按肠梗阻的原因可分为3类

按肠梗阻的原因可分为3类

一、发病原因

1.按肠梗阻的原因可分为3类

(1)机械性肠梗阻：

常见病因有：

①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。

②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。

③肠套叠。

④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。

⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。

⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。

⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。

⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。

⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。

(2)运动障碍性肠梗阻：

运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。其病因有：

①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。

②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：

A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。

B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。

C.重金属中毒。

D.尿毒症。

F.脊髓炎。

G.甲状腺功能减退。

③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：

A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。

B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。

C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。

D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。

F.小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。

G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。

⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。

(3)急性缺血性肠梗阻：

系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。

2.按肠管血供情况可分为2类

(1)单纯性肠梗阻：

仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。

(2)绞窄性肠梗阻：

表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。

3.按梗阻的程度可分为2类

(1)完全性肠梗阻：

肠内容物完全不能通过。

(2)不完全性肠梗阻：

部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。

4.按梗阻部位亦可分为3类

(1)高位性小肠梗阻：

一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。

(2)低位性小肠梗阻：

一般指发生于远端回肠的梗阻。

(3)结肠性梗阻：

一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。

5.按起病的缓急可分为2类

(1)急性肠梗阻：

绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。

(2)慢性肠梗阻：

慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。

二、发病机制

从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：

1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失

梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：

(1)来自咽下的气体(68%)：

动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。

(2)来自消化过程中

食物被细菌分解所产生的气体。

(3)来自血液弥散到肠腔中的气体

特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。

Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。

肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色。有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。

肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。

低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。

Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。

当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。

2.细菌的繁殖及毒素的吸收

梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。

3.肠管内压的增高对肠管的影响

肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。

肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。

肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。

此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。

肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解。便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。

肠梗阻的原因

引起肠梗阻的原因有哪些?多人可能都不太知道肠道的具体作用是什么?北京胃肠医院专家指出：肠道是人体重要的消化吸收部位，负责将人们吃的食物消化掉，并把废物排出体外。那么如果肠道阻塞了会产生什么样的后果呢?

专家再次指出：如果肠道内出现堵塞，或者肠道蠕动能力减弱，就会使食物无法顺利通过肠道，严重时还会引起感染和中毒，以及全身循环障碍，危及生命。

肠梗阻是由不同病因引起的肠内容物不能正常通过肠道的一组临床症候群。肠梗阻不仅能使肠道的功能改变，而且会使全身生理功能紊乱。引起肠梗阻的原因如下：

一、机械性梗阻最常见，约占90%以上。

1、肠腔堵塞：如粪块、寄生虫虫卵、异物等。

2、肠管受压：由肠管扭转、肠粘连、嵌顿性疝等引起。

3、肠壁病变：由先天性肠道狭窄、肠道闭锁、肠道肿瘤、炎症等引发。

二、还有两种肠梗阻病：

1、动力性肠梗阻较少见，多由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌肉功能紊乱所致，使肠蠕动减弱或消失，肠管痉挛，以致肠内容物停止运行。

2、血运性肠梗阻多由于肠系膜血管血栓形成或堵塞致使肠管血运障碍，失去蠕动力所致。随着人口老龄化，动脉硬化等疾病的增多，此型肠梗阻并不少见。

以上是关于肠梗阻病因的介绍，同时从上面肠梗阻的病因可以看出来，肠道功能较弱，有肠道炎症以及患肠道肿瘤的老年人，患肠梗阻的可能性较大，应引起足够的重视。

肠梗阻的原因

(1)机械性肠梗阻：常见病因有：

①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。

②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。

③肠套叠。

④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。

⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。

⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。

⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。

⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。

⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。

幼儿肠梗阻的主要症状

肠梗阻伴发热一般见于因重症肺炎、肠道感染、腹膜炎及败血症等引起肠麻痹以致病者，由此而引起的肠梗阻多见于小婴儿。换句话说，当小儿尤其是小婴儿在重度疾患时，除发热、原发病症状外，若出现肠梗阻典型表现时，应高度警惕，以免贻误病情。

对这类由重度感染继发肠梗阻伴发热者，临床以治疗原发病为主，亦即采用非手术疗法，予抗炎、退热降温等，同时应予禁食、胃肠减压、针刺足三里、合谷穴等，确认无机械性肠梗阻者，可予新斯的明促进肠蠕动。

虽然肠梗阻的症状根据梗阻原因、部位、性质、程度等而异，但多有腹痛、腹胀、呕吐、便秘等四大常见症状。专家认为，患儿如果有腹泻，一般不会是肠梗阻，但是若出现血便，就难说了。梗阻早期，梗阻远端肠道里存留的粪便和气体仍可排出，还有，肠套叠、肠系膜血栓形成等，也可能排出血便。提醒家长注意，若发现孩子出现以上肠梗阻典型表现时，应高度警惕，以免贻误病情。

肠梗阻的原因 血运性肠梗阻

血运性肠梗阻是因肠系膜血管有血栓形成或者发生栓塞，导致肠管的血运发生障碍，因而失去蠕动能力，继发肠麻痹，导致肠内容物不能正常通过。而肠腔本身并没有狭窄或者阻塞，此种肠梗阻一般较为少见。

