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孤独症与其它病症的区别

孤独症与其它病症的区别

孤独症与智力残疾

智力残疾(一般智商<70 1="" 5="">70)孤独症儿童交往沟通行为模式等与智力残疾儿童有本质的不同,主要是缺乏意愿,沉溺于自我世界。

孤独症与多动症

多动症儿童主要表现为行为兴奋、多动、孤僻、不合群,上课注意力不集中,作业不认真。但他们随着年龄的增长和教育干预,症状会渐渐减轻消失。孤独症儿童:有多动现象占36%-47%,不超过半数,而呆板动作、刻板的语言、强迫性、仪式性动作的出现率却高达88%以上,明显高于半数,而且这些症状多数不随年龄增长而改变,采取有效的教育干预可以部分缓解。

孤独症与听觉障碍

孤独症儿童一般无听力损失,发音器官功能正常,也可以说话,但主要是交往障碍,缺乏交往欲望,囿于自我世界。听觉障碍儿童由于有听力损失,影响了说话的能力,但是他们有交往欲望,经过康复后,能结合手语进行正常的交往。个别听力残疾儿童,因听觉障碍又没经过有效的康复,长期形成性格内向,往往不愿交往,但与孤独症儿童有本质的区别。

孤独症与精神障碍

过去曾有人将孤独症与儿童精神分裂症混同。二者的症状有相似之处,如眼神不谋合,兴趣范围狭小等,但是二者在出现率性别差异不同(孤独症男、女孩儿比例为4:1,精神分裂症男女相当)。遗传关系不同(孤独症与遗传关系不大,精神分裂症有明显家族遗传倾向)。精神分裂症常有幻听、妄想症状,而孤独症很少出现。今后随着研究的深入将对二者认识更加进一步,并从医疗教育方面加以区别对待。

孤独症的病因是什么

感染和免疫因素:一些学者研究了免疫和感染因素在孤独症病因中发挥的作用,在感染方面,先天性风疹病毒感染、巨细胞病毒感染被认为可能与孤独症发病有关,双生子研究发现,孤独症双生子的先天性微小异常发生率要高于非孤独症双生子,而这些异常与先天性感染有关。由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高,T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一,在孤独症病因学中的意义尚不明了。

遗传因素:1991年Folstein 和 Piven报道孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%.流行病学调查也确认孤独症同胞患病率为3%,远高于一般群体,存在家族聚集现象。家族中即使没有同样的病人,但也可以发现存在类似的认知功能缺陷,例如语言发育迟滞、精神发育迟滞、学习障碍、精神障碍和显著内向等,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。

进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、结节性硬化、苯丙酮尿症以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。然而多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病,因而近年来大量的有关研究集中在寻找其他有关染色体和基因异常,来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关,其中15号染色体长臂部位,被认为与阅读障碍有关,而阅读障碍也是孤独症的表现之一,因而受到重视。

采用分子生物学技术,也发现了一些可能与孤独症相关的所谓候选基因(Candidate Genes),例如Serotonin transporter gene和c-Harvey- ras oncogene.需要指出的是,有关孤独症儿童染色体和基因异常的研究结果并不一致。多数学者认为,孤独症很可能不是一个单基因遗传性疾病,多基因遗传可能性较大。

儿童自闭症跟家庭环境有关

儿童自闭症究竟跟什么有关

1、遗传学因素

研究发现,单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。

进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、苯丙酮尿症、结节性硬化以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。但多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病。有关研究发现,病因可能与其他有关染色体和基因异常,来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关,其中15号染色体长臂部位,被认为与阅读障碍有关,而阅读障碍也是孤独症的表现之一,因而受到重视。进一步研究发现孤独症不符合单基因遗传的特征,多基因遗传的可能性较大;

2、生物学因素

患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多,包括先天性风疹、巨细胞病毒感染、早产、难产、产伤、窒息等。孤独症患儿发生癫痫者较多(10%-15%),脑电图多有异常。研究发现,患儿左颞叶角部扩大者较多,提示大脑中颞叶可能有病变存在;

由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高,T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一,在孤独症病因学中的意义尚不明确;

3、生化因素

孤独症患儿的多巴胺、5-羟色胺可增高,血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素增高、阿片等神经递质异常,但缺乏特异性;脑组织发现小脑部位有神经细胞迁移的异常,浦肯野氏细胞数量的减少。另有研究报告孤独症可能与大脑边缘系统、杏仁核、海马回有关。还有研究认为孤独症与其出生后第一年内的脑生长速度过快有关;

