引起阻塞性肺气肿的原因有哪些

引起阻塞性肺气肿的原因有哪些

1.吸烟

纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2.大气污染

尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

3.感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

阻塞性肺气肿的并发症有哪些

肺气肿是肺泡腔扩大，肺泡内充气增多而导致肺组织的强力减退和肺的容积膨大。阻塞性肺气肿是肺气肿中最常见、影响身体健康最严重的一种，多见于中年人或老年人，且多发生在老年慢性支气管炎、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病之后。阻塞性肺气肿发病缓慢，主要症状是咳嗽、痰多、气急。得了肺气肿如果不及时进行治疗，将引发诸多并发症：

1.自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性市气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

肺气肿的危害很大，且并发症很多，因此，在发现肺气肿疾病后，一定要及时进行治疗，以免对自己的身体造成更加严重的伤害，从而一发不可收拾。

气胸与肺气肿的区别

发生气胸时临床上表现为胸痛、干咳及不同程度的呼吸困难，严重者可出现休克，甚至呼吸、循环衰竭，引起死亡。对老年人来说，慢性阻塞性肺气肿与老年性肺气肿是发生肺气肿的主要类型，尤其是慢性阻塞性肺气肿，对老年人危害极大。在老年患者中以原发病为慢性阻塞性肺气肿者占多数。发病诱因有剧烈咳嗽、呼吸道感染、体力劳动和剧烈运动、用力屏气等。

在肺的表面及胸廓内壁贴附着一层很薄的膜，两者之间构成一个完整的空腔即胸膜腔。通常胸膜腔内无空气而仅有极少量液体起到润滑作用，当肺组织因为肺部的炎症、结核、肿瘤破溃时，使肺泡中气体外逸到胸膜腔内，形成气胸，医学上称为自发性气胸。胸膜腔为一潜在间隙，在正常生理状态下，肺脏因受肺泡弹性及肺泡表面张力作用，形成向心回缩力，而表面活性物质对抗表面张力，胸廓弹力对抗肺泡弹力向外，两者反向作用的结果，导致胸膜腔负压(-5～-8厘米水柱)，从而保持肺脏的膨胀状态。当发生气胸后，胸膜腔内因进入气体而压力增加，使肺不能膨胀而向肺门萎缩，纵膈、气管移向对侧。

专家介绍：人的肺脏就好像一棵倒挂着的“树”，气管相当树干，支气管好比树枝，肺泡似树叶。肺气肿是指呼吸道远端气腔的增大，即呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等过度充气、膨胀和破裂，肺组织弹力减退，肺容积增大和肺功能减退综合病变的总称，临床上分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。

肺气肿的病因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

肺气肿可以治好吗

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。

一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶 -抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。

什麽是肺气肿

肺气肿指终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀，同时伴有气腔壁破坏的病理状态。按发病原因可分为以下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿和阻塞性肺气肿。人们通常所说的肺气肿是指阻塞性肺气肿，它约占肺气肿类型的80%，是人们最为关注的肺气肿类型。引起阻塞性肺气肿的原因极为复杂，包括吸烟、大气污染、呼吸道感染、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等。而蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调导致的阻塞性肺气肿多见于白种人，我国还是以前三种病因为多见。患有本病的患者最突出的症状是气急，早期多在活动后如爬楼或快步行走时出现，以后发展到走平路时也感气急，若在说话、穿衣、洗脸乃至休息时有气急，则提示肺气肿已相当严重。此外，还会有乏力、纳差、体重减轻等全身症状。严重肺气肿患者胸廓前后径增加，外观呈桶状，医学上称为桶状胸。本病由于肺脏过度充气，X线检查可见肺透过度增加，但此表现在患病初期并不明显。另外，肺功能检查是明确肺气肿是否存在的重要手段。阻塞性肺气肿可并发自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍等疾病。而支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等疾病也可并发阻塞性肺气肿。关于治疗,由于肺气肿的病理改变一旦形成是不可逆转的，所有的治疗均是针对改善症状，预防进一步发展。首先是改善患者的一般状况，包括提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染，可进行耐寒锻炼，应用提高免疫力的药物;改善营养状况，重视营养素的摄入，建议采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，并补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果;进行适度的体育锻炼，如步行、踏车、太极拳、广播操等。其次是加强呼吸训练和呼吸肌锻炼，进行深而慢的腹式呼吸或缩唇呼吸，改善呼吸功能，还可通过阻力呼吸锻炼改善呼吸肌功能。第三，对于出现呼吸衰竭，动脉血氧分压在55mmHg以下者可进行家庭氧疗。另外，家庭无创机械通气也可用于严重的阻塞性肺气肿患者;在一定的适应症下还可进行肺减容手术以改善症状。

