肝弥漫性病变的伴发疾病

肝弥漫性病变的伴发疾病

一般而言，慢性肝病因肝脏持续性损伤，多会伴有肝纤维化。我国慢性肝病中以慢性乙型肝炎最多，慢性丙型

肝炎也不少见。这两类肝炎都因肝炎病毒复制，刺激了人体的免疫系统，造成免疫淋巴细胞在清除病毒时，“误伤”肝细胞，产生肝脏内炎症，诱导了纤维组织增生，致使肝纤维化。随着人民生活水平的提高，我国酒精性肝病和非酒精性肝病的发病率不断上升。这两种肝病中较重的病变是脂肪性肝炎，如不积极治疗，损伤的肝细胞也可刺激肝内纤维组织的大量增生，由肝纤维化发展到肝硬化。肝癌是各种肝病中最为凶险的疾病，常常同时伴有肝硬化。

弥漫性肝病吃什么好

1.合理的饮食及休息;(应宜清淡，忌酒、辣椒，少食羊肉、狗肉、乌鸡等热性食物，多食蔬菜，菌菇类，如合并有胆囊炎，还应少吃蛋黄、动物肝脏等高蛋白高胆固醇物的食物，除此之外，乙肝携带者还应注意休息，尽量避免熬夜、生气、劳累，以防诱因引起的肝损伤;在日常生活中坚持持之以恒的饮食调节，并劳逸结合，配合适当的锻炼，必要时结合中药辅助治疗，是可以有效防止病情恶化，从而避免发生肝硬化、肝癌。)

2.定期复查两对半、B超、病毒量、肝功能;(3月—6月)

3.目前无明显办法可治愈，消灭病毒，治疗目前只有对症治疗，如上面哪项不正常就哪项对症治疗，其他的办法可以用增强自身免疫力药物(有一定的患者可治愈，肝细胞消灭病毒)。

肝弥漫性改变的简介及危害

肝病是中国很大的一种疾病，表现在人数多，大多说人都有或大或少的肝病症状，那么你们对肝病的了解有多少呢?小编下面就想给各位来介绍一下肝弥漫性改变的简介及危害，不知道你们了解多少呢?小编下面就想给各位来好好的介绍一下，需要了解的朋友我们一起来看看吧!

一、肝弥漫性病变的简介

肝脏弥漫性病变是指肝脏组织病变在影像学检查的一种表现。肝脏弥漫性病变在乙肝患者中比较普遍，因病毒长期复制对肝脏进行破坏，肝脏在自我修复中形成条索状的增生纤维组织，它可以破坏肝脏正常结构，随着时间的延长，程度逐渐加重，可导致肝纤维化。不同于肝血管瘤、肝囊肿、肝癌等占位性病变，病毒性肝炎、脂肪肝、肝纤维化都属于肝脏弥漫性病变，因为这些病变在整个肝脏的分布是相对一致的。

另外，一些年龄较大的中老年人，肝脏与年轻人相比，相对老化，内部稍微粗糙一些，B超检查时光点反射就会强一些，化验单上也会说他有“弥漫性肝病”。

二、如何预防肝弥漫性病变

肝弥漫性病变，主要是由于慢性肝炎所致，最重要的方法就是定期做好体检。很多慢性肝炎患者在生活中不注意保养没有做好定期检查，逐渐造成肝弥漫性病变甚至最后发展为了肝硬化或者肝癌。

三、肝弥漫性病变的危害

肝实质弥漫性病变是由于肝脏长期慢性炎症造成的肝损伤，是一种器质性的改变，该长期发展下去往往就是肝纤维化和肝硬化。当出现肝纤维化时，肝内血管受压扭曲，容易形成门脉高压，从而导致胃底食管静脉曲张、腹水生成和脾肿大，静脉有破裂出血的危险。二是肝内纤维组织会堵塞肝内的血液通道，从而影响肝细胞的修复甚至加重损伤，严重的最终可能会出现肝功能衰竭。

紫癜性肾炎的病理分析

紫癜性肾炎是指过敏性紫癜引起的肾脏损害，紫癜性肾炎其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食品等过敏，或为植物花粉、虫咬、严冷刺激等引起。

