肝脑病分期
肝脑病分期
Ⅰ期(前驱期)有轻度的性格改变和行为异常。表现为欣快激动或淡漠寡言,衣冠不整,随地便溺。对答尚准确,但吐词不清且较缓慢。病人可有扑翼(击)样震颤，此期病理反射多阴性，脑电图多正常。
Ⅱ期(昏迷前期)：原有I期症状加重，睡眠障碍、意识错乱、行为失常是突出表现。定向力和理解力减退,对人、地、时的概念混乱,不能完成简单的计算和构图。言语不清,书写障碍，举止反常。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。部分病人可能出现幻觉、狂躁等较严重的精神症状。病人有扑翼样震颤，同时伴有明显的肌张力增高，腱反射亢进，巴彬斯基征阳性。脑电图有特征性改变。
Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主, 病人大部分时间呈昏睡状,但可被唤醒，醒时尚能对答，神志不清,常有幻觉。扑击样震颤仍可引出，肌张力增加、腱反射亢进，锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。
Ⅳ期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,病人的扑翼样震颤无法引出;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大,可有抽搐和换气过度。部分病人有肝臭。脑电图明显异常。
淋巴瘤治疗应该怎么做
淋巴瘤预后较白血病要好，因为有一大部分病人是可以治愈的。目前，治疗淋巴瘤的方法有以下几种：(1)化学治疗;(2)放射治疗;(3)骨髓移植治疗;(4)生物免疫治疗等。
淋巴瘤确诊主要是靠病理诊断，所以一旦怀疑患了淋巴瘤，应该尽快做淋巴结活检。活检后找看淋巴瘤病理有经验的医生会诊，以明确亚型，因为亚型与预后密切相关。
确诊后有条件可以行PET-CT检查以明确疾病分期。
根据疾病分期和疾病分类即可制定治疗方案。
如果骨髓受侵犯，一定要接受异基因骨髓移植，因为自体移植后非常容易复发。
肝性脑病可以分为几期
目前临床上通常将肝性脑病分为五期。
（1） 0 期，又称为轻微型肝性脑病。
（2） I 期，又称为前驱期。
（3） II 期，又称为昏迷前期。
（4） III 期，又称为昏睡期。
（5） IV 期，又称为昏迷期。
肝脑病患者饮食宜忌
1、补充热能和碳水化合物
供给充足的热量以满足脑组织代谢，减少体内组织蛋白分解，促进肝功能的恢复，是肝性脑病治疗过程中必须保证的环节。
(1)病人昏迷时，每日提供1200～1400kcal热量，完全由葡萄糖提供，可由静脉或鼻饲输入，停用蛋白质。
(2)病人复苏后，随其病情好转可稍提高热量至1200～2000kcal，蛋白质供应量为20～30g/d，碳水化合物仍占70%～75%的热量比重，剩余一小部分可由脂肪提供。
2、控制蛋白质的摄入量
对于肝性脑病的病人，减少氨的来源。抑制其产生和减少吸收，是治疗的重点。控制饮食中蛋白质的摄入量是防止血氨升高的基本措施之一。患者在没有肝性脑病症状期间，每日蛋白质食入量可在60g左右即可，富含蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉，可以交替食用，注意控制每日总量即可。当血氨升高但是症状不明显时，患者每日蛋白质在35g左右为宜。
(1)对于昏迷的病人必须停用蛋白质或减至微量，采用葡萄糖维持营养。但停用蛋白质过久，会导致体内蛋白质分解内源性氨的形成，影响肝细胞的修复和再生，加重浮肿和腹水。
(2)病人复苏后，每日可经口或鼻饲含20～30g的蛋白质，若病人症状无进行性加重，血氨未升高，肝功能未恶化，神志逐步好转，可2～3日增加饮食中的蛋白质10g/d，直至到50g/d。
(3)应选用含氨少的食物。
3、慎用脂肪
使用脂肪应以小剂量为好，每日1g/d效果较好。应尽量使用中链脂肪酸加上必须氨基酸，供应热量不超过总量的40%。对于昏迷的病人应尽量慎用脂肪。
4、维生素C
肝性脑病患者维生素C的供给量应多一些。维生素C有利于解毒。专家表示，低蛋白饮食常会导致钙、铁、维生素B2、维生素K等缺乏，因此应在饮食之外予以补充。研究表明，肝衰竭时脑中铜、锌降低，可能为肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治疗中应注意锌、铜的补充，以利于营养的均衡。
5、减少体内代谢氨量
控制总能量及蛋白质。日常能量供应应适当控制，每日供给6。7MJ(1600kcal)左右为宜。患者饮食应以碳水化合物为主，应占总能量的75%左右。
6、食用水和盐方
患者在食用水和盐方面应视有无腹水和水肿而定。 专家表示，没有腹水或水肿者，不必限盐。若伴有腹水或水肿者，应给予低盐饮食，并需限制液体：每日钠摄入量不超过500mg，根据腹水的程度限制液体摄入量在800-1500毫升之间即可。
肝脑病还能活多久
1如果患者患上了这种肝性脑病的话，那么在做治疗的时候一定要及时的给患者做好治疗的改善，做治疗的时候要跟患者的症状来选择方法做治疗，如果患者有昏迷现象的话，那么就要及时的避免。
2对于这样的肝性脑病疾病给患者做治疗时候还可以选择中药的治疗，治疗的时候可以选择用育阴熄风，泻热解毒的方法来缓解自己的症状，同时也要及时的给患者采用西药门冬氨酸鸟氨酸颗来来治疗自己的疾病。
