近视有哪些表现

近视有哪些表现

在视盘颞侧可见白色或灰白色新月形斑，称为近视半月斑，这是由于巩膜向后伸长，视网膜色素上皮及脉络膜与视盘颞侧边缘脱开，露出巩膜或部分脉络膜与巩膜之故。后极部巩膜不断向后扩张在黄斑部可出现膝裂样条纹和视网膜下新生血管，附近视网膜、脉络膜出现斑块状萎缩变性，导致后巩膜葡萄肿。黄斑部常有色素增生，甚至出血，形成萎缩斑(Forster-Fuchs spot)从而严重损害视力，高度近视的黄斑病变已成为主要导致盲眼病之一。此种患者还常伴有玻璃体液化、混浊、少数还可发生视网膜脱离及并发性白内障。轻度及中度近视，眼部无特殊改变，但偶亦有近视半月斑及豹纹状眼底改变。近视眼日久可以导致集合功能不全，发生外斜视。

1、视力减退 近视眼主要是远视力逐渐下降，视远物模糊不清，近视力正常，但高度近视常因屈光间质混浊和视网膜、脉络膜变性引起，其远近视力都不好，有时还伴有眼前黑影浮动。

2、外斜视 中度以上近视患者在近距离作业时很少或不使用调节，相应地减弱辐揍作用，可诱发眼位向外偏斜，形成外斜视。

3、视力疲劳 近视眼患者调节力很好，但在近距离工作时需要过度使用辐辏力，这样破坏了调节与辐揍之间的平衡协调，导致肌性视疲劳症状。其表现为眼胀、眼痛、头痛、视物有双影虚边等自觉症状。

4、眼球突出高度近视眼由于服轴增长，眼球变大，外观上呈现眼球向外突出的状态。

怎样预防近视眼加深 饮食方法

饮食中增加蛋白质，减少碳水化合物供应，可使有遗传背景而发生近视的青少年减少或中止近视度数的增加。补充足够的钙、磷及维生素A、B2、B1、C， 少吃甜食。研究表明，补充蛋白质、钙质、磷质及多食胡萝卜、豆芽、橘子、广柑、红枣等蔬菜水果对预防近视有益。

近视了怎么办 近视会遗传吗

近视是由遗传因素和环境因素引起的。调查分析证明,近视眼约65%是由遗传决定的,35%是由环境所决定,因此可以肯定地说,近视会遗传给下一代。病理性近视通常指近视程度在300—600度之间,有的甚至超过600度;有的虽然屈光度不一定很高,但有严重的眼底变性,这些都表现为高度近视。

这类近视通过家系的调查证明,基本是一种常染色体隐性遗传病,如父母双方均为高度近视,则所生子女100%高度近视。如父母一方为高度近视,另一方为该有害基因携带者,则后代中近视患病率为50%。如果父母双方都不是高度近视,只是致病基因的携带者,子女的发病率可能是25%。如果父母一方是高度近视,另一方正常,子女是不会出现高度近视的,有可能是致病基因的携带者。

反过来,近视眼也并非完全由遗传决定的,父母有近视并非子女全部有近视,有近视遗传因子者,因子不表现或叫不外显,这时近视不发病。有一些先天性近视,而且往往度数较高,所幸只占近视眼的极少数。这类近视有家族史,是遗传决定的。

近视眼多少度会遗传给宝宝

近视眼在发生和发展过程中，遗传因素起重要作用。有人做过大量的家庭人员统计，又叫家系调查，凡是家中父母双方有近视者，其子女有近视百分比明显高于其他家系。父母一方有近视者，子女近视率居中。父母没有近视者，子女发病率最低。另外世界上黄种人近视眼发病率最高，东南亚包括我国在内近视发病率40%以上，白种人中等，而黑人、爱斯基摩人近视眼很少，这说明种属遗传作用。我国专家作过双胞胎调查，双胞胎同时患近视或同时不患近视，即一致率，结果表明双胞胎一致率(近视)高于非双胞胎。而双胞胎中，同卵双胞胎近视一致率又高于异卵双胞胎，这也说明近视眼是遗传性疾病。专家们还通过公式计算出遗传因素在近视眼形成原因中占65%。

