低钾血症补钾原则 判断是否为肾性失钾

低钾血症补钾原则 判断是否为肾性失钾

正常情况下血钾降低时，尿钾排出相应减少。是否为肾脏排出钾过多需要检测 24 小时尿电解质。肾性失钾判断标准为：血钾<3.5 mmol/L 时，24ｈ尿钾>25 mmol/L；或血钾<3.0 mmol/L 时，24ｈ尿钾>20 mmol/L。肾脏原因导致的钾丢失是临床常见的类型，根据血气情况可以分为伴有酸中毒的低血钾和不伴酸中毒的低血钾。

伴有酸中毒的低钾血症主要见于肾小管酸中毒（RTA）、酮症酸中毒、Fanconi 综合征等疾病。

不伴酸中毒的低血钾可分为：伴有高血压的低血钾和不伴高血压的低血钾两类。

低钾血症是怎么样形成的

疾病的出现总是多样化的，有的时候这个疾病可能我们都没听说过，可是却已经发生在我们的身上了，低钾血症这个疾病的出现严重的影响了我们的身体健康，那么关于低钾血症是如何形成的呢?让我们一起来看一看吧：

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/l以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/l(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/l)，

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中k+的浓度可达30～50mmol/l，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/l，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

以上内容就是关于低钾血症是如何形成的这个问题的一些相关内容的介绍，希望朋友们能够通过这些内容的介绍，对于这方面的问题有了更加详细的了解和认识，低钾血症的出现严重的影响了我们的身体健康，如果一旦发现及时就医。

缺钾的原因

钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食，机体就不致缺钾.消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症.然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L).

钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：

①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿，利尿酸，噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症.已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文).急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水，电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多.

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量，长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.

⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因.

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多.

⑶经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失.

细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有增加。

低钾血症的注意事项

低钾血症如何用药治疗呢?首先要防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。

其次补钾如果低钾血症较重(血清钾低于2.5～3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。

补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。

细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。

如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。

再次纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

低钾血症患者补钾的注意事项

1、 补钾时要注意尿量，如尿少，补钾须慎重，以免引起高钾血症;

2、 在治疗低钾血症时，应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生，以便及时纠正，特别是低镁血症;

3、 密切观察患者，如有心衰及肺水肿倾向，宜减慢输液速度，必要时予以速尿，对于合并有心、肾功能不全者，要严密心电监护、监测尿量，在强心、利尿(优选速尿，缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案;

4、 代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失，救治中应首先补钾，待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒，并同时补钾，否则会使血清钾急剧下降导致死亡。

对于我们来说低钾血症是一个什么样的疾病，低钾血症患者在补钾的时候应该要注意什么我们大家也清楚了，在生活中我们会遇到困难这些困难会被我们解决，对于疾病我们也要有信心我们可以很好的解决的。

什么是低钾血症呢

血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

2.钾排出过多

(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。

(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。

(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。

(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。

(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒

近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。

低钾血症补钾原则 排除钾向细胞内转移

（1）糖原合成增强：使用大量葡萄糖液（特别是同时应用胰岛素时）。

（2）急性碱中毒或酸中毒的恢复期：细胞外液钾急剧转入细胞内。

（3）周期性麻痹：如家族性低血钾性周期性麻痹、甲亢周期性麻痹等。

（4）某些毒物或药物如氨基糖甙类抗菌药物、甘草类制剂、抗精神类药物等。

给低钾血症患者补钾要注意什么

给低钾血症患者补钾要注意什么?大家都知道低钾血症最主要的原因就是身体摄入的钾量过少，最好的方法就是补钾，但补钾也不是随意就行的，如果补钾过高还可能会引发高钾血症的发生，那给低钾血症患者补钾该注意些什么呢?

肾病医院的额专家指出，低钾血症患者补钾要注意以下要点：

1、 补钾时要注意尿量，如尿少，补钾须慎重，以免引起高钾血症;

2、 在治疗低钾血症时，应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生，以便及时纠正，特别是低镁血症;

3、 密切观察患者，如有心衰及肺水肿倾向，宜减慢输液速度，必要时予以速尿，对于合并有心、肾功能不全者，要严密心电监护、监测尿量，在强心、利尿(优选速尿，缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案;

4、 代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失，救治中应首先补钾，待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒，并同时补钾，否则会使血清钾急剧下降导致死亡

以上就是肾病医院的专家为大家介绍的低钾血症补钾的注意要点，希望对大家能有所帮助。

低钾血症的发病原因是什么

很多的疾病都不会无缘无故的发生的，都会有其发病原因，那么低钾血症的发病原因是哪些呢?我们相信我们的身边有很多的人都非常的想要知道这个问题的答案。对于低钾血症我们下面就让专家给我们解开疑惑吧。

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L。

2.钾排出过多

1 经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

2经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：

① 利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药速尿、利尿酸、噻嗪类等都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因详后文。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+- K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