3对于这种肝性脑病到底能够活多久的话，那么必须要根据患者的疾病程度来决定，按昏迷常规护理必要时特别护理，如果患者的疾病不是很严重的话，那么治愈的几率也是会很高的。
肝性脑病分为几期
一听说肝病，人们自觉的就给它下了很难治的定义，的确肝病现在算是与现代的人们形影不离了，很多人都有肝病的困扰。但即使是得病，很多人也并不注意生活习惯，所以肝病持续恶化，最终发展成为肝性脑病。
肝性脑病是由于暴发性肝衰竭或严重慢性肝病伴有门体分流等原发疾病引起的一种危重的并发症，其临床表现以精神、神经症状为主，发病机理复杂，其中氨中毒学说占有很重要意义。而了解肝性脑病的诱发因素对预防该病具有重要的意义。
肝性脑病根据精神错乱、神经系统病理表现的脑电图检查，可分为四期，但界限并不十分鲜明，病情进展不一或较长期处于某一阶段。这种分期有利于动态观察病情发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。
Ⅰ期：又叫前驱期。轻度性格改变，举止反常。如有的病人寡言不语，有的多语;平时非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣冠不整，或随地吐痰，随处大小便、脱衣服等;反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，多无扑翼震颤。脑电图无明显异常，波的频率可减少。
Ⅱ期：又叫昏迷前期。以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为异常为主要表现。定向力和理解力减低，如对人员的姓名、年龄、自己居住何处、当时是什么时间概念模糊;不能完成简单的智力动作，如1+1等于几?此物是什么形状?语言不清，书写障碍，举止反常如寻衣摸床、手舞足蹈;有时幻觉、狂躁，类似轻微精神病表现。常出现扑翼震颤，腱反射亢进，肌张力增高，锥体束征阳性。脑电图常出现异常的慢波。
Ⅲ期：又叫昏睡期。木僵、昏睡为主。病人大部分时间处在昏睡中，呼之可醒，然后又入睡，答话不准、幻觉。如病人合作可引出扑翼震颤。各种神经病理征陆续出现。脑电图出现明显异常的日波和三相慢波。
Ⅳ期：又叫昏迷期。病人丧失神志，进入昏迷期，呼之不醒，对疼痛刺激尚有反应。浅昏迷时腱反射亢进，肌张力增高，查体不合作，不能引出扑翼震颤。进入深昏迷，各种反射消失，对各种刺激无反应，瞳孔散大，过度换气，脑电图出现S波。
肝性脑病的早期诊断有赖于对某些先兆表现的及时发现与重视。急性肝性脑病因起病急骤，先兆症状并不明显，可于短期内陷入昏迷，慢性肝性脑病者则往往有明显的先兆表现，一般最早出现的是性格改变，如原属活泼开朗的，则表现为抑郁，原属内向孤僻者，则表现为欣快。
对肝性脑病的预防除了注意尽量消除该病的诱发因素外，还要注意对原发的严重慢性肝病的正确有效治疗，以及长期保持大便通常畅，如果肝性脑病发作较频繁者，可经常性服用乳果糖口服液或雅博司片剂等有利于减少体内氨的吸收或促进氨分解的药物。
疾病大多都是我们生活不仔细造成的，没能好好管理好我们的身体健康，我们没办法推卸责任，所以在确诊后要积极配合医生的治疗方案，尽量的改正自己的不好的生活习惯。让自己的生活工作都能尽早的回到正常的轨道。
肝性脑病的症状有哪些
肝性脑病的症状表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差别。肝性脑病的早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表
现为性格、行为、智能改变和意识障碍。肝性脑病的临床表现有以下几种：
1、起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
2、性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
3、行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
4、睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
5、肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
6、视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。
7、智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。
8、意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。
而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。
艾滋病分期介绍
1、急性期：
发生在初次感染HIV的2-4周，、临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、呕吐、腹泻、淋巴结肿大以及神经系统症状等。
2、无症状期：
可从急性期或无明显的急性期症状进入此期。持续时间一般为6-8年，此期HIV在感染者体内不断复制，CD4+T细胞计数逐渐下降，此期具有传染性医`学教育网搜集整理。
3、艾滋病期：
为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+T淋巴下班计数明显下降，多少于200/mm3.