紫癜性肾炎的分级：

1.国际儿童肾脏病研究会(1sKDC)病理分类法

I 度：为微小病变。

II 度：为系膜增生。

III 度：(a)局灶性和 (b)弥漫性增生或硬化，新月体形成<50%。

IV 度： (a)局灶性和 (b)弥漫性系膜增生或硬化，新月体形成50%～75%。

V 度： (a)局灶性和b(a)弥漫性系膜增生或硬化，新月体形成>75%。

VI 度：膜性增生性病变。

2.世界卫生组织(WHO)病理分级

II：包括弥漫性增生性肾小球肾炎轻度，弥漫性增生性肾小球肾炎轻度伴局灶节段性明显。

III：包括局灶性增生性肾小球肾炎中等度，弥漫性增生性肾小球肾炎中等度。

I： 包括微小病变，微小病变伴局灶节段性明显，局灶性增生性肾小球肾炎轻度。

V：包括弥漫性增生性肾小球肾炎重度，终末期肾。

当紫癜性肾炎皮疹已消退时需与急性肾炎鉴别;若伴有肺出血、咯血时应与Goodpasture综合征鉴别;在临床上还应与狼疮性肾炎、原发性系统性小血管炎等鉴别。

弥漫性肝损伤是肝硬化吗

肝硬化是一种慢性肝病，患者的肝脏功能已经收到了损害，代谢功能有所下降，因此很多人肝硬化患者都认为只要是肝损伤就是得了肝硬化，其实这是错误的想法。那么，弥漫性肝损伤是肝硬化吗?我们来看看肝病专家对此的介绍吧!

肝病专家：肝弥漫性改变指肝细胞普遍存在炎症及受到破坏，出现弥漫性肝病或者弥漫性改变说明肝脏有所加重。乙肝患者必须警惕，应及时的检查肝功能。弥漫性肝损伤是是乙肝病毒长期侵害肝脏而造成的。

弥漫性肝损伤是一种乙肝病毒长期在肝脏中存在而造成，若是不加以严格的治疗，可出现肝硬化等，造成肝硬化可出现门静脉高压等种种病变。建议完善其他相关检查后然后接受科学治疗。

治肝病，选对医院是很关键的，专业化的医院、先进的检测诊疗设施、以及规范高效的治疗方案，是肝病患者康复的前提!

弥漫性肝炎的发病机制有哪些

肝炎的发病机理颇为复杂，过去认为 HAV对肝细胞有直接杀伤作用，很少通过免疫机理引起肝细胞病变;但近期文献报道HAV侵入人体后，感染初期为原发的非细胞病变阶段，此时HAV在肝细胞内大量复制和释放;至疾病恢复期，病毒产生减少，肝细胞内可见汇管区有大量单核细胞浸润，并伴肝细胞轻度坏死和小叶中淤胆，在肝外组织如腹腔内淋巴结，脾脏和肾脏中可检出HAV，在肾小球血管基底膜上有免疫复合物沉积，以上现象提示甲型肝炎的发病可能有免疫病理参与。

HBV感染人体后，其所引起的肝脏和其他脏器病变，以及疾病的发生，发展，并非病毒本身所致，而是与人体的免疫状态有一定的关系，HBV进入人体后，侵袭肝细胞，在其中复制繁殖，然后从肝细胞中逸出，并不引起肝细胞的损害，但在肝细胞膜表面上形成特异性的病毒抗原，从肝细胞逸出的病毒进入血循环后，可刺激免疫系统(T淋巴细胞和B淋巴细胞)，产生致敏淋巴细胞(细胞免疫)和特异性抗体(体液免疫)，进入血液循环的病毒被具有免疫活性的T淋巴细胞识别，后者致敏增生，此种致敏淋巴细胞与肝细胞膜表面上的病毒抗原相结合，使致敏淋巴细胞释放出各种体液因子，如淋巴毒素，细胞毒因子，趋化因子，移动抑制因子，转移因子等，结果将病毒杀灭，肝细胞亦遭受损害，引起坏死和炎症反应，免疫反应强烈的患者可能发生急性重症肝炎(暴发性肝炎)，细胞免疫功能低下者，感染HBV后易演变为慢性肝炎或携带者。

免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时，临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎，导致慢性持续HBV感染的机制，可能包括病毒和宿主两方面的因素，近期资料表明，慢性HBV感染者的肝细胞基因组有HBV-DNA整合，病程越长，整合的机会越多，肝细胞内HBV-DNA的整合与原发性肝细胞癌的发生有密切关系，HBV致病过程必须有宿主免疫细胞或抗体参与，特异性细胞免疫反应是引起乙型肝炎慢性化的重要原因之一，其中细胞毒性T细胞(Tc)在清除肝细胞内 HBV中起着主要作用。

