帕金森病性痴呆不能吃什么

帕金森病性痴呆不能吃什么



帕金森病性痴呆除了送往医院，给予专业治疗外，当然还是有一些食疗的方法的，一般来说吃一些补脑的食品，和益脑的补药都是不错的选择。但是帕金森病性痴呆不能吃什么东西呢?下面就来了解。

帕金森病饮食原则及要求：①限制全天蛋白质摄入量，以每公斤体重0.8g为宜。帕金森病人的症状睡眠后减轻，全天蛋白质分配应白天少，晚餐适量增多。②适量增加碳水化合物的比例，60%～65%是有益处的。③供给充足水，以补充水分消耗，也减少药物副作用。④适宜增加蔬菜、水果和蜂蜜。⑤避免刺激性调味品和食物，禁烟酒。⑥营养治疗仅有辅助作用。此外，帕金森病患者选择饮食时，应考虑到老年病人常伴有动脉粥样硬化、心脑血管 病、糖尿病等，应结合本病及老年人的特点，给予适当的总热量。正常成人24h基础代谢约需热量5857.6～7531.2kJ(1400～1800kcal)，卧床病人一般需供给热量6276～8368kJ(1500～2000kcal)，下床活动的病人一般需供给热量8368～9623.2kJ(2000～2300kcal)，仍在从事体力劳动的轻症患者，需供给热量10041～12552kJ(2400～3000kcal)。以上数据，在为具体病人选择饮食时可作参考。

帕金森病性痴呆要注意饮食的摄入，对于一些高蛋白的还是要少吃，多吃一些补脑的食品，像是鱼头汤，核桃等都是不错的。帕金森病性痴呆对于神经的影响很大，所以要保持愉悦的心情，种种花看看书都是可以尝试的。

是什么原因诱发了老年人痴呆呢

一. 老年痴呆的病因之遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。

二.脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。

三. 脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，老年痴呆的病因还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。

帕金森综合症常见哪些症状

1.帕金森病

特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

2.帕金森叠加综合症

临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：

(1)多系统萎缩(MSA)：目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。

(2)进行性核上性麻痹(PSP)：以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。

(3)皮质基底节变性(CBD)：主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。

(4)路易体痴呆(LBD)：主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

如何检查帕金森可以最终确诊

一、症状诊断：帕金森的症状主要表现为震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。帕金森的神经症状还包括油脂面、便秘、出汗异常，口水过多、流涎，近半数患者有抑郁或睡眠障碍，通过对症状诊断的检查帕金森可以最终确诊。

二、区别诊断：区别诊断是检查帕金森当中必不可少的部分，常被误认为是老年性痴呆：帕金森病人中有30%-40%的患者，早期并不出现手颤抖。仅仅表现为动作迟缓、手脚不灵活、肢体僵硬、面部无表情等，经常被人误说为“痴呆”、“发呆病”等，由于这些帕金森病患者在发病的早期会伴发紧张、担心、坐卧不安、失眠等所谓的“帕金森病非运动症状”，他们早期有时被医生和家属当作老年痴呆症治疗。

三、辅助检查：辅助检查是检查帕金森可以最终确诊的一部分，帕金森病的诊断是采用高效液相色谱可检测到脑脊液和尿中高香草酸含量降低，颅脑ct可有脑沟增宽，脑室扩大。

四、与其它疾病进行鉴别：帕金森疾病的早期症状不是很明显，经常和其它疾病混淆起来。帕金森病的诊断与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。同时，还要排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森病氏综合症，只有将帕金森病与其他疾病进行鉴别才可以最终确诊。

帕金森病性痴呆的症状

(1)运动缓慢(bradykinesia)和运动不能(akinesia)是PD常见症状之一。起病缓慢，多从单肢或一侧肢体开始，表现为动作减少和动作缓慢患肢笨拙不灵活，精细动作困难，协同动作减少影响日常生活健康搜索。如吃饭用筷不能;书写时可出现书写缓慢、字越写越小(称"小写症");久坐后起立困难，卧床翻身困难行走起步困难健康搜索，上肢协同摆动减少，且越走越快，呈慌张步态。行进中停步呈前冲步态鶒转弯不灵活或转弯动作分解。早期多无语言障碍，吞咽活动多不受影响，随病程进展逐渐出现口齿不清流涎，病情加重出现说话不清、构音吞咽障碍。

(2)肌强直、僵硬(rigidity)姿势异常和姿势反射障碍PD也是常见症状。与锥体束病变的痉挛性肌张力增高不同，PD是锥体外肌张力增强，屈肌和伸肌均受侵犯PD的肌强直呈僵直状态，这是由于伸肌顽固对抗使伸肌和屈肌张力均增高使肌肉僵直不能松弛临床表现动作减少、运动缓慢。由于伸屈肌张力火罐网不平衡和不协调，检查发现肢体被动活动时肌张力增高，呈"齿轮样"阻抗感，被动肢体呈现"铅管样"强直面颊肌强直导致面部表情减少、呆板，呈特有的"面具脸"鶒全身肌肉强直导致姿势异常和姿势反射障碍。严重肌强直使头稍向前倾躯干俯屈，前臂内收，肘关节屈曲健康搜索，使身体失去正常直立姿势，呈弯曲前倾姿势，成为PD特有火罐网的姿势。行走时可见步态慌张、体位健康搜索不稳，严重时发生动作僵住。

