害，但表现有肾脏血管调节异常，以后逐渐发展为肾小动脉硬化肾缺血，出现以肾小管损害为主要特点的肾脏排泄功能障碍。由此可见，一方面肾脏损害加重高血压的进展，另一方面高血压的进展又加重对肾脏功能的损害，从而形成恶性循环。
(5)胰岛素抵抗与老年高血压：1988年Reaven首次提出来的胰岛素抵抗综合征，即对胰岛素促进葡萄糖摄取的抵抗、糖耐量异常，高胰岛素血症。血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)增高、三酰甘油(TG)增高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)降低，高血压等，将它们统称为X综合征，即胰岛素抵抗综合征，而胰岛素抵抗是这一综合征的发病基础。Haffner等进行了一项前瞻性研究，结果显示，空腹胰岛素水平增高，预示着高血压病、高TG血症，低HDL-ch血症，Ⅱ型糖尿病的发生，胰岛素抵抗的确切发病机制尚未完全阐明，Haffner等研究认为，胰岛素抵抗与胰岛素受体基因异常，胰岛素受体的抗体产生，其他内分泌激素如儿茶酚胺、糖皮质激素等的影响，老年、缺乏体力活动等有关。
大多数观点认为衰老伴随着胰岛素抵抗的出现。在人体中血浆胰岛素水平的急性增高，胰岛素水平增高引起高血压的机制包括：肾小管钠再吸收增加;交感神经活性增高;调节离子转运的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，生长因子作用等，故可使动脉压升高;而在年轻的健康人中，这种作用被血管舒张抵消，血压不致升高，但在老年健康者中，胰岛素致血管收缩，并且衰老还存在交感活性增强，这些又加重老年人的胰岛素抵抗。
(6)生物活性肽、原癌基因与老年高血压：
①生物活性肽：血管紧张素系统、心钠素、神经肽、缓激肽、内皮素及加压素等。大量研究证明许多器官或组织具有合成释放某些肽类物质的功能，它们的生物活性作用和平衡的失调可引起血压、水及电解质平衡等的异常，这些异常在高血压的发生发展中起着重要的作用。
②原癌基因：在高血压发生发展过程中，血管的适应性改变是平滑肌细胞增殖和肥大，而原癌基因的表达增加，可引起血管平滑肌的增殖、肥厚，因此原癌基因的表达异常可能是高血压发病的重要原因之一。
(7)行为因素与老年高血压：
①心理社会因素的影响：强烈的焦虑、紧张、痛苦、愤怒以及情绪的压抑，常常是老年高血压诱发和病情加重的重要因素。
社会因素包括职业、经济、劳动种类、文化程度、人际关系等，对血压的影响多通过心理途径引起精神紧张，导致精神应激起作用。流行病学研究发现，城市高血压的患病率显著高于农村，城市工业化程度越高，其城乡患病率差别越大，同一地区工人高血压患病率也显著高于农民。容易导致精神紧张的应激性，职业的从业人员中，高血压发生率上升，如航空调度、警察、消防队员、闹市区汽车司机、银行职员等常易患高血压。精神紧张和情绪应激使有高血压易患倾向的人大脑皮质与边缘系统功能失调，主要通过自主神经及神经内分泌途径使全身小动脉痉挛，血压上升。
②生活方式的影响：
A.肥胖与高血压：超重或肥胖是血压升高重要的、独立的危险因素。体重影响血压的机制目前尚未完全明了，有的学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症，可导致钠潴留而使血压升高，增加体力活动后血清胰岛素降低，利于排钠降压。超重者往往因进食热量过高，过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋，导致血压升高。减轻体重有利于降低血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平。
B.膳食与高血压：摄入过多的钠盐，大量饮酒，膳食中过多的饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸，饱和脂肪酸比值(P/S比值)低，可使血压升高。
a.钠：世界卫生组织建议每人每天摄盐量应控制在5g以下，而我国人群的平均摄盐量在7～20g。摄入过多的钠，可造成体内钠水潴留，导致血管平滑肌肿胀，管腔变细，血管阻力增加;同时血容量增加，加重了心脏和肾脏的负荷，进一步引起排钠障碍，从而使血压升高。