糖尿病肾病分期是什么
根据糖尿病病人肾功能构造和构造癌变的演进及症状，将糖尿病肾毁伤分为5期，该种分发已经被临床医师广泛接收。现将这5个分期和症状讲解一下：
Ⅰ期：肾小球高滤过时。
以肾小球过滤率(GFR)长高和肾体积增长为特征，新诊断的胰岛素依附型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压都长高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖程度一致，是可逆的，经过胰岛素医治能恢复，但没有必要定能完全恢复正常。这一期无发病原理细胞学的伤害。
这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或的患者<30mg/24h)，活动后UAE长高组休息后可恢复。这一期肾小球已表现出构造改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增长，GFR多高于正常并与血糖程度一致，GFR>150mL/min病人的糖化血红蛋白常>9、5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人今后更易成长为临床糖尿病肾病。糖尿病肾伤害 Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR长高，UAE正常，故此二期无方法称为糖尿病肾病。
Ⅲ期：前期糖尿病肾病期。
主要表现为UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300m g/24h)，初期UAE20～70μg/min时GFR开端降低到接近正常(130mL/min)。高滤过或许是病人持续微量白尿蛋白的原因之一，当然还有经久代谢遏制不好的原因。这一期病人血压轻微长高，降低血压可部分削减尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增长更显，已有肾小球结带型和漫溢型癌变以及小动脉玻璃样变，并已开端表现出肾小球荒废。据一组经久随诊的果，此期的发病率为16%，多产生在病程>5年的糖尿病人，并随病程而上升。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或的患者显性糖尿病肾病期。
这一期的特征是大量白尿蛋白，UAE>200 μg/min或的患者持续尿蛋敖趴日>0、5g，为非挑选性尿蛋白。血压长高。病人的GBM显著增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增长(平都占 36%)，残存肾小球代偿性肥大。漫溢型伤害病人的尿蛋白与肾小球发病原理伤害程度一致，严重的患者每天尿蛋白量>2、0g，往往同时伴有轻微镜下隐血和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其发病原理伤害程度之间无关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特征，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不虻幕颊唑GFR降低而削减。与着大量尿蛋白丧失可表现出低蛋白血症和水肿，但典范的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(>3、0g/24h)、水肿和血压高，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反响差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由 于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾综严重。这是由 于胰岛素改变了细胞中Na 、K 的运转，无论是Ⅰ型病人打针的胰岛素或的患者Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，经久高胰岛素程度即能改变Na 代谢，使糖尿病病人潴Na ，尤为是在高Na 饮食身体情况下。这一期病人GFR降低，平都每月约降低1mL/min ，但大部分半病人血肌酐(CRE)程度尚不高。
Ⅱ期：正常白尿蛋白期。
糖尿病病人倘若表现出持续性尿蛋鹤成长为临床糖尿病肾病，由 于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔继发性狭小和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能继发性降低，致使肾功能减退，最终病人的GFR 多<10mL/ min，血肌酐(CRE)和尿素氮长高，伴严重的血压高、低蛋白血症和水肿。病人广泛有氮质血症致使的胃肠反响，如食欲减退、反胃呕吐，并可继发贫血红细胞变少和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症肌酐高性精神癌变和心肌癌变。这些严重的归并症常是糖尿病肾病尿毒症肌酐高病人致逝世的原因。
Ⅴ期：肾功能减退期。
肝性脑病分期
ⅰ期：又叫前驱期。轻度性格改变，举止反常。如有的病人寡言不语，有的多语;平时非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣冠不整，或随地吐痰，随处大小便、脱衣服等;反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，多无扑翼震颤。脑电图无明显异常，波的频率可减少。
ⅱ期：又叫昏迷前期。以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为异常为主要表现。定向力和理解力减低，如对人员的姓名、年龄、自己居住何处、当时是什么时间概念模糊;不能完成简单的智力动作，如1+1等于几?此物是什么形状?语言不清，书写障碍，举止反常如寻衣摸床、手舞足蹈;有时幻觉、狂躁，类似轻微精神病表现。常出现扑翼震颤，腱反射亢进，肌张力增高，锥体束征阳性。脑电图常出现异常的慢波。
ⅲ期：又叫昏睡期。木僵、昏睡为主。病人大部分时间处在昏睡中，呼之可醒，然后又入睡，答话不准、幻觉。如病人合作可引出扑翼震颤。各种神经病理征陆续出现。脑电图出现明显异常的日波和三相慢波。
ⅳ期：又叫昏迷期。病人丧失神志，进入昏迷期，呼之不醒，对疼痛刺激尚有反应。浅昏迷时腱反射亢进，肌张力增高，查体不合作，不能引出扑翼震颤。进入深昏迷，各种反射消失，对各种刺激无反应，瞳孔散大，过度换气，脑电图出现s波。
肝性脑病的症状