反过来，近视眼也并非完全由遗传决定的，父母有近视并非子女全部有近视，有近视遗传因子者，因子不表现或叫不外显，这时近视不发病。有一些先天性近视，而且往往度数较高，所幸只占近视眼的极少数。这类近视有家族史，是遗传决定的。

父母为近视眼，其子女易患近视眼。近视的遗传程度随度数的加深而增加。一般来说，低于-3.00D的近视与遗传关系不大;-3.00D---6.00D的近视与遗传关系密切;高于-6.00D上的近视几乎都与遗传有关。

近视有哪些危害

近视眼的危害性主要在于并发症，除远视力等视功能普遍低下以及特有的体征(豹纹状眼底及视盘弧形斑等)外，近视眼的并发症多种多样，通常随屈光度的加深及年龄增长而逐渐增多与加重，从而导致更多视觉功能的不断受损，而且由于脉络膜视网膜变性，黄斑病变及视网膜脱离等的损害，时可致盲，引起并发症的病理学基础主要为眼轴延长，血液循环障碍，营养不良及特异性的组织变性等，常见并发症包括：

1、由于眼结构异常，营养障碍引起的玻璃体，脉络膜及视网膜变性;

2、由于眼轴延长，巩膜伸长，生物力学异常所致的黄斑变性萎缩及后极部葡萄肿;

3、由于视力低下，屈光参差及调节辐辏功能失调所致的弱视及斜视等，多种多样的病理表现既可看作是近视眼的并发症，亦可归属为变性近视眼的本身征象，其中有着复杂的因果关系。

具体如下：

1、玻璃体病变

近视眼有着特征性的玻璃体变化，由于眼轴延长，玻璃体腔增大，促使玻璃体发生进行性变性，从而相继发生液化，混浊及后脱离等，胶状玻璃体液化，正常网架结构破坏，留下空虚的光学间隙，原有薄纱样的纤维支架组织已不完整，时有点状，条状，块状或膜状混浊漂浮物，眼球运动时，这些游离物飘动更为明显，因而眼前似有蚊蝇飞动的现象，随着眼轴的不断伸长，玻璃体与视网膜之间可出现一些空隙，空隙为淋巴液填充，从而形成玻璃体后脱离，后脱离在检眼镜下呈鱼嘴状，圆形或椭圆形，裂隙灯下切面呈带状，其后为透明液体，玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引，而易引发视网膜脱离。

2、白内障

由于近视眼的眼内血液循环障碍及组织变性等异常，晶状体亦可受累，主要表现为晶状体混浊，混浊可为后极型，亦可呈核性，色棕黄，病程进展较慢，核性混浊者，因晶状体屈光力增加，可使近视程度一时性加深，晶状体手术时及手术后的合并症，近视眼较无近视眼者为多，除白内障外，近视眼亦有可能引发晶状体脱位。

3、青光眼

在近视患者中，开角型青光眼患病率为正常人的6～8倍，正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群，而在开角型青光眼患者中，近视眼占46.9%，通常多见于40岁以下及眼轴超过26.5mm者，患者可较早出现盲点，生理盲点亦较正常眼为大，眼压多为轻度升高，平均5.02kPa(37.74mmHg)，房水流畅系数(C值)较低，压畅比(Po/C)较高，房水流量较低，角膜曲率较大，巩膜硬度系数(E值)偏低，前房较深，视盘边界模糊，色泽对比不明显，凹陷多不典型，但杯盘比多高于正常人，血管屈膝及移位现象不明显，皮质类固醇诱发试验的阳性率较高，有些变性近视眼伴有高眼压时，视盘边缘陡峭程度变大，且多先于视野改变及视盘凹陷扩大之前出现，由于病程缓慢，青光眼的征象多不明显，早期的异常多为近视眼的表现所混淆或掩盖(如常把青光眼视盘凹陷看作为近视眼的可能表现等)，故变性近视眼伴发的青光眼常被漏诊，尤当常规采用压陷式(Schiötz眼压计)方法测定的眼压，多因近视眼的眼球壁变薄而偏低，因此近视眼测定眼压可采用压平眼压计，若用Schiötz眼压计，则应有巩膜硬度(E值)及矫正眼压(P0)记录，对于度数较高的近视眼，若出现难以解释的视力下降及屈光度短期内迅速加深情况，即应注意有无青光眼的可能，青光眼的存在可使近视眼的病理过程加快加重，从而引发更多的器质性与功能性的损害，变性近视眼与青光眼相互影响，可终致恶性循环：眼压升高，促使眼轴延长;而由于眼轴延长，脉络膜视网膜更趋变薄，微循环及血供均进一步受到影响，从而视功能更易受到高眼压的损害，眼压作用应理解为既包括升高的眼压作用，亦包括眼压虽属正常，但承受眼压的组织薄弱，抗力低下，同样能引发病理改变，决定青光眼与决定近视眼的基因之间相互影响的新近研究表明，两者间可能存在有遗传学上的更多联系。

