阿尔茨海默病因是什么
阿尔茨海默病因是什么
阿尔茨海默病的发病原因
阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结)等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。
目前公认的发病机制主要有两种：
1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。
2、与载脂蛋白e(apo-e4)的基因有关，apo-e4的增多能对抗apo-e2或apo-e3的功能。apo-e4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。apo-基因纯合子比杂合子患病几率高。
痴呆的分类
一、脑变性疾病引起的痴呆
脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年，一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆，以后为了纪念他，把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语：Alzheimer'sdisease，简称AD)，又称为阿尔茨海默病性痴呆，或称脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。
阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默症病患会提早发病。在2006年，全世界约有两千六百万名阿尔茨海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿尔茨海默病在每个病患中的表现都不相同，但仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时，通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断，或者做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患表现均不相同，因此很难预测患者患病后的情况。阿尔茨海默病的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，平均而言，阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿尔茨海默症的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默症与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默症病程的治疗方法。
截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默症，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出进行脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状(并非减缓大脑的病理学变化)，然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。
由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。
阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种，其中又以后者较为常见。
二、血管性痴呆
血管性痴呆(vasculardementia，VD)指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上，产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。包括不同程度的记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力等受损,以及情感反应障碍和性格改变的痴呆综合征。
发病年龄多在50~60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。
本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。病情呈阶段梯样进展，即中风每发作一次痴呆症状加重一次。
VD是具有明确致病因素或病因的一类疾病，是目前惟一可预防的痴呆类型。特别是中年时期就开始很好地控制血管危险因素。治疗应包括控制高血压、治疗糖尿病、降低血脂、减肥、戒烟、低盐饮食。
随着人口的老龄化、饮食结构的改变,血管性痴呆(以下简称VD)的发病率呈逐年增加的趋势。而VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。