1.临床表现其临床表现因肝病的类型，肝细胞损害的程度，起病的急缓以及诱因的不同而有所差异，由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂，多变，早期症状的变异性是本病的特点，但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征，既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格，行为，智能改变和意识障碍，现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：
(1)起病：可急可缓，急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者，慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
(3)行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑，烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
(5)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇，乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味，此气味有学者称烂苹果味，大蒜味，鱼腥味等。
(6)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义，但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤，方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作，此时病人可同时伴有整个上肢，舌，下腭，颌部的细微震颤及步态的共济失调，或发于单侧，也可出现于双侧，这种震颤不具有特征性，也可见于心衰，肾衰，肺衰等病人，震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
(7)视力障碍：并不常见，但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍，失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明，其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果，此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一，为全面反映这种肝，脑，眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。
(8)智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间，空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算，计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单，可靠的方法。
(9)意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡，昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应，反射均消失，也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。
而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退，构音困难，记忆下降，思维迟钝，共济失调，震颤强直，痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等，但无明显意识障碍。
2.临床分期 为便于早期诊断并指导治疗，常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期，但其临床分期各家报道并不一致，有的分3期，4期，5期，甚至6期，目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期4期，但各期之间并无明确的界线。
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常，表现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒，扑翼样震颤(-)，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。
(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤( )，正常反射存在，病理反射( )，常见膝腱反射亢进，踝阵挛( )，肌张力可增强，可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤( )，肌张力明显增强，脑电图同Ⅱ期。
(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒，浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛( )，换气过度，脑电图上出现极慢δ波(1.5～3次/s)。
3.临床分型
(1)临床上根据肝性脑病发生发展的急缓常分为急性型和慢性型。
①急性型：是由于急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物，毒物等造成的暴发性肝衰竭所致的肝性脑病，由于肝细胞大量或大块坏死，残存的肝细胞不能维持机体正常代谢所需，造成代谢失衡，体内代谢毒物不能被有效清除而积聚，导致中枢神经系统功能紊乱，又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。
临床表现：常无诱因，起病急骤，病程短，前驱期短或无，病人常于短期内急剧进入昏迷，消化道及全身症状明显，体征：早期肝脏可肿大，触，压，叩痛，逐渐肝脏浊音界缩小，多无门脉高压表现，扑翼震颤偶见，化验肝功黄疸明显上升，转氨酶可有明显增高，严重者可出现酶胆分离，凝血酶原时间延长，血胆固醇降低，本型病情危重，预后极差，病死率极高，多于短期内死亡，幸存者可发展为坏死性肝硬化。
②慢性型：系由于各种原因的慢性肝病，肝硬化或门体分流术后引起，常有肝细胞变性坏死，同时又有肝细胞再生修复，但再生的肝细胞功能不全，而致代谢失衡，体内毒性物质不能被有效清除，或门体分流毒性物质直接进入体循环造成中枢神经系统功能紊乱，此型病人脑组织常有病理改变如星状细胞肥大，增多，大脑皮质变薄，有灶性坏死，此型属于外源性肝性脑病，又称氨性或门体分流性脑病。
