氟骨症的诊断

氟骨症的诊断

1.患者有长期生活在高氟区或有接触含氟化物个人史

2.临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)。

3.骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。

4.血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。

结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。

治疗效果判断标准

(1)痊愈：全身症状、体征消失，功能障碍恢复，活动正常(早期疏松型氟骨症病人的X线改变可基本消失)。

(2)临床治愈：全身症状、体征改善明显，功能障碍大部分恢复。X线有一定改善或稳定不变，劳动能力基本恢复。

(3)有效：症状明显减轻、体征、功能有所改善，劳动能力有所恢复。

(4)无效：症状、体征、功能状态、劳动能力与治疗前无区别。

(5)氟骨症流行基本控制标准：

①有可靠的预防措施，并能经常坚持。

②饮水含氟量达到或接近国家饮水卫生标准。

③基本控制新的氟骨症病人的发生。

④绝大多数Ⅱ、Ⅲ度氟骨症病人得到了有效治疗。

地方性氟中毒的危害

地方性氟中毒的危害：

地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，主要表现在牙齿和骨骼上。

氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，引起牙釉质白垩、着色、缺损改变以及严重的磨损。主要危害7—8岁以下的婴幼儿，一旦形成残留终生。

氟中毒引起氟骨症，主要表现腰腿及全身关节麻木、疼痛、骨关节变形，出现弯腰驼背，发生功能障碍，乃至瘫痪。医学|教育|网搜集整理

氟还能对于神经系统障碍，由于氟直接损伤神经系统或骨骼病变压迫中枢神经，也会造成相应的症状和体征。

另外，氟对肌肉、肾脏、甲状腺、甲状旁腺等也产生不同程度损害。

氟骨症的临床表现

多发生于青壮年，氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛、关节僵直、骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。

患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，晨起时关节僵直，关节无红、肿、热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时关节脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或脊神经根受压者可出现四肢或双下肢感觉麻木、感觉减退、肌力降低，躯干有被束缚感，疼痛，严重者可伴肢体截瘫。

患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变。累及牙齿损害牙釉质而引起釉柱发育不良、缺损或出现色素沉着，导致不同分型的氟斑牙。病变累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。氟骨症的病程可长达数十年。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

一般女性氟骨症患者的症状较男性为重，高氟地区脊柱僵直和侧弯的女性患者较男性显著增多，且女性发生骨软化型及继发性甲状旁腺功能亢进者较多。这种性别差别可能与妊娠、生育和哺乳等有关。

地方性氟中毒探讨

氟中毒是一种慢性全身性疾病，早期表现为疲乏无力、食欲不振、头晕、头痛、记忆力减退等症状。过量的氟进入人体后，主要沉积在牙齿和骨骼上，形成氟斑牙和氟骨症。氟在体内主要分布在骨骼、牙齿、指甲及毛发中，骨骼和牙齿的含氟量约占身体含氟总量的90%以上。地氟病最早期表现是氟斑牙，其表现为牙齿表面光泽消失而出现粉笔样的斑点、斑纹、斑块，有色素沉着时呈浅黄、褐黑色，严重时有缺损、断裂、早脱。地氟病最普遍的表现为氟骨症，症状主要有腰背、四肢关节疼痛，麻木并伴有感觉障碍，关节僵硬以及头昏、头痛、乏力等。地氟病对人体的危害是多方面的，特别是它能导致病人骨关节运动功能障碍。上肢病变时不能伸直，手摸不到同侧肩，严重时洗脸、梳头、吃饭都困难;下肢病变时，两腿僵硬，行走困难，不能下蹲，甚至变成“X”形腿、“O”形腿;脊柱受损害后驼背，颈、腰僵硬而不能伸屈。晚期病人瘫痪卧床不起而完全丧失劳动、生活能力。

氟是人类生命活动必须的微量元素之一。人体每日需氟量约为1.0～1.5mg，每日摄入小剂量氟化物，可促进牙齿和骨骼的正常生长发育，也有利于神经系统的传导和酶系统的正常活动。缺氟可引起龋齿。

可溶性氟在消化道几乎全部吸收，10分钟后到达血循环，60分钟可达最高浓度。血中的氟75%与血浆白蛋白结合，其余以离子氟(F)状态存在。可以通过毛细血管壁进入各组织，容易透过细胞膜。氟也可以经呼吸道或皮肤进入人体。氟沉积于骨骼及牙齿，其余贮存于毛发及肝、肾中。骨氟正常为100～2000ppm，氟骨症病人可高达10000～20000ppm。各组织中也含有一定量的氟化物，按含量多少依次为主动脉、膀胱、皮肤、指(趾)甲、肾脏、头发和脂肪等。