在各种危险因素中控制高血压是主要目标。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常，血管阻力增加，使血流量大为减少，影响脑组织的血液灌注和血液供应，也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。
总之，高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能，被认为是一个可以改变的首位的脑血管疾病的危险因素。其次是糖尿病、心脏病与房颤。吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险。
三、混合性痴呆
同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别很困难。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口;血管性痴呆的患病率城市高于农村，阿尔茨海默病正相反，农村多于城市。
阿尔茨海默病有哪些类型
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(fad)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
阿尔茨海默病与糖尿病有关系吗
阿尔茨海默病的产生原因主要包括两大方面，一种是因为患者的身体当中出现了淀粉样前蛋白出现了异常，使患者身体当中的蛋白成分从细胞膜当中露出，最后引起患者的神经元纤维缠绕以及神经元细胞死亡。另外一种原因是患者的身体当中载脂蛋白功能出现了异常，破坏掉了患者神经细胞膜的稳定性，最后也导致了患者的神经元纤维出现缠绕和死亡的情况。以上这两种原因是直接导致阿尔茨海默病发病的主要原因。
除了这两种直接因素之外，有学者认为患上糖尿病的患者也是阿尔茨海默病的高发人群，特别是在很多六十岁以上的糖尿病患者当中，得上阿尔茨海默病的风险比普通老年人的风险要高出2到3倍左右，所以糖尿病的患者更应该警惕这种疾病。所以医学专家建议生活当中年龄超过六十岁以上的糖尿病病人应该定期去医院进行检查，及早的筛查二次还没病，并且积极地预防阿尔茨海默病的产生。
总的来说，阿尔茨海默病的发病与糖尿病是存在一定关系的，今天我们也详细地了解了阿尔茨海默病的病因，通过今天的介绍，相信大家对于阿尔茨海默病的发病原因，都有了大概的了解，阿尔茨海默病这种疾病肚子会让患者承受身体上的痛苦，还给家庭当中的每一个成员都造成极其严重的心理创伤，所以我们一定要重视这种疾病。
阿尔茨海默病有哪些危害呢
1、照料者的缺乏及情绪问题
得了阿尔茨海默病症，最痛苦的不是患者本身，而是照料他们的家属。在众多照料阿尔茨海默病症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，还不仅仅是累的问题，让很多家属深感绝望。
2、患者生活质量严重下降
阿尔茨海默病症一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。阿尔茨海默病症患者平均生存仅6年。
3、在沉重的经济负担
上述所说的阿尔茨海默病症的危害，患者们一定要认识到，要避免阿尔茨海默病症真正伤害到老年的身体，而且子女要从心理上去呵护阿尔茨海默病症患者，要坚持有耐心的帮助他们做好治疗。让老年摆脱阿尔茨海默病症的危害。
阿尔茨海默病是什么
1、阿尔茨海默病是什么
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。阿尔茨海默病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
2、阿尔茨海默病临床表现
该病起病缓慢或隐匿,病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。
3、阿尔茨海默病怎么检查
血液学检查,主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
阿尔茨海默病如何预防
保持心情愉快
保持心情开朗这是预防此疾病最重要的一点。高龄老人常常可能会面对自己的老朋友去世这一方面的问题,也会有很多人会因此而得了抑郁症,觉得人生没有意义,因此就没有食欲和体力,所以一定多多注意心理的健康,要用开朗乐观的生活态度面对生活中的不愉快。
注意饮食
要合理老人的饮食,因为老年人的消化功能是会比较差的,老年人应该多吃些清淡,补脑的食物,这些可以改善大脑细胞营养和有效的延缓大脑细胞衰老。
活动脑子
要多多的用脑,阿尔茨海默症主要原因便是因为大脑萎缩导致的,勤动脑多学习也是可以有效的预防此疾病的发生。要适量的多做些运动从而来保持腰部及腿脚的强壮。日常生活中可以做一些能活动脑子的事情。
阿尔茨海默病病因
1、国别和年龄