4、黄斑病变

(1)黄斑出血：近视眼常见黄斑出血，发生率可达4.5%，好发年龄段为：20～30岁及>60岁，屈光度多>-8D，出血日久或反复出血者，可引起增殖性变化及色素病变，预后较差，严重影响视功能，多表现有视力明显下降，中心暗点及变视症等，出血不在中心凹时，视力虽可轻微降低，但时有相对暗点，中心凹出血者视力多明显下降，出血吸收后视力可缓慢回升，但难恢复原状，多留有变形视及比较暗点等异常，黄斑出血通常可分两型：

①单纯性黄斑出血，多见，在患者中约占62%，发病年龄较轻，出血范围可达0.25～1PD大小，中心凹处可有1个或几个出血斑，多居色素上皮层下，出血多时可达视网膜深层，血来自脉络膜毛细血管，为眼球向后极伸长对脉络膜毛细血管过度牵引所致，通常吸收需时2～3个月，不留痕迹，少数可因色素上皮萎缩而留下点状或线状缺损，反复出血者可引发漆裂纹样病变，出血亦提示近视眼可能正在发展。

②血管新生型黄斑出血，约占患者的32%，出血范围约为1/2～2/3视盘大小，伴有黄白色渗出斑及灰白色结构，荧光血管造影初期可呈点状及网状病灶，后期渗漏不断扩大，来自脉络膜的新生血管侵入Bruch膜，在视网膜深层可形成新生血管网，血浆渗漏可引起增殖反应，3～6个月后瘢痕化(出血吸收后留下纤维型瘢痕灶)，此过程可能与老年性黄斑盘状变性的发生机制相同，但近视眼还伴有眼轴延长，Bruch膜及色素上皮层损伤。

黄斑出血可看作是Fuchs斑的病变之一，即Fuchs斑是因出血所致，与漆裂纹样病变之间可能存在有因果关系，漆裂纹样病变可导致黄斑出血，出血吸收后漆裂纹可增宽，且数量增多，有称黄斑出血者的97%可有漆裂纹病变(有些是当出血吸收后方被发现)，黄斑色素性异常的早期亦可能曾有出血。

(2)黄斑变性：近视眼并发黄斑变性多见于60岁以后，由于营养黄斑的脉络膜毛细血管层消失，或因黄斑区发生脉络膜血管闭塞，引起黄斑区神经上皮细胞的萎缩而终致变性(包括囊样变性及盘状变性等)，可单独发生，亦可看作为整个近视性脉络膜-视网膜病变的一部分。

(3)黄斑裂孔：黄斑区因长期营养障碍等病理改变，加上视网膜前膜牵引，在原有变性或瘢痕及视网膜-玻璃体粘连的基础上，发生裂孔，并由此引发视网膜脱离，女性及老年人较多，一般近视均>-8D，尤见于已有后葡萄肿者。

5、视网膜脱离

视网膜脱离(retinal detachment)是近视眼常见的并发症，发生率8～10倍于其他人群，原发性或孔源性视网膜脱离者中，近视眼所占比例可高达70%以上，多见于中，高度近视眼(-5D～-8D)，多发年龄为21～30岁及51～60岁，引起视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成，由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连，在玻璃体长期不断牵引下，包括外力作用下，一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂，液化的玻璃体可从此裂口处流入视网膜下，从而使视网膜隆起而脱离，视网膜变性多发生于赤道部及周边部，故裂孔亦多见于相应部位，尤为颞上象限(囊样变性即多见于此)，裂孔以马蹄形(其上可有玻璃体盖)为主，但亦有呈圆形或椭圆形，早期由于变性玻璃体对视网膜牵引，可引起一些刺激征象，如闪光感等，继之多发生视野缺损及中心视力下降。

