动脉瘤的病因

动脉瘤的病因

1.动脉粥样硬化

多发生在50岁以上的老年人，常伴有高血压、冠心病等。

2.损伤

常由锐性或钝性损伤所致。

3.感染

结核、细菌性心内膜炎或脓毒血症时，病菌可侵袭动脉管壁，导致动脉壁薄弱形成感染性动脉瘤。

4.免疫疾病

非感性动脉瘤多由免疫疾病引起，如多发性大动脉炎、白塞综合征等。

5.先天性动脉壁结构异常

如Marfan综合征和Ehlers-Danlos综合征。

主动脉瘤病因

正常动脉壁包括内膜、中层和外膜，中层富有弹力纤维和胶原纤维，中层受损，弹力纤维断裂，代之以纤维疤痕组织，动脉壁即失去弹性，不能耐受血流冲击，动脉在病变段逐渐膨大，形成动脉瘤，动脉内压力升高有助于形成动脉瘤，引起主主动脉瘤的主要原因如下：

(一)动脉粥样硬化为最常见的原因，粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，多见于老年男性，男女之比为10∶1左右，部位主要在腹主动脉，也可见于胸主动脉和胸腹主动脉。

(二)感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉。菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤，致病菌以链球菌，葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。

(三)囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变，主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖，主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马凡综合征，特纳(Turner)综合征，埃-当(Ehlers-Danlos)综合征等均可有囊性中层坏死，易致夹层动脉瘤。

(四)外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。

(五)先天性如主动脉二叶瓣畸形合并升主动脉瘤。

(六)其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。

脑血管动脉瘤是什么原因引起的

脑动脉血管瘤指的是颅内动脉瘤，病程隐匿，起病突然,一旦发病,死、残率极高,因而被称为颅内的“不定时炸弹”,是最危险的脑血管病之一颅内动脉瘤发病原因尚不十分清楚。动脉瘤形成的病因，概括有以下几种：先天：脑动脉管壁的厚度为身体其他部位同管径动脉的2/3，周围缺乏组织支持，但承受的血流量大，尤其在动脉分叉部。后天：①动脉硬化；②感染；③创伤；④其他。如颅底异常血管网症、脑动静脉畸形、颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发动脉瘤。

脑动脉瘤在什么情况下容易破裂

很多病人在出血前即有阵发性头痛、眼肌麻痹、复视、头昏、颈痛等先驱症状，说明动脉瘤在破裂之前，动脉瘤壁已有病理改变，在诱因存在的情况下，已发生分裂的动脉瘤壁出现破裂脑动脉瘤病人在做下俯动作和用力大便时可使动脉瘤腔内压力忽然增加，而导致破裂，在更多的情况下，出血是在没有明显诱因时忽然发生的。

主动脉瘤症状

1、超声心动图检查可以发现升主动脉的主动脉瘤，病变处主动脉扩大。X线计算机断层扫描(CT)对诊断也有用。

2、腹主动脉瘤常在腹部扪及搏动性肿块后发现，但腹部扪及动脉搏动不一定是动脉瘤，消瘦、脊柱前凸者正常腹主主动脉常易被扪及。检查见主动脉内径增宽，动脉前后壁间液性平段宽度增加，如有血栓形成则增宽的平段不明显，但动脉瘤的前后壁与心搏同步的搏动均存在，动脉的外径仍增大，超声检查可以明确病变的大小，精确度达2～3mm，其范围及形态以及腔内血栓。X线计算机断层扫描同样有用，尤其对腔内血栓及壁的钙化更易发现。并能显示动脉瘤与邻近结构如肾动脉、腹膜后腔和脊柱等的关系。MRI检查在判断瘤体大小及其与肾动脉和髂动脉的关系上价值等同于CT及腹部超声。MRI的主要不足是图象分析费时费用高。主动脉造影对定位诊断也有帮助，但腔内血栓可能影响其病变程度的评估，但对于诊断不明确者、合并有肾动脉病变的高血压患者动脉瘤范围不清楚时、疑有阻塞或瘤样病变的患者及准备手术治疗者仍主张作主动脉造影。

蛛网膜下腔出血

凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有：

1、颅内动脉瘤​ 占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见;

2、脑血管畸形 主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区;

3、脑底异常血管网病(moyamoya病) 约占1%;