⑤ 镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

3经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

我们现在应该清楚低钾血症的发病原因是什么了吧，我们要想不发作就一定要避免这些原因的出现，所以低钾血症患者在平时的生活中一定要注意我们上面介绍的这些，只有这样大家才可以更加快乐的生活在这个社会上。

静脉补钾的注意事项

低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。造成低钾血症的病因多种多样，如禁食、厌食致钾的摄入量不足;呕吐、腹泻致胃肠道失钾;肾脏、内分泌疾病致肾脏失钾;以及多种因素致转移性或稀释性低钾血症等。这些都可导致低血钾并引起以神经一肌肉症状(肌麻痹)为主的多系统症状和体征。一旦发生低钾血症，除积极治疗原发病和给予含钾饮食外，还应补充钾制剂(氯化钾)。一般轻者可口服，但较重者必须静脉补钾方能有效改善症状。由于静脉补钾具有治疗与风险共存特点，因此在实际补钾过程中必须小心谨慎，以下“四宜”、“四不宜”是静脉补钾的注意事项，务必给予重视。

一、浓度宜适中，滴速不宜快。钾盐最好溶于5%葡萄糖或糖盐水中，浓度以0.3%为宜。浓度不可过高，过高有致心搏骤停之危险，因此必须严格掌握补钾的浓度。静脉补钾忌静脉推注，而应是缓慢静滴，避免短时间大剂量补钾而致高血钾的危险。

二、补钾宜达有效剂量，不宜过量。由于低钾血症的发展，尤其是有肌麻痹时可致呼吸肌受累，因此，一经确认需及时补钾。补钾时要根据患者个体情况准确掌握用量，初次补钾时要尽可能达到有效剂量，以防止病情恶化。但更应注意防止过量静脉补钾，高血钾较低血钾更为危险。

三、宜选择较粗大血管，不宜在同一静脉反复穿刺。由于钾盐具有强刺激性，易使较小的浅表静脉血管平滑肌痉挛或使静脉液路不畅。因此，静脉补钾时宜选择较粗大的浅表静脉，如头静脉、贵要静脉或正中静脉等，避免在手背静脉或头皮静脉穿刺。另外，要注意静脉选择的计划性，避免在同一条静脉或同一部位反复穿刺进针，以防止因对血管的机械性刺激而引起静脉炎。

四、宜短期静脉补钾，不宜盲目地长时间静脉补钾。根据血钾浓度低下的原因和程度，因人而宜制定静脉补钾方案。轻度缺钾在低钾血症症状消失后即可停止静脉补给，及时改为口服补钾;重度缺钾需要2～3日内补足体内钾，故在静脉补钾的第3～4日应测定血钾浓度，若血钾浓度已接近正常，可改用口服补钾。切忌不顾实际情况盲目补钾，以防意外发生。

低钾症检查方法

实验室检查：

临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。

1.血清钾测定 低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。

2.尿钾测定 非肾源性失钾者尿钾多<20mmol/L，而肾源性失钾者尿钾多>20mmol/L。

3.血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。

4.血浆肾素活性和醛固酮测定 对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。

其他辅助检查：

心电图对低钾血症有较特异的诊断价值：最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长，并出现U波，严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和房室传导阻滞。

低钾血症的病因有哪些

（1）生活习惯问题：暴饮暴食，大量饮酒；有腹泻、呕吐，经胃肠道丢失钾；吃得过饱、过甜、过咸均会使血钾随尿液丢失或向细胞内转移而低血钾；受凉容易发作。

（2）甲状腺疾病：甲亢可能会出现低钾性周期性麻痹（间歇性出现低钾导致的全身肌肉麻痹无力）。

（3）家族性周期性麻痹：以反复发作的骨骼肌麻痹无力及低钾血症为主要特征的一种疾病，为家族遗传性疾病，没有根治的办法。

（4）肾性失钾：包括肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、Barrter 合征、Gitelman 综合征等疾病可能引起低钾血症。

（5）药物性：速尿、双氢克尿噻、寿比山等利尿降压药，甘草等可能引起低钾血症。

（6）大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、透析、长期高温作业也可能导致钾缺乏。

低钾血症补钾原则 伴有高血压的低血钾

①高肾素、高醛固酮

A．肾素瘤：CT 或 MRI 检查有助于明确。

B．肾动脉狭窄：肾动脉狭窄致肾动脉血流减少引起继发性醛固酮增多，肾动脉彩超和造影可明确诊断。

②低肾素、高醛固酮

原发性醛固酮增多症患者肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠排钾。首选筛查方法是醛固酮肾素比值（ARR）。

③低肾素、低醛固酮

A．Liddle 综合征：为常染色体显性遗传单基因遗传疾病。

B．先天性肾上腺皮质增生症（CAH）：主要见于 11β羟化酶缺乏症和 17α羟化酶缺乏症，此类患者多有性征发育的异常。

④肾素正常、醛固酮正常

库欣综合征、异位 ACTH 综合征等可引起低钾血症。查血皮质醇、ACTH 浓度及节律、24 小时尿游离皮质醇、地塞米松抑制试验可明确。