(3)震颤(tremor)也是PD三主征之一，最为常见。约有1/3病人以此为首发症状。约有70%～80%的病人有此症状。震颤健康搜索是主动肌群与拮抗肌群收缩不协调导致交替收缩，使肢体呈4～6次/s的节律性震颤。该症状在临床上多缓慢发生，从单肢或一侧肢体开始，以上肢远端、特别是手火罐网的震颤最具特征性健康搜索它与共济失调的意向性震颤相反健康搜索，多在安静时出现，称为静止性震颤。手指震颤明显，呈"搓丸样"或"捻珠样"。在主动的随意动作如拿取物品时则震颤减轻或消失，睡眠时震颤消失，情绪激动时震颤加重。在健康搜索一般情况下健康搜索，起病由一侧上肢手震颤开始，随病情发展扩展至下肢和对侧肢体。病情加重时亦可累及下颌、口唇、舌及头部等震颤。

(4)其他症状和体征火罐网：PD病人多无主观感觉异常，但随病情进展有些病人可出现强直肌群疼痛，如肩背部呈胀痛、刺痛等不适。PD少数病人可见到下肢尤其小腿肌肉疼痛不适，多健康搜索在安静或睡眠时出现小腿肌肉蠕动样疼痛伴有不规则的小腿活动，呈不安腿综合征表现影响睡眠和休息。

PD病人腱反射多不受累。偶有腱反射活跃和亢进者。当肌强直严重时腱反射引出困难，但无病理反射一旦引出病理征时则应考虑帕金森叠加综合征如多系统萎缩或考虑为继发性帕金森综合征。多发性腔隙性脑梗死可见到锥体束征和锥体外束征同时存在，应注意鉴别

自主神经功能障碍也是PD病人常见症状。临床表现多汗、面部潮红、流涎、肢体皮温过低顽固性便秘和膀胱排空不全也有些病人面部皮脂溢出过多或脂溢性皮炎等。

帕金森综合症

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。

临床表现1.帕金森病特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

2.帕金森叠加综合征临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

3.继发性帕金森综合征是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。(1)药物源性帕金森综合征 是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。(2)血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征;以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。

4.遗传变性病性帕金森综合征可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：(1)肝豆状核变性 多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。(2)Fahr病 以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。(3)Hallervorden-Spatz病 由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。

焦虑抑郁患者易得老年痴呆

一般来说，如果帕金森患者的寿命够长，最后的结局很可能是走向痴呆，不过这也不绝对，从临床来看，相对而言，运动笨拙的人，以及伴有明显的情绪方面问题，如焦虑、抑郁等，较容易出现痴呆，反而天天手抖的人不容易痴呆。

常说人老了，要当小孩养。每次老人犯糊涂，作为子女都觉得是在发小孩脾气，然而对于患帕金森病的老人，家人要注意所谓的“老糊涂”，或许是真糊涂。在4月11日“世界帕金森病日”到来之际，广东省人民医院神经科主任、广东省神经科学研究所所长王丽娟介绍，在帕金森病出现早期，大约有10%的患者会合并出现痴呆，发病越往后痴呆的几率越高。

易与帕金森病痴呆混淆的疾病

阿尔茨海默病(ad)即老年性痴呆：通常认为ad属于“皮质痴呆”，主要临床特征为以记忆损害(信息贮存障碍)为主的全面高级皮层功能障碍，包括失语、失用、失读、失认等，可以有淡漠、易激惹、缺乏主动性活动等表现，晚期可出现帕金森样症状。与帕金森痴呆比较，老年痴呆记忆损害与语言功能障碍更加突出，注意力和执行功能损害较轻。而帕金森痴呆属于“皮质下痴呆”，主要表现为注意力减退、记忆力障碍、视空间能力及执行能力下降，以视空间能力及执行力下降更突出。帕金森痴呆的记忆障碍为回忆困难，而非信息存贮困难，经过提示往往可以准确回答。

血管性痴呆：血管性痴呆是指由脑血管因素致脑组织损伤而引起认知障碍的一组临床综合征。其临床特征应包括以记忆力减退、认知功能下降等为核心表现的痴呆症状和有神经系统症状、体征和影像学证据的脑血管病，且两者存在明确的相关性。一般情况下，血管性痴呆多发生于卒中后3个月内，认知功能障碍急剧恶化或呈阶梯样进展是其特点。诊断pdd时应首先排除血管性痴呆的可能。

路易体痴呆(dlb)：进行性痴呆合并波动性认知障碍、反复发作的视幻觉和自发性锥体外系功能障碍是dlb临床表现的三主征。

在临床医学上帕金森综合症都有哪些症状表现呢

1.帕金森病

特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

2.帕金森叠加综合征

临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：

(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。

(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。

(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。

(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

3.继发性帕金森综合征

是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。

(1)药物源性帕金森综合征 是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。

(2)血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征;以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。

4.遗传变性病性帕金森综合征

可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：

(1)肝豆状核变性 多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。

(2)Fahr病 以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。

(3)Hallervorden-Spatz病 由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。