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肝纤维化和肺囊性纤维化的区别

肝纤维化和肺囊性纤维化的区别

肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损害所致的病理改变,表现为肝内细胞外间质成分过度异常地沉积,并影响肝脏的功能,是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能,而肝硬化则是不可逆的。肺纤维化是一种慢性疾病,主要以损害肺部、体力减退或呼吸困难为肺纤维化的症状,给患者的生活带来严重的影响。 肺纤维化症状因肺部受损的程度、疾病发展的速度以及有无并发症(如感染和心力衰竭)而异。常以劳力性呼吸困难和体力减退等症状隐匿起病,常见症状包括咳嗽、食欲下降、体重减轻、乏力、疲倦和胸部隐痛。疾病晚期由于血氧含量降低,皮肤出现青紫,指端增厚或呈杵状。心脏负荷增加可致心力衰竭。由肺部疾病所致的心力衰竭称为肺源性心脏病。

西地那非与囊性纤维化

通过纠正囊性纤维化病人的跨膜传导调节蛋白(CFTR)的异位突变,西地那非可能对治疗囊性纤维化病有益。这是英国Wakes大学医学院的Dormer医师等人最近研究得出的结果。……

通过纠正囊性纤维化病人的跨膜传导调节蛋白(CFTR)的异位突变,西地那非可能对治疗囊性纤维化病有益。这是英国Wakes大学医学院的Dormer医师等人最近研究得出的结果。

Dormer说,CFTR最常见的突变形式是——dektaF508,即该蛋白在细胞内的异位,大多数囊性纤维化病人需要选择性纠正这一突变基因的位置与功能。现在他们能用相对安全的药物西地那非来纠正囊性纤维化细胞的这一突变。

Dormer医师与同事观察了西地那非对dektaF508-CFTR在细胞内的异位位置(核附近)到正确位置(细胞膜顶端)的影响。

正常个体的鼻细胞,CFTR大多位于细胞膜顶端,但囊性纤维化病人的鼻细胞dektaF508-CFTR多位于核附近,仅有10%位于膜顶端。

用西地那非治疗可使dektaF508-CFTR在膜顶端的细胞增至30%;同样可看到有罕见错义突变R1283M的细胞减少。

研究者说,西地那非这种纠正错位的效果所需浓度大约是单次口服剂量(100mg)的150倍。西地那非还可恢复dektaF508-CFTR回位至膜顶端后氯通道的活性。

Dormer总结说,上述结果表明西地那非可纠正dektaF508-CFTR,并激励进一步对西地那非和其他5磷酸二脂酶(PDE5)抑制剂治疗囊性纤维化病人的临床试验。由于西地那非在体内的作用是一过性的,因此,他们准备研究这类药物中的长效PDE5 抑制剂。

间质性肺炎可以分成那些种类

⑴按病理变化分类:

①非炎症性非肿瘤性疾病:如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。

②肉芽肿性间质性肺疾病:如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。

③肺特异性炎症:如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。

④无机粉尘吸入性职业病。

⑤增生及肿瘤性病变:如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。

⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。

⑵按肺泡结构中聚集的细胞类型分类:

①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型:简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数,但中性粒细胞增多,并长期在肺泡结构中聚集,为本型最典型的特征。属于这一型的病变有:特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎),家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。

②巨噬细胞淋巴细胞型:简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加,但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病,过敏性肺炎和铍中毒等,均属于这一型。肺实质细胞受某种致病因素的直接作用,或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段,如去除病因或接受治疗,其病变可以逆转;当急性肺泡炎转为慢性,中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶,破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁,影响病变的可逆性。如病变进一步发展,间质内胶原纤维排列紊乱,镜检可见大量纤维组织增生,肺泡隔破坏,形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原;病变再进一步发展为肺泡结构完全损害,形成广泛的囊性纤维化。