4、家庭因素

可能因为父母对儿童教育方法不当或因父母个性中有一种特殊形式的遗传,或二者兼有。患儿的父母文化水平大多较高,父母性格较内向,对子女冷淡和固执,家庭缺少温暖。与父母亲教养方式无关,而所谓一部分孤独症父母表现的冷漠和教养形式化其实表明父母可能存在轻型的类似障碍。

儿童自闭症是怎么回事

目前病因尚不清楚,国外不少研究认为,儿童孤独症的发病与遗传、家庭特征、社会心理、生理解剖、生物化学等因素可能有关。

(1)遗传学因素

研究发现,单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。

进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、苯丙酮尿症、结节性硬化以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。但多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病。有关研究发现,病因可能与其他有关染色体和基因异常,来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关,其中15号染色体长臂部位,被认为与阅读障碍有关,而阅读障碍也是孤独症的表现之一,因而受到重视。进一步研究发现孤独症不符合单基因遗传的特征,多基因遗传的可能性较大。

(2)生物学因素

患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多,包括先天性风疹、巨细胞病毒感染、早产、难产、产伤、窒息等。孤独症患儿发生癫痫者较多(10%-15%),脑电图多有异常。研究发现,患儿左颞叶角部扩大者较多,提示大脑中颞叶可能有病变存在。

由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高,T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一,在孤独症病因学中的意义尚不明确。

(3)生化因素

孤独症患儿的多巴胺、5-羟色胺可增高,血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素增高、阿片等神经递质异常,但缺乏特异性;脑组织发现小脑部位有神经细胞迁移的异常,浦肯野氏细胞数量的减少。另有研究报告孤独症可能与大脑边缘系统、杏仁核、海马回有关。还有研究认为孤独症与其出生后第一年内的脑生长速度过快有关。

(4)家庭因素

可能因为父母对儿童教育方法不当或因父母个性中有一种特殊形式的遗传,或二者兼有。患儿的父母文化水平大多较高,父母性格较内向,对子女冷淡和固执,家庭缺少温暖。与父母亲教养方式无关,而所谓一部分孤独症父母表现的冷漠和教养形式化其实表明父母可能存在轻型的类似障碍。

什么原因引起儿童孤独症

(1)遗传学因素

研究发现,单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多,孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。

进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、苯丙酮尿症、结节性硬化以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。但多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病。有关研究发现,病因可能与其他有关染色体和基因异常,来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关,其中15号染色体长臂部位,被认为与阅读障碍有关,而阅读障碍也是孤独症的表现之一,因而受到重视。进一步研究发现孤独症不符合单基因遗传的特征,多基因遗传的可能性较大。

(2)生物学因素

患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多,包括先天性风疹、巨细胞病毒感染、早产、难产、产伤、窒息等。孤独症患儿发生癫痫者较多(10%-15%),脑电图多有异常。研究发现,患儿左颞叶角部扩大者较多,提示大脑中颞叶可能有病变存在。

由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高,T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一,在孤独症病因学中的意义尚不明确。

(3)生化因素

孤独症患儿的多巴胺、5-羟色胺可增高,血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素增高、阿片等神经递质异常,但缺乏特异性;脑组织发现小脑部位有神经细胞迁移的异常,浦肯野氏细胞数量的减少。另有研究报告孤独症可能与大脑边缘系统、杏仁核、海马回有关。还有研究认为孤独症与其出生后第一年内的脑生长速度过快有关。

(4)家庭因素

可能因为父母对儿童教育方法不当或因父母个性中有一种特殊形式的遗传,或二者兼有。患儿的父母文化水平大多较高,父母性格较内向,对子女冷淡和固执,家庭缺少温暖。与父母亲教养方式无关,而所谓一部分孤独症父母表现的冷漠和教养形式化其实表明父母可能存在轻型的类似障碍。

孤独症是什么引起的

儿童孤独症是一类以严重孤独,缺乏情感反应,语言发育障碍,刻板重复动作和对环境奇特的反应为特征的疾病,约每1万名儿童中有2-4例,本症多见于男孩,男女比例为4-5:1。儿童孤独症常见的病因如下:

感染和免疫因素:一些学者研究了免疫和感染因素在孤独症病因中发挥的作用,在感染方面,先天性风疹病毒感染、巨细胞病毒感染被认为可能与孤独症发病有关,双生子研究发现,孤独症双生子的先天性微小异常发生率要高于非孤独症双生子,而这些异常与先天性感染有关。由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高,T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别,提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一,在孤独症病因学中的意义尚不明了。