6、后巩膜葡萄肿

变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸，后极部巩膜明显变薄，发生局限性扩张，在眼内压的作用下，巩膜膨出而形成大小不等的后巩膜葡萄肿(posterior scleral staphyloma)，其发生与屈光度的高低及眼轴的长短明显相关，Curtin报道在眼轴长为26.5～27.4mm者中，后巩膜葡萄肿发生率占4%，而在轴长为33.5～36.6mm者中，可高达71.4%，按不同形态可将葡萄肿分为10型，包括复合型5种及原发型5种，如后极Ⅰ型，黄斑区Ⅱ型，视盘周Ⅲ型，视盘鼻侧Ⅳ型及视盘下方Ⅴ型等，眼底检查可见后极部脉络膜视网膜大范围变薄，萎缩，边界不规则，多居视盘与黄斑之间，或局限于黄斑区，透光性强，血管清晰，色素游离，有者可同时伴有出血，或出现黄斑裂孔，视盘的位置亦有显著改变，后突的葡萄肿等于延长了眼轴，其底部比边缘部视网膜的屈光度要大，即近视较深，由此，亦可据以诊断后葡萄肿，亦有个别葡萄肿发生于视盘周围，葡萄肿可使视功能更显障碍，预后更差，1/3的患者矫正视力<0.1，致盲率较高。

7、弱视

由于近视眼的近视力一般正常，故发生弱视者较少，但>6D的近视眼却与远视眼有相同发病的机会，发生弱视可能的条件主要有单眼近视，近视性屈光参差，明显斜视及早年开始的高度近视眼。

8、斜视

近视眼由于调节与集合功能异常及相互关系失调，常伴有隐性外斜或显性外斜，可见于各种程度的近视眼，进行性发展，并多逐渐由隐性外斜变为显性外斜，好发于面型宽，眶距大及双眼屈光不等者，多种视功能，包括近视力，矫正远视力，集合及双眼同视功能早期多可正常，但随着外斜的发展，视功能亦渐现障碍，如集合功能受到影响，常可引发视疲劳，特别是近眼工作者，而当斜角过大时，可诱发废用性弱视及立体视觉功能丧失，有些近视眼由于眼肌平衡功能失调等原因，也有可能引发内斜视，早产儿高度近视眼，时有伴随内斜视者，在近视性内斜视中另有两种特殊类型：一种见于青年人，逐渐发生，视近与视远时的内斜视的表现不同，基本上属于共同性，另一种的近视程度较深(-15D～-20D)，多逐渐发展与不断加重，被动牵引试验各方向均见受限，最终可出现固定性内斜视。