肝纤维化会怎么样 怎样预防肝纤维化

1、避免过度劳累,保持充足的睡眠。劳累会破坏机体免疫平衡,加重肝脏的负担,容易引致慢性肝炎的复发,慢性肝炎患者更要特别注意休息。

2、不宜在空调低温环境中久呆,空调房中不是自然风,空气污浊,易孳生病菌,损伤肝脏。

3、肝炎患者饮食应以清淡、营养丰富的食物为主,多吃新鲜消化的食物,避免多吃油腻、油炸、辛辣食物。除蔬菜水果外,可多吃山楂、食醋等酸的东西。

4、切忌饮酒,酒是肝炎复发最主要原因之一。

5、防止病从口入,生吃蔬菜、鱼或海鲜,都会让肝炎病毒有可乘之机,导致肝炎的发生,因此夏季要少吃生食。

6、要注意个人卫生,饭前便后要洗手,不喝生水。

了解了肝纤维化的危害,大家就要引起警惕。肝纤维化的患者一定要做好日常保健保持足够的睡眠,一定要注意日常饮食的健康合理,避免加重负担。另外还有积极治疗,以免病情恶化,良好的心态也很重要。原患者们都能摆脱疾病的困扰。

囊性肺纤维化会遗传吗

研究认为肺囊性纤维化的发生与跨膜调节因子基因(CFTR)突变而直接导致铜绿假单胞菌感染有关。铜绿假单胞菌感染的直接后果是导致气道黏液梗阻和进行性肺组织坏死。目前对肺囊性纤维化发病机制的研究已在分子水平。研究结果显示其特异性为15%的患者胰腺功能足够,属功能足够型。另一些患者胰腺功能不足,属功能不足型。美国和加拿大科学家认为肺囊性纤维化的基因是第1个仅仅根据结合分析决定其位点而被克隆的基因(位点基因),研究还显示肺囊性纤维化基因定位于第7号染色体,肺囊性纤维化基因旁边,围绕1个约150万碱基对的区域,由于“染色体跳动”和“染色体移动”技术的结合,克隆了1个500kb的DNA,其中约有256kb是肺囊性纤维化基因,该基因的一部分用来作为1个来自汗腺导管细胞的mRNA的cDNA文库的探针,从而得到证实。这些细胞表现了肺囊性纤维化患者盐转运功能缺失,找到了阳性的克隆,并对cDNA进行了测序,这个cDNA长度约6000bp,包含1个开放的阅读区与编码的1个蛋白一致,进一步的研究对正常人和患者的cDNA序列比较,揭示了1个有趣的突变,3个碱基的缺少,导致基因蛋白产物,508位1个苯丙氨酸碱基(CF508)的缺少,这种突变仅在肺囊性纤维化患者中可见,正常人从未见到。

肺囊性纤维化典型的临床表现是患儿有反复呼吸道及肺部感染,并且有胰外分泌腺不足的表现,如大量脂肪便。呼吸道初发症状为咳嗽,主要为干咳,痰黏稠不易咳出,以后呈阵发性咳嗽,痰量增多。可以有胸闷、憋气及呼吸困难等缺氧表现,这些症状可持续数周甚至数月。如合并支气管扩张时有反复咯血,后期可以有发绀和杵状指,往往合并肺源性心脏病及心力衰竭等严重并发症。

肺囊性纤维化如果能得到早期诊断和合理的综合治疗,多数病人可能成活到20多岁或更长。疾病晚期会出现呼吸衰竭和肺心病,需要家庭氧疗出现慢性呼吸衰竭时,使用夜间无创通气是肺移植的必要过渡与感染相关的急性加重需要呼吸支持,且伴有明显的可逆性因素时,初期可使用无创通气,但是患者可能需要气管插管和机械通气。

肺囊性纤维化的鉴别诊断

肺囊性纤维化常会出现囊性支气管扩张,所以需和一些引起囊性支气管扩张的疾病鉴别,囊性支气管扩张是复发性或慢性感染的并发症,其表现可类似多发性空洞,但不是真正的空洞,而是多发性支气管扩张伴有囊状腔隙的表现。

1.丙种球蛋白缺乏症

该患者易于发生复发性细菌感染,继发气道阻塞和囊性支气管扩张,有时和肺囊性纤维化不易鉴别,但该患者血中丙种球蛋白明显减少或缺乏,且汗液中无高浓度的NaCl存在,因此可以鉴别。

2.复发性细菌性肺炎

反复发作时可以造成支气管扩张,早期这种支气管扩张可呈圆柱形,并且是可逆的,但在多次肺炎发作后,由于支气管损害可发展成静脉曲张状或囊性支气管扩张,位于下叶是其特点。用高分辨率CT(HRCT)可取代支气管造影而获得诊断。

