肝细胞生长因子是什么

肝细胞生长因子是什么

1HGF及其受体的结构

肝细胞生长因子(HGF)[1]最早是1984年由日本的中村敏一教授从大鼠血浆中得到的，其结构实质是含728个氨基酸的肝素结合糖蛋白. 它来自间质细胞，以旁分泌方式作用于邻近细胞，并与细胞表面的受体结合并激活酪氨酸激酶活性，具有较强的促有丝分裂、组织成形、诱导上皮细胞迁移、侵袭以及诱导血管生成等作用[2]. HGF的受体是原癌基因cmet编码的一种跨膜蛋白，称为Met，是由Mr为190000的前体蛋白分裂而得来，由Mr为50000的a链和Mr为145000的3链经二硫键相连而成的杂二聚体. Prat等发现某些癌细胞的Mr为190000 Met的前体，缺乏裂解过程，不需连接配体就已有活性，因此就失去了HGF的生长控制. 各种瘤细胞和cmet转化后的细胞都过度表达Met，对HGF的反应比正常细胞更敏感强烈.

2HGF及其受体的生物学作用

(1) 启动肝再生实验证明，在众多细胞因子中，HGF是肝再生的启动信号，并在肝细胞增殖过程中起重要作用. (2) 促进细胞分裂作用 HGF在原代肝细胞的无血清培养中可刺激肝细胞DNA合成，1 g/L HGF即可观察到生物活性，最大活性浓度5~10 g/L. 另有报道HGF对其他许多细胞也有刺激作用，例如能够刺激肾小管细胞、角化细胞、黑色素瘤等细胞的DNA合成. (3) 细胞运动作用 HGF具有类似散射因子的功能，在一些上皮细胞和内皮细胞培养体系中加入不同浓度，均可促进细胞扩散和迁移HGF具有促进包括肝细胞、上皮细胞、内皮细胞、造血细胞等多种类型细胞的生长、迁移和形态发生的作用，还参与多种细胞的增殖、迁移和形态发生. (4) 肿瘤坏死作用 高浓度的HGF对某些癌及肉瘤细胞系有抑制作用和肿瘤坏死用，该作用机制尚不完全清楚. (5) cmet原癌基因的RNA表达存在于人类的某些上皮组织: 如肝脏、肾脏、胎盘、消化道上皮等[3]. 共聚焦激光扫描显微镜下证实，cmet基因蛋白表达位于腺样结构细胞的边缘. cmet编码的蛋白属于酪氨酸激酶生长因子的受体家族，在体外细胞恶性转化的过程中可以出现基因扩增、重排和过度表达. 对于依赖外生的受体调节生长刺激的，进入细胞周期和分裂进程的正常细胞来说，这就意味着存在着一个调节细胞增生的平衡机制[4]. 相比较而言，肿瘤细胞通过产生生长因子与受体获得一定水平的自主生长信号(自主分泌). 近年来，已有相关研究表明，与癌形成和发展有关的不同细胞类型之间出现异型信号(非自主分泌)，但目前的体内实验方法不足以说明这种复杂的关系[4]. 在研究与cMet蛋白的相关信号通过非自分泌机制促进转移中报告，利用转基因鼠移植模型将过度表达HGF及受体cmet的肿瘤细胞移植后，直接评估异型信号对转移部位的作用[5]. 在体内，非自主分泌信号与自主分泌进行的是条件不均衡的竞争. 恶性肿瘤细胞的非内部生长因子对体内转移产生重大影响，提供了异型信号对肿瘤进展发挥作用的实验依据.

关于肝细胞再生因子的知识今天我们就介绍到这里了，如果还有更多的和肝细胞生长因子相关的事情需要研究的话，大家可以到相关的医院或者是部门进行检查胡或者是咨询，尽量早点确定自己的身体是不是出来什么问题，确保自己健康。

肿瘤生长因子是什么

TSGF全称TumorSuppliedGroupofFactors,中文译作恶性肿瘤相关物质群(肿瘤特异性生长因子)是数种国际公认的与恶性肿瘤生长相关的糖类物质和代谢物(脂蛋白、酶、氨基酸)的统称。当肿瘤产生时，血液中肿瘤相关物质含量升高，是肿瘤的早期发现、术后及放、化疗、转移、复发的重要线索。临床试验证明，测定血清中肿瘤相关物质的含量，将为肿瘤的早期发现、筛查，良性肿瘤的鉴别和患者病情变化的动态检测提供有效的参考依据