适量的氟为人体所必需，但超过一定范围就会造成各种损害及病变。一般认为每日氟的最高摄入量为4～5mg，如果超过6mg/日就能引起氟中毒。地氟病按病因分型，主要有饮水型(因饮水中氟含量高，居民通过饮水而中毒)和燃烧污染型两大类，局部地区还有其因食用高氟井盐、饮用高氟茶而致氟中毒的。饮水型氟中毒是病区分布最广、患病人数最多的一型，我省地氟病属饮水型。如氟斑牙和氟骨症一旦形成，目前尚无有效的治疗办法。因此，防治地氟病的关键在于预防和控制。减少氟的摄入量是根本性的预防措施。饮水型地氟病的防治，以改水降氟为原则。先应查清水质，改善水源。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆改用低氟水源，如引用江、河、水库的地面水，打低氟的深井以及收集、储备天然降水等。对含氟高的饮水可采用明矾加碱法、煮沸法、活性炭或砂过滤法去氟。结合环境监测情况，对于病区的群众进行人体健康检查，做到早发现、早诊断和早治疗。

1.地方性氟中毒症状和体征

常喝茶包危害惊人

英国德比大学对38种茶叶产品研究后发现，相比品质好的茶叶，超市出售的廉价茶包所含氟化物更多。研究表示，平均每个英国人每天要喝1升左右的茶，而在茶包泡的茶中，每升所含的氟化物高达6毫克，超过成年人每天推荐摄入量上限(3~4毫克)，会引发一系列健康问题，如氟斑牙、氟骨症等，容易使骨骼和关节出现疼痛。

专家解释，茶叶是氟化物的主要来源，一般氟化物含量较少的叶芽等部分会被用来制作更高档的茶叶，而老叶片就会用来制作廉价茶叶产品，如茶包。因此，尽量购买制作精良的新茶叶，适当减少喝茶包的次数。

氟的危害

腐蚀性

氟及其一些化合物都有毒和较强的腐蚀性。

氢氟酸可以腐蚀玻璃，接触皮肤如不及时处理可以腐烂至骨而造成永久性的损伤。氢氟酸的灼伤不易被发觉，一般是麻痹1-2小时后才有疼痛感。一旦接触氢氟酸，应该立即用大量水冲洗，并涂上20%氧化镁的甘油悬浮液。而FSO3H、SbF5等化合物具有远强于硫酸等一般强酸的酸性，特定比例的混合物甚至可以分解石蜡。

氟离子在人体组织内有渗透性。可以和钙离子结合而使人发生中毒。[2]

中毒表现

氟中毒主要表现为氟骨症和氟斑牙。长期摄入低剂量的氟所引起的不良反应为氟斑牙，而长期摄入高剂量的氟则可引起氟骨症。[3] 早中期表现如：

1、氟斑牙：牙齿畸形、软化、牙釉质失去光泽、变黄;

2、氟骨症：骨骼变厚变软、骨质疏松、容易骨折。

氟中毒晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛、骨质硬化、肌腱、韧带钙化和关节囊肥厚、骨质增生、关节变形等。另外，机体代谢过程中所需要的某些酵素系统会被破坏，导致多器官病变。

茶砖的注意

砖茶一般不是用茶的嫩芽叶加工制成的，而是用老树叶加工成的。砖茶的氟含量比其他茶类高。雅安砖茶含氟量每千克为543-586毫克，益阳产的砖茶为每千克365—400毫克，是绿茶、花茶的几十倍、几百倍。

长期大量饮浓茶，会引起蓄积性氟中毒。少数民族地区饮用水氟含量低于1毫克/升，但牧民饮用的“砖茶”氟含量高达1000毫克/千克左右。成年牧民平均每天饮5升水，其中大部分是奶茶和浓茶，儿童的饮茶量也很大。对2290名8-12岁蒙古族儿童的调查发现，90.14%的儿童患有氟斑牙，10%的儿童患有重度氟斑牙。

饮砖茶的蒙古族人群骨质疏松的发病率，比汉族人群高17%。可见，牧民长期大量饮浓茶和奶茶是引起氟斑牙、骨质疏松、患腰腿痛等的主要原因。

1995年，专家们对甘孜藏族自治州的道孚县藏族、汉族的氟中毒状况进行了调查。调查证实，当地的水源含氟量低。但藏族牧民和僧侣长期大量饮用砖茶，成人每天摄氟量达12.46毫克，青少年为6.56毫克。

藏族牧民摄人过多的氟，会导致慢性中毒。藏民们认为，砖茶喝得过量、过浓感到头昏、手足发麻、抽搐、四肢关节痛等。当地嗜茶藏民和青少年中，氟骨症、氟斑牙的发病率高达73.5%、51.2%。当地没有饮砖茶习惯的汉族成人和青少年没有一例患氟骨症或患氟斑牙。

经专家们计算，藏胞每人一年平均饮用10.77千克砖茶，每天饮用29.3克。按照砖茶氟含量为426毫克/千克计算，藏民每天饮用砖茶可以吸收12.5毫克的氟，是安全剂量的3倍多。

腰椎病常见的类型有哪些呢

1、脊柱肿瘤:原发性脊柱肿瘤,继发性脊柱肿瘤等.