4、其他 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。

5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。

蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。

动脉粥样硬化的需要做哪些检查

1、血脂检查

动脉粥样硬化患者多有血脂异常，包括血总胆固醇增高、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、甘油三酯增高、载脂蛋白A(APOA)降低、载脂蛋白B(APOB)增高、脂蛋白(a)[LP(a)]增高。

2、血管内超声检查和血管镜检查

血管内超声检查和血管镜检查可显示血管壁病变状态及病变所在部位，有助于准确了解病变、提高诊断的准确性。

3、X线检查

X线检查可见主动脉结向上方凸出，主动脉影增宽和扭曲，并可见钙质沉着阴影，而主动脉瘤则显示主动脉的相应部位增大，如主动脉造影则显示梭形或囊样的动脉瘤。当然，对于冠状动脉、脑动脉、肾动脉、四肢动脉粥样硬化的改变，通过动脉造影可显示管腔狭窄或动脉瘤病变，显示病变的所在部位、范围和程度。

为什么会有腹主动脉瘤

(1)与弹力蛋白降解有关的基因变异：弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。

与之相对应的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原)基因表达的缺失。α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂。负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降。弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。

(2)与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异：Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关。但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实。最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。

与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上。在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。

动脉瘤的预后和治疗

预后和治疗

胸主动脉选择性修复的死亡率为10%~15%,在复杂的动脉瘤如累及主动脉弓或胸腹主动脉者其危险性明显增加.胸主动脉瘤如≥6cm,一般应切除.但马方综合征病人的动脉瘤易于破裂,故动脉瘤5~6cm时就建议选择性手术.手术修复包括切除动脉瘤和以合成的管道置换.bentall修复术包括切除扩张的升主动脉直至主动脉环,沿主动脉壁切除冠状动脉,然后将带有主动脉瓣的合成材料,远端与切断的主动脉缝合,近端与主动脉瓣环缝合.再将冠状动脉缝在移植物上.有些外科医生用同种近端主动脉和主动脉瓣代替合成材料.

梅毒性动脉瘤病人应手术修复动脉瘤和主动脉瓣关闭不全,并给予苯青霉素每周240万u,共3周,如病人对青霉素过敏,最有效的药物为四环素或红霉素500mg,每日4次共用30天.

创伤性动脉瘤易于破裂,应予手术修复.

髂和股动脉瘤

最常见的周围动脉动脉瘤在腘动脉.腘动脉动脉瘤50%为双侧性的,且常伴以aaa.虽然腘动脉瘤罕见破裂,但受累的腘动脉可突发血栓性栓塞,影响患侧的足部血流.动脉瘤内的血栓还可造成远端栓塞.

动脉瘤通常在体检时可检出,超声检查和ct可证实之.动脉造影亦可肯定诊断并估计动脉瘤远端的循环.

动脉瘤的治疗为手术切除并用移植替代.髂动脉和股动脉的动脉瘤在二倍于正常大小或有症状时亦应手术.

上肢动脉瘤

上肢动脉瘤罕见.锁骨下动脉动脉瘤病人有时伴有颈肋.在去除颈肋后,切除动脉瘤并用移植物置换.

内脏动脉动脉瘤

内脏动脉动脉瘤不常见.它最常影响脾动脉,其次是肝动脉和肠系膜上动脉.内脏动脉动脉瘤通常到破裂才能作出诊断.但是如果钙化,则偶可在x线发现,亦可由ct或在作肠系膜动脉造影时发现.有症状的动脉瘤应予修复,而无症状的动脉瘤是否需修复决定于病人的年龄,手术危险性,动脉瘤的大小和位置.

颅内动脉瘤

颅内动脉的先天性囊状动脉瘤,特别在willis环,可单独发生,或伴其他先天性异常(如主动脉缩窄或多囊肾).它们是颅内蛛网膜下腔出血的重要原因.

颅内动脉真菌性动脉瘤为感染性心内膜炎特别险恶的并发症,常导致颅内出血.通过强有力的抗生素治疗后,感染可以清除,但通常仍需切除.

