重度阻塞性肺气肿的治疗方法
重度阻塞性肺气肿的治疗方法
1.多食含维生素和纤维素较丰富的食物：多种维生素都具有降低胆固醇、防止动脉硬化的作用，在饮食中可多吃些含维生素和纤维素较丰富的食物，如新鲜水果、豆类、蔬菜，主食不要吃得太精，因为谷类的胚芽中含有较丰富的维生素 E 等有益成分。
每天用20片山楂煮水，约煮一大杯水，当茶喝，最好是饭后喝。
山楂可以降血压，可以软化血管，从几年前开始，我就坚持这个生活习惯。老年人如果有高血压、血管硬化一类的慢性病，可以每天喝一杯山楂水，没有病的，喝山楂水可以预防高血压、血管硬化
2.少吃高胆固醇食物：高胆固醇食物如动物内脏、
等应尽量少吃，特别是血浆胆固醇升高者，更应严格控制，但要保证足够的蛋白质摄入量。蛋黄虽然含胆醇较高，但其中含有，对动脉硬化有防治作用，可以适当食用，但每天不宜超过 2 个。
3、少吃动物油(猪油)：防治动脉硬化应多吃
4.要以植物油为主。因为动物油中主要为饱和脂肪酸，所以应尽量少吃，但也不能完全不吃动物油，否则会给全身带来一些其他的不良影响，一般应使动物油和植物油的比例在 1:3 左右为宜。
5、多吃富含钾、碘、铬的食物：目前是认为
可保护心血管，而钠盐会增加心脏负担，因此动脉硬化病人，食物不宜太咸，同时要多食含钾丰富的食物，如蘑菇、豆类。
阻塞性肺气肿危害有哪些
一、导致缺氧
阻塞性肺气肿对人体是有多方面的危害。因为肺泡及毛细血管受到了损害，不能做好吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致患者缺氧;严重的患者的血液中二氧化碳含量升高。缺氧又可对心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道功能产生影响，从而出现相应疾病症状。
二、导致严重的并发症
阻塞性肺气肿发作后毛细血管的损害还可致肺动脉压增高，产生肺心病、呼吸衰竭及心力衰竭。所以阻塞性肺气肿的发生可导致一系列并发症：急性和慢性呼吸衰竭，夜间睡眠紊乱，慢性肺源性心脏病(简称肺心病)，肺功能损害所致的肺大疱，自发性气胸。
三、加重生活负担
阻塞性肺气肿不仅仅是会给患者本人的身心带来危害，还会给患者的家庭以及社会带来沉重负担，因为其疾病病程较长，病程从几年到几十年不定，所以治疗花费非常大。
四、死亡率高
中、晚期的阻塞性肺气肿患者会感觉非常痛苦，像是有无形的手卡住喉咙，患者无法吸气及喘气，而且阻塞性肺气肿对病人的生活影响也很大，晚期阻塞性肺气肿病人5年的生存率与肺癌手术后不相上下。
阻塞性肺气肿的检查项目
越来越多阻塞性肺气肿患者出现在我们生活中，给患者的健康造成威胁。正确认识阻塞性肺气肿较简单的保健方法，可使患者在生活中正确进行阻塞性肺气肿的护理工作，降低阻塞性肺气肿给患者造成的危害，阻塞性肺气肿应该做哪些检查?
1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。
2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
3.X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。
肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。
肺容量测定残气量(RV)。
肺总量(TLC)增加。
残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。
通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。
一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。
最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。
肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。
一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。
4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。
阻塞性肺气肿严重地影响了患者的身体，当然了阻塞性肺气肿疾病是可以治疗的，阻塞性肺气肿患者不要忽视这种疾病的存在，及时的诊断治疗，但是阻塞性肺气肿常识问题患者要注意了解。
双肺慢性炎症危害怎么治疗
慢性肺部炎症慢性阻塞性肺病这种疾病需要我们认真地对待，通常医生的建议是使用手术治疗，但是手术治疗也会有复发的可能性。
1、调节HpA轴：激素类药物作为慢性肺气肿治疗的药物在使用过程中常伴有下丘脑垂体肾上腺(HpA)功能的作用，从而有治疗慢性肺气肿的功效。专家观察到中药通过阻止慢性肺气肿大鼠外周血白细胞和肺组织中糖皮质激素受体结合位点的下降，上调内源性皮质酮水平，改善下丘脑垂体肾上腺功能，从而减轻肺部炎症。
2、抗炎：目前认为慢性肺气肿是一种由多种炎症细胞、介质和细胞因子参与的慢性炎症性肺部疾病，因此控制炎症，控制慢性肺气肿发作是治疗慢性肺气肿的关键。到补肾防喘片与吸入必可酮合用在防治慢性肺气肿上要明显比单纯吸入必可酮效果明显，治疗组的血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECp)下降和一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加较对照组明显，推断两药对淋巴细胞和嗜酸性粒细胞功能均有影响，有加强皮质类固醇激素局部抗炎效应的作用，降低肺部反应性。
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的
阻塞性肺气肿是终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀，并伴有气腔壁的破坏。本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加
临床表现
1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
2.体征本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
上面就是对阻塞性肺气肿病理分型是怎样的介绍，通过了解之后我们在治疗阻塞性肺气肿的时候一定要结合疾病的类型以及病因和病情到正规的专科医院进行治疗，另外平时在生活中一定要避免吸烟，保证所在室内空气流通，和避免剧烈的运动。
阻塞性肺气肿的并发症有哪些
肺气肿是肺泡腔扩大，肺泡内充气增多而导致肺组织的强力减退和肺的容积膨大。阻塞性肺气肿是肺气肿中最常见、影响身体健康最严重的一种，多见于中年人或老年人，且多发生在老年慢性支气管炎、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病之后。阻塞性肺气肿发病缓慢，主要症状是咳嗽、痰多、气急。得了肺气肿如果不及时进行治疗，将引发诸多并发症：
1.自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性市气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡
阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿的危害很大，且并发症很多，因此，在发现肺气肿疾病后，一定要及时进行治疗，以免对自己的身体造成更加严重的伤害，从而一发不可收拾。
阻塞性肺气肿治疗
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。缓解期治疗的具体内容如下：
(一)改善患者一般状况：肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
(二)呼吸训练：指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气。
(三)呼吸肌锻炼：肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。
(四)家庭氧疗：经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kpa(55mmhg)以下者应进行家庭氧疗。
肺气肿会死吗
肺气肿一般不会致死,但是当并发一些疾病时,可导致死亡。肺气肿主要是呼吸受限,生活质量下降。
如果为肺大疱导致的肺气肿,可并发自发性气胸,不及时治疗可致死。慢性阻塞性肺气肿在某些诱因下(感染、手术应激等),可发生急性呼吸衰竭。另外,慢性阻塞性肺气肿长期发展,可也严重影响呼吸功能，导致慢性呼吸衰竭。同时,可并发肺源性心脏病,发生右心衰竭。这些情况都有可能导致死亡。
当然,以上疾病通过积极治疗，是可以防止发生，或控制病情的。一般并不会致死。如果是老年性肺气肿,更是正常现象。
肺气肿是什么引起的
肺气肿的种类较多，但最常见的还是阻塞性肺气肿。另外按其发病原因肺气肿还有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿。下面就阻塞性肺气肿进行临床表现症状的介绍和阻塞性肺气肿的发病机理。
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气 短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。