Tc能识别表面附有病毒抗原的肝细胞，在巨噬细胞协同下，攻击肝细胞使其破坏，同时杀灭肝细胞破坏时释放的HBV，宿主细胞免疫功能低下或缺陷时，Tc功能亦低下，致使不能消灭和清除肝细胞内的HBV，Tc清除细胞内HBV的效率不仅取决于肝细胞表面病毒抗原的表达，同时也有赖于 HLA(组织相容抗原)的密度，肝细胞表面HLA表达的减少可能是Tc不能有效地清除细胞内肝炎病毒抗原机制之一，自然杀伤细胞(NK)和干扰素在抗病毒机制中具有相当重要作用，慢性乙型肝炎患者的NK活力每低于正常，其干扰素产量亦低下，干扰素活力低下可能与HBV感染慢性化有关。

抗病毒抗体对终止HBV感染具有十分重要的作用，在慢性HBV感染时，体内抗-HBs产生减少，因此不能中和循环内的HBV，亦不能阻止HBV感染健康肝细胞，抗-Dane颗粒(完整HBV)的抗体对于清除HBV似更为重要，在慢性HBV感染时，血清中抗-Dane颗粒抗体亦减少。

慢性乙型肝炎的肝细胞损害和炎症反应是由于免疫细胞作用于肝细胞的结果，以Tc破坏受染肝细胞的作用最为重要，肝组织内的淋巴细胞直接攻击肝细胞等亦引起炎性病变，Don等的体外实验发现;淋巴细胞特别是T淋巴细胞和K细胞(杀伤细胞)侵入肝细胞，前者可释放淋巴毒，后者起杀伤作用，使肝细胞发生碎屑状坏死等，本院曾对52例慢性活动性肝炎患者作肝穿刺病理检查，结果有2例在电镜下见到淋巴细胞侵入肝细胞内的现象，该2例的肝细胞病理检查可见较明显的碎屑状坏死，临床病情活动，ALT持续和反复升高达数月，经3年随访该2例均发展为肝炎后肝硬化。

慢性活动性肝炎(慢活肝)的发病亦与细胞膜成分的自身免疫反应有关，主要表现为抗肝细胞膜成分抗体的出现，这些抗体可能对肝细胞有直接损伤作用，亦可介导抗体依赖性淋巴细胞毒(ADCC)导致肝细胞损伤，慢活肝患者的肝细胞膜表面存在两种特异性抗原，即LSP(肝细胞膜特异性脂蛋白)和LMA(肝细胞膜抗原)，在患者血清中存在相应的抗-LSP和抗 -LMA，由于抗-LSP经循环进入肝小叶时，首先集中在小叶周围区，通过ADCC的作用造成肝小叶周围区碎屑状坏死。

慢活肝患者血清免疫球蛋白可明显增高，Prys等通过对比观察，发现本病患者血清IgG升高者常提示肝内病变活动，并有较显著的肝细胞坏死，IgA升高者肝内纤维化程度显著;而IgG，IgA和IgM同时升高，常提示肝小叶结构破坏及纤维化程度严重，对慢性肝炎患者作血清IgE测定，发现慢活肝患者血清 IgE可明显增高，血清IgE活力高低与ALT活力变化大多呈平行关系;与肝脏病变轻重亦有一定关系，71例血清IgE活力升高者，68例同时伴ALT活力上升，占95.3%，而血清IgE活力正常的24例中，ALT活力正常者计21例，占87.5%，血清IgE活力升高者，其肝细胞点状坏死和碎屑状坏死的病变较多且较严重，一般认为免疫球蛋白升高是由于枯否细胞吞噬抗原的功能降低，使抗原溢出到抗体生成部位(如脾脏等)，以致形成大量的自身抗体，Thorn等报道特异性抗原与固定于组织的IgE相互作用，通过一系列化学介质(如组胺，前列腺素等)的作用，可使细胞内CAMP水平下降，造成细胞病变，此时肥大细胞被激活，可使组织内IgE释放，从而使血清中IgE活力升高，认为在慢活肝患者中由于Ts细胞功能低下，因而IgE合成亢进，后者导致肝内肥大细胞释放组胺等生物活性物质，可能参与慢活肝病变的形成。