b.钾：钾与血压的关系呈负相关，每1mmol/L钾的降压作用为每1mmol/L钠的升压作用的3倍。限钠补钾可使高血压患者的血压降低，血浆钾、可交换钾及体内总钾与高血压患者的血压显著负相关。钾的降压作用是由于它能促进排钠，从而减少细胞外液容量，并能抑制肾素释放，增加前列环素的合成。
c.钙：膳食中钙不足可使血压升高，日摄钙少于300mg者的血压平均比日摄钙多于800mg者高0.26～4kPa(2～30mmHg)。据推算，人群日均摄钙每增加100mg，平均收缩压水平可下降0.33kPa(2.5mmHg)，舒张压水平下降0.17kPa(1.3mmHg)。
d.脂肪酸：膳食中的脂肪酸组成不仅影响血清脂质，而且对血压也有明显的影响。研究表明，在膳食饱和脂肪酸摄入量很高的国家，减低膳食总脂肪，减少饱和脂肪酸，增加多不饱和脂肪酸，可使人群血压下降约1.1kPa(8mmHg)。多不饱和脂肪酸的降压机制可能是其量和种类影响体内前列腺素的合成。我国常见的植物油含亚油酸较多，如豆油含52.2%，芝麻油含43.7%，膳食中的多不饱和脂肪酸大部分来自这些油类，这可能是我国传统膳食中对血压有保护作用的原因之一。
C.饮酒与高血压：流行病学调查结果表明饮酒者血压水平高于不饮酒者。我国南北人群对比研究发现，人群内个体间在控制了年龄、体重指数、吸烟、心率等因素之后，饮酒及饮酒量或不饮酒与收缩压舒张压之间均呈显著相关。说明在我国人群中酒精是与血压升高有关的因素。酒精引起血压升高的机制有：
a.增加儿茶酚胺和皮质激素的水平。
b.影响肾素-血管紧张素以及血管加压素和醛固酮的作用。
c.酒精直接对外周血管紧张度的影响。
d.胰岛素敏感性减低。
e.镁的排出增加，可促进血管痉挛。
f.压力反射作用降低。减少饮酒或戒酒己被列为预防高血压的措施之一。
2.病理生理
(1)老年原发性高血压的病理学：高血压是以体循环血压升高为主要临床表现的一种常见病。高血压病的主要病理变化是动脉的病变。原发性高血压(primary hypertension)，病程10～数10年的慢性过程，其始发病变，主要累及1mm及1mm以下的细小动脉，即阻力型动脉。由于血压持续增高，这些细小血管由功能性改变逐步形成不可逆的结构变化，并发心、脑、肾的一系列变化。尤其是脑血管病，对人类危害严重，在我国的发病率及病死率均极高;血压持续增高，还可损伤大、中动脉，并促进脉粥样硬化。
高血压病的4种主要的动脉病变：
①较大动脉的粥样硬化：其特点是动脉壁中有纤维素性与纤维脂肪性斑块，其上有血栓，当血栓堵塞血管时，可产生缺血以至组织坏死。冠状动脉的这种病变是产生心绞痛、心肌梗死与猝死的最常见原因。其次好发部位是颈动脉与脑底动脉环，可产生各种脑缺血症状及脑血管意外。病变在肾动脉可使血压进一步升高，肾功能衰竭。
②脑内小动脉瘤：死于脑出血的患者，脑内小动脉有许多小的动脉瘤，其病理不同于粥样硬化，与粥样硬化的程度也不平行。在高血压病患者中，46%都有这种小动脉瘤，它是脑出血的原因。
③小动脉及细动脉的纤维素样坏死：急性小动脉和细动脉的纤维素样坏死是恶性高血压的病理基础。小动脉平滑肌纤维撕裂，血浆与红细胞渗出到动脉壁中，最终至使管腔狭窄及堵塞，其后继以全层，尤其是外膜的炎症反应。受累器官可包括肾、胰、肾上腺、消化道、脑、心和肝脏等。患者常表现为极高的血压，进行性肾功能衰竭，病情迅速恶化以至死亡。
④小动脉硬化：脏器小动脉脂肪玻璃样变性是高血压的一个特征病变，尤以肾脏为多见，肾小动脉硬化是血压升高的结果。肾小动脉硬化与肾大动脉弹力纤维增生两者组成肾血管病，而且与血压的水平成正比。
(2)老年高血压的临床和病理生理特征：
①收缩期高血压最多见：动脉粥样硬化是老年人收缩期高血压的主要原因。随着年龄的增长，大动脉中层弹力纤维减少，胶原纤维含量增加，中层钙化沉着及内膜粥样硬化等改变使大动脉弹性减低,脉压缓冲能力下降，使收缩压升高，舒张期时大动脉又无足够的弹性回缩，使脉压增宽。