临床表现：常有诱因，起病缓慢，病情轻重不一，也可反复发作，可有消化道及全身症状，但较轻，神经精神症状时有时无，经反复发作可逐渐出现不可逆的神经精神症状，查体可有肝硬化及门静脉高压症表现，发作时常有扑翼样震颤，化验肝功能改变可不严重，晚期可加重，本型经祛除诱因，积极治疗可恢复，预后较好，但疾病晚期常或因其他并发症死亡。
(2)肝性脑病除上述急性和慢性型两类外，尚有其他特殊类型。
①肝脑变性型：系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性毒性物质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝，记忆减退，神志异常，动作呆板或共济失调，但无意识障碍，又称为获得性肝脑变性。
②肝脑脊髓病：晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外，还可有皮质脊髓束，皮质小脑束，脊髓后索发生脱髓鞘病变，临床出现下肢无力，步态不稳，肢体细震颤，腱反射亢进，脑电图呈广泛性损伤变化，其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病;脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理变化为肝硬化，脊髓主要是脱髓鞘的改变，以侧索中的锥体束最为明显，并伴神经轴索变性，消失等，代之以神经胶质细胞，多波及颈髓以下的脊髓，而大，小脑病理改变与肝性脑病无本质上的差别，临床上主要是在急慢性肝病的基础上出现以下表现：一般从双下肢行走困难开始，呈剪刀或痉挛步态，逐渐出现双下肢截瘫，双下肢肌力减退，肌张力明显升高，膝腱反射亢进，锥体束征阳性，一般无感觉障碍及括约肌障碍引起的大小便失禁，个别可出现肌萎缩，脑脊液一般正常，脑电图可有或无异常，脑CT，脊髓造影，脊髓MRI等检查正常，肌电图示运动神经元的改变，本病的治疗也无特殊，主要采取综合治疗，另外可给予大剂量维生素，复方丹参，前列腺素等，亦有学者认为行门-体分流口缩窄术或肝移植可治疗本病。
③亚临床肝性脑病：系近年来研究提出的，此型病人临床上常无任何肝性脑病表现，能胜任一般工作，常规检查也无明显异常，只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损，由于患者大脑萎缩，脑血流减少，其智力检测(尤其是操作能力)和脑诱发电位异常，如进行高空，机械，驾驶等工种易发生事故或车祸，如行早期诊治或调换工作，则可避免潜在的事故隐患或进一步发展为临床肝性脑病，此型也可能为肝性脑病的亚临床期，随着肝病的加重，可能发展为慢性型肝性脑病，Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访1年，发现6例患者血氨及智力检测无变化，仅3例血氨升高者智力减退，并发展为临床肝性脑病。
运动神经元病分期症状
运动神经元病在临床上治疗的方法有很多种，主要是因为运动神经元病的病情可以分为五个时期，并且引起运动神经元病的因素也有多种。以下介绍的是运动神经元病的病情分期症状。
运动神经元病情分期症状
1、症状开始期
罹病初期可能出现手突然无法握筷，或走路偶尔会无缘无故跌倒，无任何明显症状。
2、工作困难期
此其已明显手脚无力，甚至萎缩，生活虽尚能自理，但在工作职场上已发生障碍，此时需多加休息，以免病情加重。
3、日常生活困难期
病程进入中期，手或脚、或手脚同时已有严重障碍，生活已无法自理，如无法自行走路、穿衣、拿碗筷，且言语已稍有表达不清楚情形。
4、吞咽困难期
病程已进入中末期，说话已严重不清楚，四肢几乎完全无力，于进食时连流质食物均容易呛到，若不插鼻胃管灌食，常导致吸入性肺炎。
5、呼吸困难期
若患者于呼吸困难时，选择气管切开术，则需住进地区性呼吸治疗中心或接受居家照护，若拒绝使用呼吸器时，则需安宁疗护团队之协助，以安然面对死亡。
肝脑病的症状
(1)起病：可急可缓，急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者，慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
(3)行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑，烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
(5)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇，乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味，此气味有学者称烂苹果味，大蒜味，鱼腥味等。
(6)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义，但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤，方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作，此时病人可同时伴有整个上肢，舌，下腭，颌部的细微震颤及步态的共济失调，或发于单侧，也可出现于双侧，这种震颤不具有特征性，也可见于心衰，肾衰，肺衰等病人，震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
(7)视力障碍：并不常见，但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍，失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明，其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果，此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一，为全面反映这种肝，脑，眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。
(8)智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间，空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算，计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单，可靠的方法。
(9)意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡，昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应，反射均消失，也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。