近期应用T细胞亚群单克隆抗体(CD系列McAb技术)对慢性肝炎肝组织炎症反应中T细胞亚群组分的研究表明，CD4的辅助性T细胞百分率低下，CD8的抑制性/细胞毒性T细胞(Ts/Tc)百分率增高，因而CD4 /CD8比率显著下降，还证实患者抑制性T细胞在功能和表型上不一致，即抑制性T细胞功能低下而CD8的抑制性T细胞百分率增高，其免疫调节功能紊乱，至少包括两类抑制细胞功能低下，并和病情有关，本校病理教研室以McAb，ABC法对79例各类肝病组织内浸润的单核细胞作原位分型，发现慢性活动性肝炎单核细胞多，其中大多为T细胞，而CD8与肝细胞坏死关系密切，提示慢性肝炎实质损害与CD8细胞直接有关。

乙型肝炎的肝外表现与其相应循环免疫复合物(CIC)的关系已得到公认，但免疫复合物在肝损害中的作用至今尚有争论，文献报道各种肝炎和肝硬化尸检病例108例，发现58.1%病例在肝和肝外组织内有HBV抗原(HBVAg)和/或HBsAg免疫复合物存在，病理检查结果提示肝脏损害程度与肝内HBsAg免疫复合物的含量成正比，Ray等证实病毒性肝炎患者的肝细胞内除HBsAg及其抗体的免疫复合物外，还存在HBcAg及其抗体的免疫复合物，但认为后者不一定引起肝损伤。

最近文献报道，在肝炎病人血清和肝组织内检出多种具有调节免疫作用的物质，包括花环形成抑制因子(RIF)，极低密度脂蛋白(VLDL)，肝性免疫调节蛋白(LIP)，血清抑制因子(SIF)及白细胞介素-Ⅱ(IL-Ⅱ)等，上述免疫调节物质的功能失调可导致肝细胞破坏，反之，则能减轻肝细胞的损害，总之，乙型肝炎的发病机理和免疫反应相互交织，错综复杂，目前绝大多数学者认为HBV本身不能单独引起病理变化，其致病过程必须有宿主免疫反应参与。

肝弥漫性病变的危害

肝实质弥漫性病变是由于肝脏长期慢性炎症造成的肝损伤，是一种器质性的改变，该长期发展下去往往就是肝纤维化和肝硬化。当出现肝纤维化时，肝内血管受压扭曲，容易形成门脉高压，从而导致胃底食管静脉曲张、腹水生成和脾肿大，静脉有破裂出血的危险。二是肝内纤维组织会堵塞肝内的血液通道，从而影响肝细胞的修复甚至加重损伤，严重的最终可能会出现肝功能衰竭。

甲亢甲状腺

甲状腺弥漫性病变不睡觉靠，甲状腺弥漫性病变常见于，结节性甲状腺肿，甲状腺癌，桥本甲状腺炎，毒性弥漫性甲状腺肿等。甲状腺弥漫性病变只是上述几种病变的统称，还需要做进一步检查才能够辨别。

甲亢是一种内分泌疾病，关于它致病诱因目前还没有确定的说法，一般来说是由于精神压力，心理诱因，劳累或摄碘量过多等造成的，它的症状有很多种，有消瘦，多汗，怕热，心跳加速，吃得很多或厌食，甲状腺肿大，严重的还有突眼现象。它的治疗，目前以为还是西医治疗比较快

甲状腺，就是一个能分泌激素的腺体，是人体最大的一个内分泌腺，位于颈前下方的软组织内。甲亢也就是甲状腺功能亢进症，它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强。甲状腺肿大是其中的一个临床表现

弥漫性肝病能活多久

1、肝硬化能活多久与治疗时机密切相关

肝硬化早期如果能够得到有效地治疗，多数肝硬化病情可以得到控制和逆转。这类经过及时治疗的病人，其肝脏长久的保持正常功能或正常的代偿功能，可长期带病生存，基本和健康人一样生活工作，而不会影响到寿命。

肝硬化早期得到控制的患者，肝功能稳定，仍可基本承受工作和生活的能量消耗，从工作能力和强度上说和正常人区别不大。这种状态生活和生命质量良好，如果没有其他意外，活上七八十岁是没有问题的。

但是，如果肝硬化早期没有发现或疏忽治疗，一旦肝硬化步入了晚期，病人的生存率和生存期将明显缩短。治疗得当大多数人病情可以得到控制，达到病情稳定基本治愈的目的，但是要想恢复成完全像健康人一样是非常困难的。并发症的出现不但降低了生活质量，也使肝硬化晚期患者生命随时受到威胁。尤其是肝硬化晚期上消化道出血和肝性脑病都有较高的死亡率。