②血压的波动性大：老年人的压力感受器敏感性减退，反应变迟钝，使心率的变异性降低，血压的变异性增大，同时大动脉的弹性减退，不能适应心搏出量的微小变动，故在老年高血压者，无论收缩压、舒张压还是脉压的波动性均比年轻患者为大，尤其是收缩压，有人观察到10例老年收缩期高血压患者1年内收缩压的波动幅度为2.6～4kPa(20～30mmHg)，24h收缩压平均相差5.5kPa(40mmHg)，舒张压平均相差2.6kPa，并随着年龄增加，相差更明显。由此可见，老年高血压患者血压波动不仅在长时间内较明显，而且在1天之内也有很大的波动，血压的波动性大常会影响对患者血压的诊断和治疗，故对老年人更应该注意血压的多次测量。
③易发生体位性低血压：发生体位低血压的机制有：
A.主动脉弓与颈动脉窦压力感受器敏感性降低，影响对体循环波动的缓冲能力。
B.血管本身对血管内压力变化调节功能障碍，血浆儿茶酚胺常随年龄增加稍有增加，但β受体反应性随年龄增加有所减弱。
C.肾脏入球小动脉有明显的透明样变，入球小动脉上的JC细胞感受肾脏灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放作用减弱。
D.窦房结功能减退，使心脏应激反应能力下降。
E.血容量不足：
④体液方面改变：血浆肾素活性(PRA)，血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平可随年龄增加而降低。近年发现，β受体数目及其亲和力随年龄增长而降低，提示血内儿茶酚胺在老年人增加可能为代偿反应。老年原发性高血压存在高PRA较少见。年龄对体液容量也有影响，常使总体液量降低，老年患者的血容量也较年轻患者显著减少，从而容易产生体位性低血压。
⑤血流动力学改变：肾血液随年龄的增加而降低，在高血压患者降低得更多，心排出量、血容量、血管容积均减少。
⑥易发生心力衰竭：老年人高血压多以收缩压升高为主，增加左室后负荷与心脏做功，加以心壁胶原纤维增多和淀粉样变，使心肌肥厚，心脏舒张与收缩功能受损，心排血量下降，易诱发心力衰竭。
⑦多合并慢性疾病：如糖尿病、冠心病、前列腺肥大、慢性支气管炎等。
⑧老年人的重度舒张期高血压转为急进-恶性高血压是少见的，但常见有血压急性升高[收缩压>29.3kPa(220mmHg)，舒张压>14.7kPa(110mmHg)]的患者。
老年人为何易患高血压
首先，来看看老年人群易患高血压的发病机理是什么？
专家指出，人体动脉血压受血管阻力大小和弹性的影响，而人过中年后，全身的血管开始衰退，血管发生硬化，有的管腔变得狭窄，动脉血管的弹性减退。再加上年龄随着增长，心脏的功能也在下降，机体代谢缓慢，使血管阻力明显增大，致使血压升高。医学研究发现，中老年人即使不患高血压，其血压测得值也随年龄增长，从40岁开始，每增加10岁，收缩压就增高10毫米汞柱。因此年龄增长与高血压是密切相关的。
其次，详细了解老年人群易患高血压的原因有哪些？
（1） 因为味觉功能减退，老年人喜食含钠高的食品。而身体摄入盐分过多，容易引起血压的升高，最终导致老年人高血压的形成。
（2） 老年人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症，使得老年人存在血压升高的风险。
（3） 老年人的交感神经活动性高 ，血中肾上腺素水平较高，但不易排出。老年人的中枢及外周阻力调节系统均存在不同程度的障碍，从而影响老年人血压。
老人高血压能喝黑枸杞吗
黑枸杞在生活中并不像红枸杞那样常见，科学研究的发现使得黑枸杞的各种营养价值被发现。黑枸杞可以补肾益精，养肝明目，补血安神，生津止渴，润肺止咳，治肝肾阴亏，腰膝酸软，头晕，目眩，目昏多泪，虚劳咳嗽，消渴，遗精。几乎是男女老少都可以通过食用黑枸杞来保健身体。毫不夸张的说黑枸杞是当代人生活保健功能最多又无副作用的天然保健品。
患有高血压的老年人在生活中适当的食用一些黑枸杞，这对身体的健康是有很大帮助的，因为老年高血压患者在平时的生活要食用一些降血压的食物。黑枸杞这种可以用于降压的食物，老年高血压患者是可以适当食用的。
老年人高血压患者可以吃黑枸杞。黑枸杞清热解毒，消炎利尿，活络止痛。治痢疾，肠炎，肝炎，咽喉炎，泌尿系炎症，痈疮疖肿，风湿，跌打疼痛。高血压多是原发性的，也就是原因不明的，目前考虑可能由于遗传，肥胖，长期精神紧张，工作压力大，老年动脉硬化等因素导致，一般需要长期口服降压药物治疗使血压维持在正常水平。
老年人高血压能喝茶吗