近视眼患者做到这些方可缓解病情

1、看的书本字体不能太小，要与年龄相符合。

2、每天做眼保健操，以消除眼肌疲劳。这也是近视眼的调理之一。

3、上课做作业时要经常眨巴眼睛，感到眼疲劳时，应用闭目半分钟，但不要揉眼睛，这样对预防近视有一定的帮助。这种近视眼的调理是非常有效的。

4、注意看书、写字的光线等多种近视眼的调理。看书、写字时的光线不能太强也有能太弱，不能在阳光下。写字时光线最好来自左前方，以免手的阴影妨碍视线。

小儿保护视力推拿方法 小儿近视调理推拿

治则：调和气血，疏通脉络。

常用推拿法：揉睛明，攒竹，天应（攒竹下0.3寸有明显感应处），太阳，四白，翳风，按风池，按揉天柱骨，分推坎宫，抹眼眶。

推拿方解：近视调理以近取为主，以调和气血，解除眼肌疲劳，增加视力。本法不仅可用于治疗，且可用于预防保健。对治疗假性近视有明显效果，对轴性近视有改善视力的作用。

儿童易患近视眼和睡眠的关系

儿童近视与睡眠不足有一定关系。青春前期是近视眼形成的高峰。

支配眼睛局部的交感神经与副交感神经失去平衡，是近视眼形成的病理基础。

如果儿童睡眠不足，就可能引起全身植物神经功能紊乱，进而影响眼部的神经，引起眼睛睫状肌调节功能的失调，导致近视。

因此儿少卫生专家建议，在青春前期这段时期，每天应睡足9～10个小时。如果有可能，中午也要睡上半小时或1小时，这对于预防儿童近视有很大帮助。

先天性近视眼是否会遗传

近视眼在发生和发展过程中，遗传因素起重要作用。有人做过大量的家庭人员统计，又叫家系调查，凡是家中父母双方有近视者，其子女有近视百分比明显高于其他家系。父母一方有近视者，子女近视率居中。父母没有近视者，子女发病率最低。另外世界上黄种人近视眼发病率最高，东南亚包括我国在内近视发病率40%以上，白种人中等，而黑人、爱斯基摩人近视眼很少，这说明种属遗传作用。

我国专家作过双胞胎调查，双胞胎同时患近视或同时不患近视，即一致率，结果表明双胞胎一致率(近视)高于非双胞胎。而双胞胎中，同卵双胞胎近视一致率又高于异卵双胞胎，这也说明近视眼是遗传性疾病。专家们还通过公式计算出遗传因素在近视眼形成原因中占65%。

反过来，近视眼也并非完全由遗传决定的，父母有近视并非子女全部有近视，有近视遗传因子者，因子不表现或叫不外显，这时近视不发病。 有一些先天性近视，而且往往度数较高，所幸只占近视眼的极少数。这类近视有家族史，是遗传决定的。

近视眼并不可怕，可怕的是在平时的生活中不能够好好的注意用眼，如果在平时的生活中不爱护自己的眼睛，将可能会使你出现近视眼的情况，眼睛对我们来说是非常重要的，所以我们在平时的生活中要了解一些如何护眼的方法，平时尽量不要花费过长的时间玩手机或者玩游戏。

近视眼怎么恢复视力 长期使用电脑更伤眼

随着电脑在工作生活中的普及，近视的人越来越多，长时间使用电脑，眼睛隔屏幕太近，容易引起调节痉挛，看不清远处，有的青少年原本是假性近视，有可能由于长时间看电脑变成真性近视，因此电脑一族更要注意劳逸结合，使用电脑一小时左右休息十到十五分钟。

眼睛近视有预兆

很多人都认为，视力减退是“悄悄”地降临，直等到发现视物模糊时，则木已成舟。其实，在视力减退之前，近视眼的发生是有预兆、有信号的，只要及时发现，采取得力措施，近视眼是可以防范的。

眼睛疲

劳有些高年级的小学生或中学生，看书时间一长，字迹就会重叠串行，抬头再看面前的物体，有若即若离、浮动不稳的感觉。有些人在望远久后再将视力移向近处物体，或望近久后再移向远处物体，眼前会出现短暂的模糊不清现象。这些都是眼睛睫状肌调节失灵表现，是由眼疲劳所致。另外，有的少年儿童会反复发生霰粒肿、麦粒肿或睑缘炎。这些儿童视力虽然可达到1.0以上，其实已经“奏响”了近视眼的前奏曲。

知觉过敏在发生眼疲劳的同时，许多人还伴有眼睛灼热、发痒、干涩、胀痛，重者疼痛向眼眶深部扩散，甚至引起偏头痛，亦可引起枕部、颈项、肩背部的酸痛，这是由于眼部的感觉神经发生疲劳性知觉过敏所致。

全身神经失调原来成绩好的学生对学习产生了厌烦情绪，听课时注意力不够集中，反应也有些迟钝，脾气变得急躁，对原来喜爱的东西也缺乏兴趣，学习成绩下降。晚上睡眠时多梦、多汗，身体容易倦怠，且有眩晕、食欲不振等症状。这些变化也是即将发生近视的信息。

以上三点，眼科医生称之为“近视前驱综合征”。因此，近视前首先出现的并非视力下降，而是神经系统方面的症状。近视眼也并不单单是眼睛的问题，而是与全身变化息息相关。

可见，近视发生是有信号的，及早发现近视先兆，就能及早防治近视。