3.过敏性支气管肺曲菌病

发生哮喘时可伴有支气管囊状扩张,但一般此病发病年龄较晚,无家族遗传史,纤维支气管镜检查可找到曲菌丝,糖皮质激素可治愈。

4.结核性支气管扩张症

结核是囊状支气管扩张症的另一原因,在长期结核菌感染后,在肺尖及全肺可发生空洞,这些透明区除了坏死性空洞外,还必须考虑有支气管扩张,尤其是囊状支气管扩张症,但结核引起的支气管扩张一般有中毒症状,如低热、盗汗等,痰中可找到结核杆菌。

肝纤维化是什么

肝纤维化是由于导致肝脏损伤的某种原因造成肝脏在修复过程中产生的一种变化。也可以这样理解,当我们的皮肤在受到某些创伤后会形成伤疤,肝脏在受伤后也会产生伤疤,这就是肝纤维化。

专业地说,肝纤维化是多种病因导致肝脏内的结缔组织的异常增多。肝纤维化既是一个病名,也是描述肝脏组织的一个病理过程。肝纤维化并不是孤立存在的,它由多种病因所致的慢性肝病引起;如果损伤肝脏的病因长期存在,就可能导致肝纤维化持续发展,进而发生肝硬化甚至肝癌,因此当发现肝纤维化时应该引起充分的重视、及时就诊、积极处理。

囊性纤维化如何鉴别诊断

与其它胰腺疾病鉴别。以囊性肺纤维化为例。常会出现囊性支气管扩张所以需和一些引起囊性支气管扩张的疾病鉴别,囊性支气管扩张是复发性或慢性感染的并发症健康搜索其表现可类似多发性空洞,而多发性支气管扩张伴有囊状腔隙的表现。

1.丙种球蛋白缺乏症该患者易于发生复发性细菌感染,继发气道阻塞和囊性支气管扩张,有时和囊性肺纤维化不易鉴别,但该患者血中丙种球蛋白明显减少或缺乏,且汗液中无高浓度NaCl在因此可以鉴别。

2.复发性细菌性肺炎反复发作时可以造成支气管扩张,早期这种支气管扩张可呈圆柱形并且是可逆鵻的但在多次肺炎发作后由于支气管损害可发展成静脉曲张状或囊性支气管扩张位于下叶是其特点,感染早期胸片是正常的,在肺底有线状阴影聚集这时支气管造影可显示支气管扩张当支气管扩张进鵻一步发展则可呈小囊状支气管扩张,用高分辨率CT(HRCT)可取代支气管造影而获得诊断。

3.过敏性支气管肺曲菌病发生哮喘时可伴有支气管囊状扩张但一般此病发病年龄较晚无家族遗传史,纤维支气管镜检查可找到曲菌丝糖皮质激素可治愈。

4.结核性支气管扩张症结核是囊状支气管扩张症的另一原因,在长期结核菌感染后,在肺尖及全肺可发生空洞,这些透明区除了坏死性空洞外,还必须考虑有支气管扩张,尤其是囊状支气管扩张症但结核引起的支气管扩张一般有中毒症状,如低热盗汗等,痰中可找到结核杆菌,通过抗结核治疗病情会逐渐好转,所以临床上诊断健康搜索是不难的。

什么是肝纤维化

肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生,导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化。肝纤维化的病因有很多,在临床上多见有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝、自身免疫性疾病等。

什么是肝纤维化?

肝纤维化是指肝内纤维结缔组织的异常增生,多是持续性肝损伤的结果。通俗的说,就像我们的皮肤受伤后悔形成伤疤一样,肝脏在遭受持续性的损伤后,正常的肝细胞会被“疤痕”所取代,形成肝纤维化。

人体纤维增生作为一种修复反应,正常情况下应该处于平衡状态,即纤维增生了多少,纤维分解也有多少。一旦肝脏纤维的增生过量,超出了纤维分解的能力范围;或者纤维分解的能力下降,不能满足纤维增生的要求,这时候肝脏纤维就会出现沉积。由于纤维是胶原物质,沉积在肝脏中好像网一样,因此被形象的称之为肝纤维化。

肝纤维化是怎么回事?