肠梗阻怎样治呢

肠梗阻的治疗，在于缓解梗阻，恢复肠管的通畅。值得注意的是病人生命的威胁不完全在于肠梗阻本身，而是由于肠梗阻所引起的全身病理生理变化。为了挽救病人生命，应及时纠正水与电解质紊乱，减少肠腔膨胀。手术治疗应在全身的病理生理变化纠正后再进行。

1.胃肠减压 病人一旦诊断明确后，应即进行胃肠减压，以减轻腹胀。对老年病人还可以预防误吸的发生。胃管保持在胃内，可吸出由肠管逆流到胃内的液体与气体，从而减少肠管膨胀的程度，有利于手术探查。对于单纯性粘连性肠梗阻，仅用胃肠减压与静脉输液，有时可以解除梗阻，避免再次手术。应用胃肠减压12h后，重复进行X线检查，若小肠充气减少，结肠充气时，则证明肠梗阻有所缓解。

2.水与电解质的补充 根据肠梗阻的部位，梗阻的时间长短，以及化验检查的结果来进行水与电解质的补充。由于呕吐与胃肠减压所丢失的液体，与细胞外液相似，因此补充的液体以等渗液为主。对严重脱水的病人，术前进行血容量的补充尤其重要，否则在麻醉情况下可引起血压下降。绞窄性肠梗阻，除补充等渗液体外，血浆及全血的补充尤为重要，特别是在血压及脉率已发生改变时。

3.抗生素的应用 单纯性肠梗阻无须应用抗生素。对绞窄性肠梗阻则须使用，可减少细菌繁殖，尤其当肠管发生坏死而引起腹膜炎时，更应使用。

4.手术治疗 经以上的治疗，有部分病人可缓解。若腹痛加重，呕吐未止，白细胞增高，体温也增高时，则必须要进行手术治疗。观察的时间不宜超过48h，以免发生肠绞窄坏死。手术方法根据梗阻原因有所不同，一般有4种方法：

(1)粘连松解术、复位术：开腹探查无血性渗液，则多为单纯性梗阻。若肠管膨胀不严重则自上而下追踪肠管萎陷与膨大的交界处，即梗阻病变的所在。则根据病因可进行粘连松解或肠扭转、肠套叠复位术。若梗阻以上肠管膨胀明显，应先将膨胀的肠管予以减压，以免探查过程中，由于牵拉而发生破裂。

(2)肠襻间短路吻合术：若梗阻的原因不能解除，如癌肿、放射性肠炎、腹腔结核等所引起粘连十分严重，难以分离。强行分离往往分破肠管，术后发生肠瘘，可在梗阻部位上下肠段间作短路吻合术。一般有两种吻合方式：

①侧侧吻合：在梗阻上下的肠襻之间进行侧侧吻合。此种吻合术将在吻合口与梗阻之间形成盲襻，日后可能产生盲襻综合征，有时有溃疡形成引起肠道出血。

②端侧吻合：切断梗阻近端肠管与梗阻远侧肠管进行端侧吻合。

痉挛性肠梗阻原因是什么

1.肠腔内因素

如肠腔内的异物，寄生虫，炎症，刺激性食物，肠壁溃疡及血运障碍等，有时可引起肠壁痉挛。

2.反射性因素

腹部的外伤或手术，肠管或腹内其他脏器的病变如肠套叠等，通过腹腔神经丛及肠系膜下神经丛的反射作用，可引起肠管痉挛梗阻。

3.中枢神经所致的因素

如脑肿瘤，脓肿，癔病，尿毒症和各种腹绞痛等，可通过中枢神经的作用，偶尔也可致肠痉挛。

4.其他

食物中毒及其他不明原因。

值得注意的是，虽然有许多原因可以引起肠痉挛，但真正能引起梗阻者则罕见，多数是作为其他肠梗阻因素的一种辅助因素而存在，如蛔虫性，胆石性或异物性肠梗阻时，其致梗阻因素有时并不足以堵塞全部的肠腔而形成梗阻，此时，肠壁肌肉受到梗阻因素的刺激发生痉挛收缩而形成肠腔闭塞。

肠梗阻的原因

1.肠外原因

(1)主要是因为粘连与粘连带压迫，粘连可引起肠折叠、扭转，而造成梗阻。先天性粘连带较多见于小儿，腹部手术或腹内炎症产生的粘连是成人肠梗阻最常见的原因，但少数病例可无腹部手术及炎症史。腹部手术或腹内炎症产生的粘连是成人肠梗阻最常见的原因

(2)嵌顿性外疝或内疝，。

(3)肠扭转，常由于粘连所致。

(4)肠外肿瘤或腹块的压迫。

2.肠管本身的原因

(1)先天性狭窄和闭孔畸形。

(2)炎症、肿瘤、吻合手术及其他因素所致的狭窄，例如炎症性肠病、肠结核、放射性损伤、肠肿瘤、肠吻合等。

(3)肠套叠，在成人较少见，多因息肉或其他肠管病变引起。

3.肠腔内原因

由于成团蛔虫、异物或粪块等引起肠梗阻都不常见。多见到巨大胆石通过胆囊或胆总管-十二指肠瘘管进入肠腔产生胆石性肠梗阻的病例。

4.肠系膜动脉栓塞或血栓形成和肠系膜静脉血栓形成是主要原因。