2、脊柱退变:肥大性脊柱炎,腰椎间盘退变,腰椎不稳及退行性滑脱,腰椎管狭窄症,黄韧带肥厚,后纵韧带钙化等.

3、脊柱炎症:化脓性脊椎炎,脊柱结核等.

4、脊柱损伤:脊柱骨折,急性腰扭伤,慢性劳损,椎间小关节扭伤,肌肉、筋膜、韧带以及椎间盘损伤,脊柱滑脱,腰椎间盘突出症,腰骶关节劳损等.

5、脊柱畸形:发育性椎管狭窄症,腰椎骶化,骶椎腰化,隐性脊柱裂等.

6、其他原因:老年性骨质疏松症,氟骨症,痛风等.

氟对人体有害的吗

氟中毒是一种严重危害人类健康的慢性地方病。其特点是在高氟地区的环境中，人或动物长期摄入过量的氟化物，蓄积体内而发病，是以牙齿和骨骼损害为主并波及到心血管及神经系统的全身性疾病。儿童氟中毒主要表现为氟斑牙;成人主要表现为氟骨症。

氟斑牙(又称斑釉齿、火山病)是氟中毒表现最明显的病症。长期居住在高氟地区的儿童，一般均出现不同程度的氟斑牙。由于氟过多使牙齿钙化酶的活性降低而导致牙齿的正常钙化无法进行，色素在牙釉质表面上沉着，形成氟斑牙。

氟斑牙在外国称作“火山病”。因为20世纪初发现火山附近的居民患此牙病较多，随即以当地火山命名，如日本称“闷苏火山病”、美国称“得克萨斯牙”、北美称“达而斯病”。

氟骨症是氟中毒的又一严重损害，病程可长达数十年，重者造成残疾，甚至由于慢性衰竭或严重合并症而导致死亡。发病初期患者自觉全身无力、头昏头痛、腹胀肠鸣、食欲不振，腹泻或便秘。有的患者还有皮肤瘙痒、性欲减退。不久骨骼出现变形，劳动能力下降。发展到后期，大关节出现屈曲、僵硬、疼痛加重。肌肉挛缩或萎缩，患者不能直立或下蹲，躯体呈腰弯驼背畸形。由于颈部屈曲僵直而不能抬头，终日蜷坐床上，生活不能自理，完全丧失了劳动能力而成为残疾。此外，摄入过量的氟还可破坏体内钙和磷的正常代谢，继而导致骨质疏松，常易发生骨折。

通过上述的介绍，我们现在知道了氟对人体有害吗的介绍，在平时的正常生活当中要防止出现氟中毒的情况，同时也要防止出现过量氟的摄入或是身体内出现多或是少的情况，这对我们的身体都是没有好处的，另外也要注意自己平时的生活习惯。

氟骨症的预防护理

1.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。

2.三氯化铁(FeCl3·6H20)处理温泉水在室温条件中，三氟化铁400mg可使1桶(10L)10×10-6高氟水之氟离子浓度下降至1×10-6。

3.降低水中氟浓度 用明矾[K2Al(S04)2·H20]1mmol(0.313g)可使室温条件100ml 8×10-6氟水之氟离子浓度降至1×10-6。以上三氟化铁与明矾均是很易获得，价廉且方便，处理后之水无色无臭无味。