高血压是中老年人的一种常见病,喝茶可以减少老年人高血压发生的机会。每天喝绿茶或乌龙茶120毫升以上,持续超过1年,发生高血压的几率就比不喝茶的人减少四成以上。
研究发现,喝茶的干扰因素多偏向负面,比如让人少吃蔬果、比较肥胖、盐分摄取较多,相对的高血压危险性比较高;但是实际做出的分析发现,即使有较高的负面干扰因素,喝茶还是比不喝茶的高血压危险性要低。
综上说述,老人高血压是可以喝茶的,喝茶至少可以降低高血压的发病率。但是也不能过量的饮用。不管什么东西都要把握个度,为了您的健康,可以适当的喝喝茶,茶叶、花茶都有一定的功效。
高血压的发病原因
高血压病因详细解释：
约90%的高血压者，血压增高原因不明，称为原发性高血压，或称为高血压病。其余10%高血压者，其血压增高与某种疾病有关，称为 继发性高血压。这些可以引起血压增高的疾病包括：肾实质疾病、肾血管疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄以及肾上腺-肾脏轴一些原因不明的可引起钠潴留的常染色体显性或隐性遗传病。
老年人高血压由于老年人的特点促发的因素更复杂。
①一部分老年高血压是由老年前期(45～59岁)或更早发生的高血压延续至老年期：
②老年人器官的老化，调节功能下降，血管硬化与粥样硬化，更易促使血管的弹性减退，心脏搏血时的外周阻力增加，产生压力负荷型的血压增高。因此，反映出一些老年人的单纯收缩期高血压的特点。
③老年人的精神状态易受环境的影响而不稳定，如离退休后工作及生活习惯的改变，体力减退甚至丧失劳动能力，丧偶或子女赡养等家庭因素或居住与环境因素等，都会引起精神的不安与不稳定，加之老年人的神经内分泌调节功能失衡，因此老年人易于激动，引起血压的波动与增高。
④老年人一般体力活动减少，过于注意营养，更易引起体重增加，出现肥胖，发生容量负荷型的血压增高，舒张压也明显增高。
⑤老年人伴有糖尿病.促使动脉硬化，引起高血压。
⑥老年女性常在绝经期前后，由于内分泌失调而产生高血压。
老年人高血压的症状
通常60岁以上的人群称之为老年人，高血压的发病人群不仅局限于老年人，很多年轻人也会患有高血压疾病，但是年龄不同，可能高血压的症状也会有所不同，今天我们针对老年人高血压的症状给大家具体的分析讲解一下。
老年人高血压患者的特点往往有以下几点：
1.老年人高血压的血压波动比较大，特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。因此在抗高血压药物治疗期间应定期测量血压，随时调整用药量。
2.老年人高血压易受体位变动的影响，体位性低血压的发生率较高，特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，这与压力感受器敏感性减退也有关系。因此应慎用能引起体位性低血压的药物如胍乙啶、α1受体阻滞剂、速尿等。
3.老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象，这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差.更易导致严重的不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快，不应降得太低。
4.老年人高血压以收缩压升高为主，对心脏危害性更大，更易发生心力衰竭，同时也更易发生脑卒中。
5.老年人β受体的反应性降低，因此对β受体阻滞剂的耐受性更好，但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。
6.老年人对血容量减少和交感神经抑制敏感，这可能是与老年人心血管反射损伤有关。
7.老年人高血压的抗高血压药物治疗初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小，间隔时间也应比年轻高血压患者长。
8.老年人神经系统功能较低，更易发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物如可乐定、甲基多巴等。
温馨提示：高血压是心脑血管疾病并发症之一，目前我国高血压发病率也呈上升的趋势，高血压严重危害这人们的健康，平时多了解一些有关的常识，或许对您会有所帮助，至少在有类似症状的时候，我们知道自己患有高血压了，需要及时确诊。