男性患聪慧的风险性高于女性,材料显现,寰球65-100岁的人潮中,阿尔茨海默犯病率女性为33%,男性为45%,这能够与妇女绝经期后雌荷尔蒙程度降落相关。阿尔茨海默的患病率随年龄的增多而提高。60岁组的患病率为2、3%,70岁组为3、9%,80岁之上组为32、0%。
2、生涯形式
盛行病学钻研发觉,有法则的生涯,踊跃参加物质与政法运动,维持优良的身体,维持对于鲜活对象的猎奇心,高学历,正当的生计均无助于于升高阿尔茨海默患病率。而缺少运动、睡眠有余、临时物质形态没有佳、心境低下、抑郁等则会增多患阿尔茨海默的危险。纵酒、吸烟、熬夜等没有良生涯习气会推进诸如心脑血脉等疾病的发作从而直接增多患阿尔茨海默的多少率。
3、生计习气
生计要素与阿尔茨海默的发作停滞有很大的联系。平衡生计,多吃无益脑衰弱的食物无助于于缩小阿尔茨海默的发作。爱好食用较多的绿色多叶蔬菜或者十字花科蔬菜,如花菜和椰菜,可使阿尔茨海默病的犯病年龄推延1-2年。另有钻研发觉,具有于毛豆、鱼和其余废油中的ω-3脂膏酸(被称作DHA)无助于于阿尔茨海默病的防止。这能够与ω-3脂膏酸可稳固脑膜中的磷脂深浅并可反应神经递质性能相关。但迷信家也指出多吃鱼有惹起汞和铅酸中毒的风险。
老年痴呆的病因
现在无论是医学界，还是社会对阿尔茨海默病患者都是比较关注的饿，现在很多人到了一定老的程度都会发生阿尔茨海默病，对于阿尔茨海默病大家都不是很清楚阿尔茨海默病的病因。下面就为大家详细介绍下阿尔茨海默病的病因。希望大家对其有一定的了解。
阿尔茨海默病的病因
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。ST.GEORGE-HYSLOP等(1989)复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%;同胞为3.8%～13.9%。
用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2L、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
阿尔茨海默病的病因很多时候跟遗传因素有一定的关系，所以对于有阿尔茨海默病家族史的人们一定要预防阿尔茨海默病的发生，要多多动脑，避免自己的阿尔茨海默病遗传给自己的后一代，当然对于后辈人们一定要做好阿尔茨海默病病情的了解。
阿尔茨海默病的发现是怎么样的
上个世纪到了70年代，阿尔茨海默病还很罕见，可是到了本世纪初，这种病几乎成了常见病，仅德国就有65万人患有这种疾病。全世界到底有多少这种患者尚无准确统计。
阿洛伊斯·阿尔茨海默———精神病医生，他于1901年11月对奥古斯特太太进行了检查后得出结论，她患的不是精神病，而是一种罕见的病症。
阿尔茨海默给许多病人看过病，他们均为大脑动脉钙化而丧失记忆的。可是奥古斯特太太才51岁，还不至于会患上这种疾病，她肯定是身体的其他部位出现了问题。这个疑团一直到她1906年去世才解开。解剖时，阿尔茨海默发现，奥古斯特太太大脑皮层淤积了一种特别物质，且大脑皮层中许多组织已经坏死，他将该病称之为“特殊病症”。到了1910年，慕尼黑又有一名患者患同样的病死去，于是阿尔茨海默的上司以其发现将该病命名为阿尔茨海默病。
上面为大家介绍了阿尔茨海默病的发现，相信通过了上面的内容大家对于阿尔茨海默病的有了更深一步的了解，而从那时到现在，对于阿尔茨默病的治疗也有了长足的进步，当然得这种病的人也是越来越多了，对于这病及早治疗才是最好的治疗方法。
阿尔茨海默病的诊断
阿尔茨海默病在临床上的诊断应该分为三个步骤，首先是确定患者的病是否痴呆证，那么判断是手法有三种：第一是要详细地了解病史，通过患者的主诉，了解他是否存在家族病史和目前所出现的症状;第二是要做必要的神经心理学检查尤其是认知功能测试;第三是要尽可能做病因学的寻找检查，那么现阶段可以做的例如结构影像学检查，磁共振平扫加海马像检查，这是很重要的，如果从结构影像学上无法找到病因，那么就要利用功能影像学检查来完成，那么例如现在比较先进的匹兹堡沉积物，它能过显示Aβ在脑内特殊部位的沉积，这个检查利用PET-CT可以完成，如果PET-CT能够完成，这两者具备一项就行了，这是临床上最常见的，要么就是结构影像学检查，结构影像学检查不行就做功能影像学检查，必须通过这三种方式才能够诊断患者的痴呆是不是阿尔茨海默病引起的。
当确定患者为痴呆证时，第二步的诊断就要利用影像学检查，来寻找患者痴呆的病因是否是阿尔茨海默病所致的。但是如何确定阿尔茨海默病的病因，直的现在来说都不是太成熟，目前从欧美国家推荐的诊断指南中提出了有几种方法：首先是要寻找阿尔茨海默病的生物标志物，这种生物标志物它大概有几类，第一类是患者是否携带显性遗传基因，比如说早老素-1，早老素-2，或者是淀粉样前体蛋白基因，只要是找到这三种基因，我们就可以确定这个阿尔茨海默病患者的病因是携带显性遗传基因所致;第二种就是要到阿尔茨海默病的一些像淀粉样蛋白沉积的证据，这个可以通过影像学的方法来寻找，比如像PET-CT检查，我们直接会通过匹兹堡示踪剂，来看看患者大脑里边的这个淀粉样物质沉积在什么部位，沉积的量是多少，这个通过PET-CT就能够寻找出来，这是第二种方式;第三种方式就是看患者海马区体积或者是内侧颞叶的体积的变化，如果我们发现患者内侧颞叶有萎缩或者是海马区体积缩小，这个时候也可以确定他是阿尔茨海默病。