4.服硫酸亚铁 铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物。有利于氟的排出。

5.预防职业性氟中毒 必须严格执行职工劳动保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟量。

氟骨症病人的饮食宜忌

一、氟骨症食疗方：

苁蓉汤原料：熟地20克，生姜、鸡血藤各15克，鹿含草、肉苁蓉、海桐皮、川芎各10克，红糖适量。做法：水煎成膏置瓶中，每次取一勺加红糖冲服。功能：治疗氟骨症。

二、氟骨症吃哪些食物对身体好：

1、应多吃蔬菜水果。

2、多食用牛奶，豆制品等含钙的药物，以减少氟的吸收。

3、氟骨症最好不要吃哪些食物：

4、尽量避免使用含氟量高的食物和饮水，改用雨水或者泉水。

浅析地方性氟中毒与其防治工作

地方性氟中毒是中国流行区域较广的一种地方性疾病，严重危害百姓的身心健康，据统计截止到2014年，我国现有病区百姓2.3亿，其中氟斑牙患者4359万人，氟骨症患者316万人。我国西部地区是地方性氟中毒病情严重且防治难度较大的区域，国家对西部地方的地方性氟中毒的防治甚为重视，在2001年启动了西部地区地方性氟、砷中毒防治改水工程建设。“九五”期间国家设立了“有效除氟剂抗氟剂实验研究”的国家自然科学基金攻关课题和“氟骨症发病机理研究的国家自然科学基金”重点项目。从上述一系列举措中可以看出我国政府和社会对地方性氟中毒的重视和彻底防治工作的决心。而近几年了，更是拓展了地方性氟中毒的防治研究，将饮茶型地区的氟中毒、慢性氟中毒与氧应激集中起来进行研究，希冀将我国地方性氟中毒防治工作深人下去。

一、我国地方性氟中毒的防治情况

(一)相关的科学研究

关于氟骨症发病机理研究，安顺清等学者通过动物实验得出结论：氟对骨态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)的生物活性有直接关联，氟能促进BMP将更多的成纤维细胞进化为成骨细胞，并能增强成骨细胞的功能，加速钙盐沉积，进而影响破骨细胞功能，不利用功能的发挥。

关于氟中毒与氧化应激的理论研究，陈斌等学者在1989年报道了燃煤污染型病区氟骨症病人血清维生素E水平降低，表明机体抗氧化能力略有降低。后来王安霞，李顺健等相继报道了饮水型地方性氟中毒病区氟中毒病人血中抗氧化酶类SOD、GSH、GSH-Px活性降低，丙二醛(MDA)浓度升高。说明氟中毒可致机体自由基堆积，脂质过氧化作用增强。刘秀芳等学者用ESR测定染氟动物骨骼自由基含量和对照组相比，有明显上升趋势。

(二)防治工作开展情况

“十五”初期中国饮水型地方性氟中毒病区村改水率只是达到32.19%，而燃煤污染型地方性氟中毒病区户改灶率才达到17.91%，“十一五”前期即2011年全国饮水型病区村改水率达38.67%，提高了9.3%。改灶率提升至25.91%，提高了7%。由于我国西部地区重点地方病防治项目的落实，2012年全年将改水率提高近2%。尽管在西部地区国债资金投入8.5亿元改水降氟降砷，但全国改水进程仍较迟缓，到2002年仅达40.40%。而且报废和停用的工程不断加大。

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二、地方性氟中毒未来的防治研究工作建议

(一)提高各方面认识，加强政府领导，组织协调好各部门的工作

我国各级政府要认真贯彻以人为本的理念，切实维护百姓的生命健康权。让氟病区人民吃上放心水、安全水是各级政府的职责，尤其是重度灾区的职责。所以地方性氟中毒防治一定要遵循“政府组织、部门协调、群众配合”的理念，行之有效地做好地方病氟中毒的防治工作。因为我国人口数量居全世界第一，因此防治工作是一项任重道远的社会系统工程。必须由政府组织部门组织各部门分工合作，职责清晰，将此项工作纳入当地社会发展规

划中，做好人力、物力和财力支持。

(二)进行健康教育指导，扩大群众基础

地方性氟中毒作为地方性疾病，成功的经验之谈就是将政府和百姓扭成一股绳。政府的健康教育指导病区百姓认识到地方性氟中毒的原因、危害及有效的防治办法，才能调动百姓的积极性，主动参与防治工作，爱惜改水工程，维持正常运转，让其充分发挥效能。

(三)加强氟中毒应急体系和信息网络建设

从中央到地方，各级政府应抓好疾病预防控制工作。尤其是地方病防治专业队伍建设，培养医疗人才，提高他们的理论建设和业务水平，让地方医生具备能够处理防治中的应急问题的水平。组建起中央、地方二级监测信息网络，及时精确地掌握病情及防治情况，为我国地方性氟中毒制定准确的防治规划提供坚实的信息保障。

(四)始终不放松科学研究工作

科学研究工作是地方性氟中毒的治本措施，因此应紧紧围绕地方性氟中毒的防治问题，开展科学研究工作，探讨科学研究能否第一时间投入到工作实践中，补充除氟率高的新型除氟剂和除氟

方法，并且在发病机理研究的基础上，研究氟骨症有效治疗方法与药物，继续拓展饮茶型氟中毒预防措施的研究。

三、结论

中国医疗工作者对地方性氟中毒发病机理的研究虽然起步较晚，但是后来者居上。在国家的重视下，相关攻关项目已经展开，其进程颇快。对任何一种疾病而言，真正弄清楚地方病的发病原理是一件艰巨的任务，鉴于科技探索的有限性和医疗水平的局限性，地方性氟中毒发病机理中的环节有待科学技术的进步、边缘科学的发展和现场防治、流行病学调查实践、认识来逐步解快。