高血压的病因是什么
约90%的高血压者，血压增高原因不明，称为原发性高血压，或称为高血压病。其余10%高血压者，其血压增高与某种疾病有关，称为 继发性高血压。这些可以引起血压增高的疾病包括：肾实质疾病、肾血管疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄以及肾上腺-肾脏轴一些原因不明的可引起钠潴留的常染色体显性或隐性遗传病。
老年人高血压由于老年人的特点促发的因素更复杂。
①一部分老年高血压是由老年前期(45～59岁)或更早发生的高血压延续至老年期：
②老年人器官的老化，调节功能下降，血管硬化与粥样硬化，更易促使血管的弹性减退，心脏搏血时的外周阻力增加，产生压力负荷型的血压增高。因此，反映出一些老年人的单纯收缩期高血压的特点。
③老年人的精神状态易受环境的影响而不稳定，如离退休后工作及生活习惯的改变，体力减退甚至丧失劳动能力，丧偶或子女赡养等家庭因素或居住与环境因素等，都会引起精神的不安与不稳定，加之老年人的神经内分泌调节功能失衡，因此老年人易于激动，引起血压的波动与增高。
④老年人一般体力活动减少，过于注意营养，更易引起体重增加，出现肥胖，发生容量负荷型的血压增高，舒张压也明显增高。
⑤老年人伴有糖尿病.促使动脉硬化，引起高血压。
⑥老年女性常在绝经期前后，由于内分泌失调而产生高血压。
高血压是什么原因引起的
高血压是什么原因引起的，得先从血压说起。我们都知道自来水能够进入各家各户，是因为水泵产生的动力让水流动，这个动力就是水压。那么同样的道理，我们的心脏就像一台水泵，血液则为自来水，血管就是连接在水泵上的自来水管，人体的心脏运动就会产生压力，将血液泵到全身的动脉血管中，此时这个压力就叫血压。心脏收缩时产生的压力这就是我们平时说的“收缩压”，也叫“高压”，当心脏舒张时血液的压力下降，此时的压力叫“舒张压”，也就是“低压”。
血压是血液循环的动力，对维持机体生命活动具有重要意义，可是如果血压太高就会造成血管受到压力，导致高血压，通常认为当血压(包括低压和高压)大于等于三次测定值均超140/90mmHg时即为高血压。
高血压并不是平白无故发生的，那高血压是什么原因引起的呢?从上文解释的血压形成的原理可知，凡是引起血管中的血量增多，血管的阻力增大，都会引起血压高。比如吃的太咸，钠盐就能增加血量，而长期精神压力大，或者抽烟，则会引起血管收缩，阻力增大。年纪大了血管老化硬化，弹性丧失也会引起血管阻力大。
对于高血压是什么原因引起的诱发因素，说法也比较多，其中普遍认为不良生活方式是高血压发生的主要危险因素，据统计70%~80%的高血压发生与不良生活方式及行为有关，如高钠低钾饮食、超重/肥胖、长期过量饮酒、长期精神紧张、体力活动不足等。老年人之所以易得高血压，主要是由于随着年龄增加人的大动脉内膜和中层会发生变性，导致动脉弹性减退、血管腔狭窄，引起血压升高。此外遗传、环境与职业也与高血压发生有关系。
如何诊断老人高血压
老年人患有高血压是受到季节和昼夜的影响的，一般在早晨的时候老年人的血压一般会比夜晚的时候高，相对于季节来说冬季，又会比夏季的血压高。
老年人患有的高血压不同的位置，血压的指数也是不相同的，患者要注意这点。
生活中要重视高血压这个疾病，因为高血压会引发并发症：特别是老年人的血管比较僵硬，如此一来，很容易因为血管的僵硬，而出现假性高血压症状，这点患者要小心，一般老年人的身体都比较差，那么患有高血压的患者对药物的抵抗性会更差，更容易造成其他的并发症。
高血压很容易受到情绪的影响，当情绪波动过大的时候，很容易造成血压的增高，并且高血压患者在测量血压的时候要保持平和的心态，很多患者，出现在测量血压时，血压的波动会比较大，特别是收缩压的变化，更可以用惊人来形容，这让测量的准确度降低，并且高血压患者要定期的测量血压，以便可以随时的调整用药量。
老年人多多少少的出现反应迟钝的症状，无论是神经方面的还是身体方面的，都会出现迟钝的状况，所以造成了，当血压高升的时候，没有任何感觉，所以一定要定期的体检。
如何诊断老年人高血压