遗传因素:1991年Folstein 和 Piven报道孤独症的单卵双生子同病率为82%,双卵双生子同病率为10%.流行病学调查也确认孤独症同胞患病率为3%,远高于一般群体,存在家族聚集现象。家族中即使没有同样的病人,但也可以发现存在类似的认知功能缺陷,例如语言发育迟滞、精神发育迟滞、学习障碍、精神障碍和显著内向等,这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。

进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、结节性硬化、苯丙酮尿症以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。然而多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病,因而近年来大量的有关研究集中在寻找其他有关染色体和基因异常,来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关,其中15号染色体长臂部位,被认为与阅读障碍有关,而阅读障碍也是孤独症的表现之一,因而受到重视。

采用分子生物学技术,也发现了一些可能与孤独症相关的所谓候选基因(Candidate Genes),例如Serotonin transporter gene和c-Harvey- ras oncogene.需要指出的是,有关孤独症儿童染色体和基因异常的研究结果并不一致。多数学者认为,孤独症很可能不是一个单基因遗传性疾病,多基因遗传可能性较大。

新陈代谢疾病:如苯酮尿症等先天的新陈代谢障碍,造成脑细胞的功能失调和障碍,会影响脑神经讯息传递的功能,而造成孤独症。

外向孤独症是病吗 外向孤独症如何预防

1、劳逸结合:生活紧张、工作忙碌而机械,得不到合理的休息,是造成精神紧张和心理问题或心理疾病的重要因素。所以注意劳逸结合有利于外向孤独症的恢复。

2、虽然劳动本身并不一定与心理失常有直接联系,但劳动对心理健康的维护有重要意义:

(1)人的心理能力发展必须通过劳动实践;

(2)劳动可以使人认识到自己存在的价值,获得心理上的满足。无论是日常生活中做一件极为平常的小事,还是从事长期性的职业劳动,都能使人获得成就感;

(3)劳动实践可以使人保持与现实社会的联系,而心理失常者多不能与现实保持良好的联系。

孤独症与性格孤独

概 述在现实生活当中,有一部分的人因为生活当中存在的不良生活习惯,或者过度压力就会导致孤独症的发生。一旦发现孤独症,就会造成身心上的严重危害,而且还会影响到病人的工作和生活,有可能会让病人经常生活在自己的世界里无法自拔。所以大家在平时生活里一定要学会放松自己,千万不要太过紧张压抑。那么我们就来了解一下孤独症与性格孤独到底是怎么回事?

步骤/方法:1孤独症的症状表现有很多。孤独症的病人一般都患有社会交往障碍,而且还会有言语障碍,同时还会出现行为异常的现象。一旦出现这些症状的时候一定要采取早发现早治疗为主,千万不要耽误了最佳治疗时机。

2性格孤独的人往往只是做什么事情都很被动的症状。性格孤独的人不愿意和人交往,而且交往的时候不是很主动,总是很被动,缺乏对生活的热情。但是从身体各方面来说,不存在着孤独症的表现。

3孤独症有严重的语言退化现象。在平时很少愿意和别人交流,而且经常不愿意主动和人交流,总是避免与人的眼神交流,会重复别人的话,而且说话的语调没有什么起伏一般都是很平淡的表情。

注意事项:大家在平时生活里一定要学会放松自己,不要经常处在负面的情绪里面,这样对身心的危害都比较大。在平时一定要多参加户外活动,多进行锻炼身体的运动,这样能够放松全身。

自闭症的儿童在生活中有何障碍

自闭症障碍一:社会交往障碍 大部分孤独症病儿婴幼儿期出现对人缺乏兴趣,母亲将其抱着喂奶时,他们不会将身体与母亲贴近,不会望着妈妈微笑,平常不注视父母的走动。6~7个月时还分不清亲人和陌生人,不会像下正常小儿一样发出伊呀学语声,只是哭叫或显得特别安静。有的病儿即使1~2岁发育正常或基本正常,但起病以后表现有饥饿。疼痛或不舒服时,不会跑到父母身边寻求食物安慰,或只是拉着父母的手去取东西,而不会以言语或姿势来表示。这种病儿往往对父母离开或返回无动于衷,即使父母站在身边也会与之交往,更不会与父母对视,显得极其孤独。孤独症病儿也同样缺乏相互性社会交往,表现不与周围小朋友交往,更不可能建立友谊。

自闭症障碍二:语言交流障碍: 语言交流障碍在孤独症状中表现得较为显著,具体表现有以下几方面:

(1) 孤独病病儿常以哭或尖叫表示他们的不舒适或需要。稍大的病儿可能会拉着大人的手走向他们想要的东西。缺乏相应的面部表情,常显得表情漠然,很少用点头、摇头、摆等以表示他们意愿。