首先,人体如果发生急性肝炎,那么肝脏炎症恢复后,会有一定的纤维化形成。不过急性肝损伤的时间较短,恢复也较快,几年后就可以不留一点痕迹。但是,当人体发生慢性肝炎是,情况就不一样了。肝脏炎症不断发生,这里修复好,那里又出现。炎症长期、反复存在,使得肝纤维化不断增加,疤痕越来越大,直到肝纤维化的程度原来越重,形成肝硬化。

其次,纤维组织有老、嫩之分。纤维组织中的Ⅲ型纤维就属于嫩纤维的类型,而Ⅰ型和Ⅳ型纤维,就属于老纤维的类型。因此,当肝脏炎症停止后,Ⅲ型嫩纤维会慢慢消散,而Ⅰ型和Ⅳ型老纤维,会就此沉积。

肺囊性纤维化找准病因很重要

囊性肺纤维化常会出现囊性支气管扩张,所以需和一些引起囊性支气管扩张的疾病鉴别,囊性支气管扩张是复发性或慢性感染的并发症,其表现可类似多发性空洞,它不是真正的空洞,而是多发性支气管扩张伴有囊状腔隙的表现。

1.丙种球蛋白缺乏症 该患者易于发生复发性细菌感染,继发气道阻塞和囊性支气管扩张,有时和囊性肺纤维化不易鉴别,但该患者血中丙种球蛋白明显减少或缺乏,且汗液中无高浓度的NaCl存在,因此可以鉴别。

2.复发性细菌性肺炎 反复发作时可以造成支气管扩张,早期这种支气管扩张可呈圆柱形,并且是可逆的,但在多次肺炎发作后,由于支气管损害可发展成静脉曲张状或囊性支气管扩张,位于下叶是其特点,感染早期胸片是正常的,在肺底有线状阴影聚集,这时支气管造影可显示支气管扩张。当支气管扩张进一步发展,则可呈小囊状支气管扩张,用高分辨率CT(HRCT)可取代支气管造影而获得诊断。

3.过敏性支气管肺曲菌病 发生哮喘时可伴有支气管囊状扩张,但一般此病发病年龄较晚,无家族遗传史,纤维支气管镜检查可找到曲菌丝,糖皮质激素可治愈。

4.结核性支气管扩张症 结核是囊状支气管扩张症的另一原因,在长期结核菌感染后,在肺尖及全肺可发生空洞,这些透明区除了坏死性空洞外,还必须考虑有支气管扩张,尤其是囊状支气管扩张症,但结核引起的支气管扩张一般有中毒症状,如低热、盗汗等,痰中可找到结核杆菌,通过抗结核治疗病情会逐渐好转,所以临床上诊断是不难的。

肺纤维灶就是肺纤维化吗

肺纤维化灶不等同于肺纤维化

肺纤维灶并不完全可以称之为“病”,它是肺组织损伤部位(病灶)机体组织重构(纤维化)的结果,是病变痊愈、疾病终结的表现。好比皮肤受伤形成疤痕

因此,肺纤维灶本身是不会扩展的。遗憾的是,目前没有很好的治疗方案可以逆转纤维灶。如果造成肺组织损伤的因素被清除(结核、手术、感染等),小的、少量的肺纤维灶对身体没有影响,一般没有临床症状。当然,如果在某种疾病发生的过程中,逐步出现肺纤维灶,那么一旦形成大面积的肺纤维灶,影响到气体交换功能,就需引起注意和进一步治疗。而肺纤维化是一类独立的疾病,劳力性进行性呼吸困难为其主要临床表现,爆裂音是其独特的体征,影像学改变多表现为毛玻璃状、网格状或结节状阴影,一旦明确病情需要积极就诊。

肝纤维化的检查

实验室检查

1.反应细胞外间质代谢的指标

(1)单胺氧化酶(MAO):MAO参与胶原的交叉连接,使可溶性的胶原纤维分子内发生共价交联,从而形成不溶性的胶原纤维,血清中MAO活性的升高与肝纤维化的程度是平行的,现发现MAO有4种同工酶,其中MAO1在肝纤维化时明显升高,但MAO测定的敏感性低,操作复杂,所以未能广泛应用。

(2)胶原,前胶原肽及胶原代谢产物的检测:

①Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)及Ⅲ型前胶原末端肽(P-Ⅲ-P)

②Ⅳ型胶原及其分解片段(7S片段和NC1片段)的测定

(3)基质成分改变有关指标:

①层粘连蛋白(LN):提示肝纤维化。

②纤维连接蛋白(FN)及其受体(FNR):提示肝纤维化。

③透明质酸(HA):临床意义较大。

影像学检查

1,瞬间弹性超声肝脏纤维化指数测定。

2,超声波检查 肝纤维化时有肝回声异常的改变。

3,CT检查 CT可以发现肝包膜增厚,肝表面轮廓不规则或呈结节状,肝实质回声不均匀增强或CT值升高,各叶比例发生改变,脾脏厚度增加,门静脉及脾静脉增宽,彩色多普勒可以测定肝动脉和门静脉的血流量及功能性门-体分流情况,但总体上影像学检查对于诊断肝纤维化不够敏感。

肺囊性纤维化的病理说明

肺和消化道为主要的受累脏器。粘稠分泌物堵塞支气管以及继发性感染,是呼吸系统的主要病理基础。患者于出生时呼吸道无病变发现,发病早期出现支气管腺体肥大,杯状细胞变性,以后支气管粘液腺分泌出粘稠分泌物,使粘膜上皮纤毛活动受到抑制,粘液引流不畅。支气管堵塞引起肺不张和继发性感染;反复发作,产生广泛支气管炎、肺炎、支气管扩张、细支气管扩张、肺脓肿,逐渐引起肺部广泛纤维化和阻塞性肺气肿。在以上病理基础上导致阻塞性和限制性混合的呼吸功能损害,表现为肺通气不足,吸入气体分布不均,通气与血流比例失调以及弥散功能障碍,出现缺氧和二氧化碳潴留症状,最后导致呼吸衰竭;同时肺循环阻力增加,引起肺动脉高压和肺源性心脏病。鼻息肉、慢性鼻窦炎也是常见的并发症。

粘稠分泌物阻塞胰腺外分泌管,早期出现胰管扩张、腺泡扩大形成囊肿,继以广泛纤维化伴细胞浸润、萎缩,引起糖尿病。外胰腺管阻塞,胰腺酶包括胰蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶的分泌不足或缺乏,导致消化、特别是脂肪吸收不良。

肝脏内小胆管被粘液堵塞,引起多小叶性肝硬化、门静脉高压和肝功能损害,并可并发脾功能亢进。胆道阻塞可引起黄疸。胆汁缺乏对脂类的消化、脂溶性维生素的吸收、胰液和肠液的消化作用以及肠蠕动都有不良影响。粘液可使肠道上皮剥脱,结构破坏。新生儿在回肠末端发生胎粪梗阻,为早期常见表现。汗腺分泌中氯化钠含量明显增高。输精管发生纤维化阻塞,失去生育能力。女性生殖能力减退。

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重视肝纤维化治疗

什么是肝纤维化 肝纤维化是一种伴随多种慢性肝病的肝脏病变,目前还没有被认为是一种独立的疾病。为理解纤维化,我们打个通俗的比方。假如我们体表的某处皮肤被弄破了,就会有伤口,等到伤口长好了,会留下疤痕。这种疤痕由纤维组织形成,结疤的过程就叫纤维化。如果伤口小、切口整齐,缺损部分主要由原来的皮肤组织增生来修复,形成的疤痕就少,纤维化程度轻;反之伤口大、切口不齐,缺损部位不得不由纤维组织来填充,这样形成的疤痕大,纤维化程度较重。肝纤维化情况类似于这种结疤的过程,不过结疤的场所是在肝脏。肝脏内因炎症而损伤的肝细胞坏

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肝纤维化的诊断方法

肝纤维化是各种慢性肝病发展的共同途径,也是进一步向不可逆转的肝硬化发展的必经之路,它发生于肝脏受到慢性损伤时导致的肝脏细胞外基质合成与降解失衡,从而在肝细胞的间隙可逆性沉积。肝纤维化病因的多样性和广泛性特点:肝纤维化是各种慢性肝病(如病毒性、酒精性、药物性、胆汁淤积性肝病和非酒精性脂肪肝) 发展的共同途径,也是进一步向不可逆转肝硬化发展的必经之路。因此, 及时准确地判定肝纤维化的程度, 对慢性肝病的防治及其预后评价具有重要意义.近年来,国内外致力于研究肝纤维化检查及其评估系统。目前诊断肝纤维化的方法主要有