肺气肿是什么引起的

肺气肿的种类较多，但最常见的还是阻塞性肺气肿。另外按其发病原因肺气肿还有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿。下面就阻塞性肺气肿进行临床表现症状的介绍和阻塞性肺气肿的发病机理。

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气 短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

什么是阻塞性肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿的常见病因有哪些

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。

吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

肺气肿传染吗

当我们身边的人生病了，对于他们来说，我们的关怀是必要，但是，我们还是最想了解的就是这个病传不传染吧，特别对于不常见的疾病，那么肺气肿传染吗?

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

在医学研究界，越来越多的学术专家表明，肺气肿并不属于传染病范畴，这是由于他不具备传染性。所以我们不要太害怕。

肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。

其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见，而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。

引起双肺肺气肿的原因有哪些

引起双肺肺气肿的原因有哪些?引起双肺肺气肿的原因如下：

1、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。

2、支气管哮喘，支气管扩张。

3、肺组织纤维性病变，伴有或不伴有肺气肿，如肺结核、尘肺、肺脓肿、放射病等。

4、胸廓运动障碍性疾病。如严重的脊柱畸形、脊柱结核、广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎，以及神经肌肉疾患和脊髓灰质炎等。这些疾病均可引起胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲，排痰不畅，肺部反复感染，并发肺不张、肺气肿，使肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，导致右心室肥厚，进而发展成为肺心病。

5、肺血管疾病。如广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及结节性肺动脉炎，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及由其它原因引起的肺动脉炎症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞引起肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。

6、肺肉芽肿和广泛的纤维化，如结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、恶性肿瘤等。

以上就是关于引起双肺肺气肿的原因有哪些的相关介绍。从上面的相关介绍中，我们可以看出，引起双肺肺气肿的原因是比较多的，像慢性支气管炎、肺血管疾病等都能导致双肺肺气肿，所以大家在平时一定要尽量的避免引起双肺肺气肿的原因，这样才能有效预防双肺肺气肿的发生。

肺气肿传染吗

一、肺气肿会传染吗，其实肺气肿是不会传染的。肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见，而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。

1、除了阻塞性肺气肿之外，还有老年性、代偿性和间质性肺气肿，无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率，为了保证人体得到足够的氧气，不得不加大肺脏的通气量，造成肺泡过度的膨胀，以及细支气管远端气道扩张，从而导致肺泡壁破坏，导致肺组织弹性减退，而肺泡数量减少使有效的换气面积减小，势必加重肺脏的气体交换效率，而陷入恶性循环之中，乃至造成呼吸衰竭。

2、任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘，由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡，因此亦有助于形成肺气肿。

肺气肿的原因

目前，肺气肿的明确发病原因还没有完全确定，一般我们认为肺气肿是由多种因素协同作用所引起的，这些因素包括：

1、外在因素。如感染、过敏、吸烟、大气污染、长期吸入有害气体与职业性粉尘等，这些外在因素均可引起阻塞性肺气肿。

2、内在因素。如弹性蛋白酶及其抑制因子失衡。有关研究表示，吸烟会使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡打破，从而使肺的微细结构被破坏，导致肺气肿。

因此，日常生活中大家应尽量避免上述的有害因素，减少患上肺气肿的可能性。