(2) 语言交发育延迟或不发育:病儿常常表现为语言发育较同龄儿晚,有些甚至不发育报道说病儿约有一半身保持缄默,仅以手势或其他形式表要还求。也有些病儿2~3岁前语言功能出现以后,逐渐减少甚至完全丧失。

(3) 语言同内容,形式的异常:孤独症病儿能即使存在,也同样有许多问题。病儿往往不会主动与别人交谈,不会维持或提出问题,或者只会反复纠缠同一话题,而对别人的反应毫不在意。他们常常是在“对”人说话,而不是“与”人交谈,语言交流十分困难。刻板重复性语言及模仿性语言也较多见,和病儿谈话时他常只会重复你的讲话。也有的会在当时或隔一段时间以后模仿电视、收音机或别人说过的话。有些病儿表现为自言自语或哼哼唧唧,自得其乐。另外,孤独症病儿还可语音、语调、语速、语言节律及轻重音等方面的异常,讲出的话怪声怪气或平平淡淡,没感情色彩。有的病儿对人称代词常错用,把“你”说成“我”,或把我“我”说成 “他”等。

自闭症障碍三:兴趣狭窄,难以接受新事物,坚持同一格式和仪式性强性行为。

(1) 兴趣狭窄和不寻常依恋行为:孤独症病儿对一般儿童所喜爱的玩具和游戏缺乏兴趣,尤其不会玩想象力的游戏,而对一些通常不作为玩具的物品却特别感兴趣,如车轮、瓶盖等圆的可旋的东西。有些病儿还对塑料袋、门锁、某些水果等产生依恋行为。比如有一3岁女病儿整抱着块重2.5kg大红砖,连睡眠时也不肯放开,如硬将砖头拿开就烦躁,发脾气。这病儿对有生命的东西产生依恋是很少见的。他们常对物体的非主要特性感兴趣。如喜欢反复摸光滑的地面等。

(2) 日常生活习惯不愿被改变:孤独症病 儿对环境常常固执地要求一成不变,一旦发生变化就会焦虑不安。对日常生活习惯也是如此。如有些病儿只吃固定的食物,有些吃饭时要求 坐固定位置。有的还喜欢把玩具或物品排列成行,如被搞乱,变显得痛苦或大发脾气。几乎所有的孤独症儿童都拒绝学习或从事一新的活动。

(3) 仪式性或强迫性行为:如扭曲或在面前弹弄手指,拍手。有些病儿花费很多时间沉湎于记忆天气预报、一些国家的首都、家庭成员的生日等。稍大的病儿常反复问同一个问题,和不可克制地去触弄或嗅闻一些物体。这种仪式性或强迫行为在智力正常的病儿中较常见。

自闭症障碍四:感觉和动作障碍 病儿对疼痛和外界激麻木。如一个突然的声响在正常小儿会引起惊跳,而孤独症病儿则若无其事。给他们讲话,他们像聋子一样没有反应,很多父母就因为怀疑小儿 “耳聋” 而初次就诊。在病儿面前站个人,病儿好像没有看见,或只注意看对方的一双手或其的某一部位。病儿常以摩擦、拍打、撞头、咬硬东西、摇晃或旋转身体等动作以引起自身感觉。病儿对某些刺激又会特别敏感,尤其对汽笛声、吸尘器声、狗吠声以及光线突然变化等异常过敏,常会引起惊恐或烦躁不安。有些病儿手指伤了不会叫痛,而对另行安排微的瘙痒却忍受不了。感觉麻木和过敏可在一个病儿身上同时存在。

孤独症病儿都坐立不住,动个不停。常用尖走路或以跑或以跑代走,东张西望,眼神飘忽很难长时间集中注意力。还常伸颈,装腔作势做出些怪异姿势,有的病儿还莫其妙地笑或哭。

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儿童孤独症的病因

1、遗传 遗传因素对孤独症的作用已趋于明确,但具体的遗传方式还不明了。 2、围产期因素 围产期各种并发症,如产伤、宫内窒息等较正常对照组多。 3、免疫系统异常 发现T淋巴细胞数量减少,辅助T细胞和B细胞数量减少、抑制-诱导T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等。 4、神经内分泌和神经递质 与多种神经内分泌和神经递质功能失调有关。研究发现孤独症患者的单胺系统,如5-羟色胺(5-HT)和儿茶酚胺发育不成熟,松果体-丘脑下部-垂体-肾上腺轴异常,导致5-HT、内啡肽增加,促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少。

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