当这三者检查中具备一种，就可以确定这个患者的痴呆是阿尔茨海默病所致，也许这个患者的痴呆合并有其它病因，但至少在这个患者体内阿尔茨海默病是存在的。除了以上三种方法可以确定病因外，临床上还存在第四种方法，比如像有的专家带有共识性的或者是指南性的文件推荐，载脂蛋白E4等位基因也是阿尔茨海默病型痴呆的病因，这种基因在老年人群中，无论是发病人群或是不发病人群中都有存在，但是它在痴呆人群中所占的比例最高达到57%，那这种基因携带者主要他有一个、有两个，无论他所携带的载脂蛋白E4等位基因是一个还是两个，他都有可能是阿尔茨海默病，但国际的标准化的权威指南并没有把它作为一种阿尔茨海默病的生物标志物，因为即使不能在患者体内寻找到这种基因，不等于患者不是阿尔茨海默病，反过来如果寻找到这种基因，它还是一个重要的参考价值，所以通过以上这三、四种生物标志物的寻找，是很容易确定患者痴呆的原因是否是阿尔茨海默病了。
阿尔茨海默病诊断的第三步是判断患者的痴呆程度。那么判断阿尔茨海默病程度的方法在临床上还是挺多的，例如我们会根据患者的认知功能测评的分数，大概可以划分他在轻度、中度还是重度，目前这种测评有一个简单的样表叫简易精神状态检查样表，英文简称为MMSE，那它的分数是国际上公认的非常好的一项标准，无论是敏感性或特异性，它划分患者的痴呆程度，甚至所有认知水平的程度的稳定性都很好，那么一般来说，判断的标准是以10分以上为重度，11分到20分为中度，然后21分到26分为轻度，但是大多数情况下患者的测评分数会跨到两边，可能是26分也可能是15分，这个时候你可以判断患者所属的程度为轻中度。当然这只是一个单一的认知功能测评，它不能够完全反应疾病的完整的程度，所以我们在判断患者的痴呆程度时，往往也会结合患者现有症状的判断，这些在临床中也是非常重要。有时候某一病人看着像是重度的，但是他在与人交流的时候都可以应答，而且生活能力方面有所恢复，那么就是他的认知功能是重度的，但是生活行为能力却是中度的，这个时就可以把他判断为轻重度，也有一些直接运用日常生活活动量表来判断的，通过这个量表测评的分数来进行判断，也是可以的。这些判断的方法彼此之间进行结合，那么可能判断起来会准确一些，所以患者是处于这个疾病的早、中、晚期，是以患者的痴呆程度来判断的，而不是时间概念。如果这个患者在刚开始接收时候就很重了，那一定就是晚期了，那么可能是因为他血瘀化热，使得病情一下子掉到很重的程度。所以临床上不能因为患者的病情长短来判断他是早、中、晚期，而是要根据他的痴呆的程度，所以判断他病情的程度，这是直接指导我们的诊断、治疗以及康复护理的重要依据。我们要做第三步工作就是判断他的程度，如果要是轻度的话，那我们的治疗措施或中度不完全一样，要是中度的话，他和重度不完全一样，所以在临床上三个诊断步骤很重要。
当然在完成了痴呆的诊断，痴呆原因的确定和痴呆程度的判断之后，我们还会结合中医的特色，对患者进行进一步分型诊断。我们会把西医的程度判断，与阿尔茨海默病的分期结合起来，通过阿尔茨海默病平台期，波动期，下滑期的特点来进行对接。然后在分期的基础上来制定他的治疗措施，并且告知患者家属应该怎么照顾，再然后在分期的基础之上，还要进行的分证即中医辨证，所以阿尔茨海默病的第一步是诊断，第二步是分期，第三步是辨证，然后才开始进入治疗。
阿尔茨海默病预后如何护理
从现有的流行病学资料来看，阿尔茨海默病(AD)可能是一组异质性疾病，在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。虽然阿尔茨海默病神经病理学，特别是分子生物学研究有了很大进展，为阿尔茨海默病病理生理和病因学研究奠定了基础，但仍处于探索阶段，阿尔茨海默病的病因尚远未阐明。那么，阿尔茨海默病预后如何护理呢?
阿尔茨海默病为慢性进行病程，总病程一般为2～12年，北京地区调查，平均病程8年。通常可将病程分为3期，但各期间可存在重叠与交叉，并无截然界限。
第1期(早期)：一般持续1～3年，以近记忆障碍、学习新知识能力低下、视空间定向障碍、缺乏主动性为主要表现。生活自理或部分自理。
第2期(中期)：病程继续发展，智能与人格改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语、失用和失认，也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系统症状。生活部分自理或不能自理。
第3期(后期)：呈明显痴呆状态，生活完全不能自理。有明显肌强直、震颤和强握、摸索及吸吮反射，大小便失禁，可出现癫痫样发作。
以上文章讲述了关于阿尔茨海默病预后如何护理的内容，需要注意的是，总的预后不良，部分病人病程进展较快，最终常因营养不良、肺炎等并发症或衰竭死亡。发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。希望大家予以重视，尽量远离病症的发生。