继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，占所有高血压患者的1%～5%。由于其为原发疾病的一种症状，故又称症状性高血压。在高血压患者中，鉴别其为原发性或是继发性，其重要性在于不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善，及早明确诊断可以提高治愈率或防止病情发展。
继发性高血压相较原发病更为常见，这是大家不能忽视的。继发性高血压的病因如下：①肾：肾小球性肾炎、肾盂肾炎、胶原组织病、糖尿病、先天性病变多囊肾。②肾上腺：原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、肾上腺性变态综合征。③中枢神经系统：脑肿瘤、颅内压增高、脑干感染。④动脉：肾动脉狭窄、主动脉缩窄、多发性大动脉炎。⑤其他：避孕药、甘草、拟交感神经药、子痫、红细胞增多症、肢端肥大症、高血钙。
高血压是什么原因引起的
50%-75%的脑卒中和40%-50%的心梗与高血压有关，高血压正是心梗和中风等严重心脑血管疾病的导火索，而中国疾控中心慢病防控中心公布的一项横断面研究结果显示，我国高血压患者人数已突破3.3亿，每3名成人中有1人患高血压。然而，现在很多人还觉得高血压没有什么大不了!因此，认识高血压、了解高血压是什么原因引起的及应对措施刻不容缓。
高血压是什么原因引起的，得先从血压说起。我们都知道自来水能够进入各家各户，是因为水泵产生的动力让水流动，这个动力就是水压。那么同样的道理，我们的心脏就像一台水泵，血液则为自来水，血管就是连接在水泵上的自来水管，人体的心脏运动就会产生压力，将血液泵到全身的动脉血管中，此时这个压力就叫血压。心脏收缩时产生的压力这就是我们平时说的“收缩压”，也叫“高压”，当心脏舒张时血液的压力下降，此时的压力叫“舒张压”，也就是“低压”。
血压是血液循环的动力，对维持机体生命活动具有重要意义，可是如果血压太高就会造成血管受到压力，导致高血压，通常认为当血压(包括低压和高压)大于等于三次测定值均超140/90mmHg时即为高血压。
高血压并不是平白无故发生的，那高血压是什么原因引起的呢?从上文解释的血压形成的原理可知，凡是引起血管中的血量增多，血管的阻力增大，都会引起血压高。比如吃的太咸，钠盐就能增加血量，而长期精神压力大，或者抽烟，则会引起血管收缩，阻力增大。年纪大了血管老化硬化，弹性丧失也会引起血管阻力大。
对于高血压是什么原因引起的诱发因素，说法也比较多，其中普遍认为不良生活方式是高血压发生的主要危险因素，据统计70%~80%的高血压发生与不良生活方式及行为有关，如高钠低钾饮食、超重/肥胖、长期过量饮酒、长期精神紧张、体力活动不足等。老年人之所以易得高血压，主要是由于随着年龄增加人的大动脉内膜和中层会发生变性，导致动脉弹性减退、血管腔狭窄，引起血压升高。此外遗传、环境与职业也与高血压发生有关系。
比起高血压是什么原因引起的，高血压引发的“心脑血管事件”更值得我们关注，心脑血管事件也就是本文开头所说的心肌梗死、脑中风等，具有“三高”特点，即发病率高、病死率高、致残率高，严重影响生活质量和寿命。
以脑中风为例，在我国70%的脑中风发生与高血压有关，老年高血压患者由于血管老化，血脂血糖普遍偏高，脑中风发生概率要远远高于70%这一数字，发生中风之后常遗留偏瘫等后遗症，使得生活不能自理，可谓老年人生活质量的第一杀手，也给家庭和社会带来沉重的医疗和护理负担。
虽然得到2016《高血压性脑出血急性期中西医结合诊疗专家共识》的推荐，其实很多人还不知道，北京同仁堂出品的安宫牛黄丸是可以降低脑卒中死亡率，减轻减少后遗症发生的有效治疗手段，且简单易行，老百姓都可以自己掌握，在脑中风刚出现不适症状，如口眼歪斜、讲话不清、或者一侧肢体麻木时，在救护车到来之前服用，就能起到神奇的救治作用。或在出现高血压危象时，及时服用安宫牛黄丸可收到很好的降压效果。
研究证明安宫牛黄丸能提高脑损伤细胞耐缺氧能力，保护脑神经细胞，降低脑血肿周围脑组织的含水量，显著的增加脑血流量，促进新的血管形成，促进脑组织修复。
了解高血压是什么原因引起的能帮助我们降低罹患高血压的风险，而高血压引起的脑中风突发时，若能及时服用北京同仁堂安宫牛黄丸等应急药，则能为抢救赢得宝贵时间，减轻后遗症发生，提高老年人生活质量，值得在群众中推广。