主动脉瘤病因

(一)动脉粥样硬化为最常见的原因，粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，多见于老年男性，男女之比为10∶1左右，部位主要在腹主动脉，尤其在肾动脉起源至髂部分叉之间。

(二)感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉，败血症，心内膜炎时的菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤，致病菌以链球菌，葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。

(三)囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变，主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖，主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马凡综合征，特纳(Turner)综合征，埃-当(Ehlers-Danlos)综合征等均可有囊性中层坏死，易致夹层动脉瘤。

(四)外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。

(五)先天性以主动脉窦瘤为主。

(六)其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。

老年人主动脉瘤病因

一、发病原因

1.动脉粥样硬化 为最常见的原因。粥样硬化斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变。管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血。多见于老年男性。

2.感染 以梅毒为显著，常侵犯胸主动脉。

3.囊性中层坏死 主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马方综合征，特纳(Turner)综合征，Ehlers Danlos综合征等。

4.外伤 贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤。

5.先天性 见于主动脉窦瘤。

6.其他 包括巨细胞性主动脉炎，白塞病，多发性大动脉炎等。

二、发病机制

主动脉瘤按其发生部位可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤两类。胸主动脉瘤可分为：①升主动脉瘤：从主动脉根部至无名动脉起始部止，可并发主动脉瓣关闭不全。②弓部主动脉瘤：从无名动脉至左锁骨下动脉。③胸部主动脉瘤：从左锁骨下动脉起至膈肌一段主动脉。④胸腹主动脉瘤：从胸部主动脉下端至腹主动脉上端。胸主动脉瘤好发部位依次为：降主动脉、升主动脉、主动脉弓及胸腹主动脉。完全位于腹主动脉则称腹主动脉瘤，多见于肾动脉水平以下。按其形态主动脉瘤可分为：囊状动脉瘤、梭状动脉瘤。囊状动脉瘤因血管壁的压力集中较梭状动脉瘤更易破裂。除非有血栓或瘢痕组织形成防止瘤体进一步发展，否则瘤体随岁月逐渐增大，终至破裂。由于动脉粥样硬化病变在腹主动脉远较胸主动脉严重，因此动脉粥样硬化性主动脉瘤更多见于腹主动脉。

中风是怎么回事

(一)、颅内出血。

1]、蛛网膜下腔出血。

1. 动脉瘤破裂引起：(1)先天性动脉瘤;(2)动脉硬化性动脉瘤;(3)细菌性动脉瘤。

2.血管畸形。

3.动脉硬化。

4.颅内异常血管网症。

5.其他。

6.原因不明。

2]、脑出血。

1.高血压脑出血。

2.继发于梗塞的出血。

3.肿瘤性出血。

4.血液病引起。

5.动脉炎引起。

6.药物引起(抗凝剂，血栓溶解剂如尿激酶等)。

7.脑血管畸形或动脉瘤引起。

8.其他。

9.原因未明。

3]、硬膜外出血。

4]、硬膜下出血。

(二)、脑梗塞(颈动脉系统及椎一基底动脉系统)。

1】、脑血栓形成。

1.动脉粥样硬化引起。

2.各类动脉炎引起。

3.外伤性及其他物理因素。

4.血液病如红细胞增多症等。

5.药物。

6.其他原因。

2】、脑梗塞。

1.心源性。

2.动脉源性。

3.其它(脂肪栓、气栓、瘤栓、寄生虫栓、静脉炎栓等)。

3】、腔隙性梗塞。

4】、血管性痴呆。

5】、其他。

(三)、短暂性脑缺血发作。

1、颈动脉系统。

2、椎一基底动脉系统。

(四)、脑供血不足。

(五)、高血压脑病。

(六)、颅内动脉瘤。

1、先天性动脉瘤。

2、动脉硬化性动脉瘤。

3、细菌性动脉瘤。

4、外伤性假性动脉瘤。

5、其他。

(七).颅内血管畸形。

1、脑动、静脉畸形。

2、海绵状血管瘤。

3、静脉性血管畸形。

4、Galen静脉瘤。

5、颈内动脉海绵窦瘘。

6、毛细血管瘤病。

7、脑一面血管瘤病。

8、颅内一颅外血管交通性动静脉畸形。

9、其他。

(八)、脑动脉炎。

1、感染性动脉炎。

2、大动脉炎(主动脉弓综合征)。

3、弥散性红斑狼疮。

4、结节性多动脉炎。

5、颞动脉炎。

6、闭塞性血栓性脉管炎。

7、钩端螺旋体动脉炎。

8、其他。

(九)、脑动脉盗血综合征。

(十)、颅内异常血管网症。

(十一)、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成。

1、海绵窦血栓形成。

2、上矢状窦血栓形成。

3、直窦血栓形成。

4、横窦血栓形成。

5、其他。