牛肝的药理作用

保肝作用，从新生小牛肝细胞提取的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)或称肝刺激物质(hepatic stimulator substance,HSS)，是由分子大小不等的蛋白质和多 肽组成的生物活性物质，动物实验表明在体内和体外均有刺激肝细胞生长和促进肝细胞DNA合成的作用。加热处理可使肝细胞生长和促进肝细胞DNA合成的作用。加热处理可使HGF活性降低，用胰蛋白酶或蛋白酶K处理则使活性完全消失。在体外大鼠肝细胞培养液中，HGF显着增加3H-TdR的肝细胞掺入量，表明能促进肝细胞的DNA合成。对D-氨基半乳糖(D-Gal)所致急性肝损害大鼠，HGF也能促进3H-TdR的肝组织掺入率，表明对巾毒大鼠的肝DNA合成也有促进作用。并能显着降低D-Gal中毒大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平，使肝组织坏死明显减轻，对肝细胞有保护和修复作用，同时降低动物死亡率。HGF对 CCl4所致急性肝功能衰竭的小鼠和大鼠也能降低死亡率，降低血清ALT和胆红素的升高，减轻肝组织损害程度。HGF也能显着促进体外培养的人胎肝细胞的 DNA合成，其最小作用剂量为5μg/ml，表明 HGF是一种较弱的肝细胞有丝分裂原。HGF不仅促进肝细胞有丝分裂。促进肝再生，尚能促进肝细胞运动、使其扩散和迁移、对其他上皮细胞和内皮细胞也有类似作用。动物肝纤维化模型实验表明HGF尚能抑制肝纤维组织增生，减少胶原合成，而有抗肝纤维化作用。由胎牛肝组织提取的相对分子质量小于20000的胎牛肝细胞刺激因子，通过3H-TdR体内掺入肝细胞实验证明，也有促进肝细胞DNA合成作用。用猪胃粘膜作用于牛肝而制成的胃解肝精，具有抗脂肪肝，解毒保肝作用。

b、其他作用HGF除对肝细胞有刺激作用外，还对多种细胞有刺激作用，已发现HGF能促进传小管细胞、肝非实质细胞、角化细胞和黑色素瘤等细胞的DNA合成。HGF也能促进受损肾、胃粘膜上皮细胞、肺、骨骼肌、血管和胰腺的修复。实验发现外源性HGF对人支气管上皮细胞和大鼠胃粘膜上皮细胞的增殖有促进作用，也是允及大鼠肾小管上皮细胞的致有丝分裂原。给急性缺血性肾损伤大鼠皮厂注射20μgHGF能明显降低血中肌研和尿素氛，增加菊粉清除率，降低大鼠死亡率，组织学检查可见肾脏组织损害较轻。高浓度的HGF对某些癌和肉瘤细胞系有抑制生长作用和肿瘤坏死作用，其原因尚不清楚。HGF尚能提高大鼠单核细胞的吞噬作用和枯否细胞功能，抑制内毒素对肿瘤坏死因子(TNF)的诱生作用，提高血清雌二醇水平，增加氨基酸的摄取等。胃解肝精尚有促进造血功能、增加骨髓红细胞生成和增加食欲等作用。牛肝尚可用作提取核糖核酸(RNA)。肝素(hepalln)及超氧化物歧化酶(SOD)的原料，其药理作用分别见猪肝、猪肠、‘牛血和猪血条。

为什么会有肿瘤

肿瘤是目前我们全球发病率较高的一种疾病，我们需要提高警惕和防范意识。肿瘤是一种比较常见的基因病，让我们通过本篇文章的相关介绍，来了解一下关于肿瘤的发生病因有哪些，让患者们有一个详细的了解。

肿瘤的病因学和发病学

我们中国医疗的特色是既有西医又有中医。现在发病率高，我国病例数相当庞大，有资料显示占全世界病例数的55%.

肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和或灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和或DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆异质化，从而获得浸润和转移的能力恶性转化，形成恶性肿瘤。

分子生物学基础

l癌基因

1原癌基因、癌基因及其产物

癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。

原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子PGF，纤维母细胞生长因子FGF，表皮细胞生长因子EGF，重要的信号转导蛋白质如酪氨酸激酶，核调节蛋白质如转录激活蛋白和细胞周期调节蛋白如周期素、周期素依赖激酶等。

2原癌基因的激活

原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变突变，产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变过度表达，产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。

引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、

诊断-影像学方法

基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加;②生长因子受体增加;③产生突变的信号转导蛋白;④产生与DNA结合的转录因子。

相信大家通过本篇文章的介绍，也了解到了肿瘤的发病主要还是基因的问题，肿瘤并不是一种不治之症，患者不要因治疗难度而放弃治疗。在我们日常要定期的检查身体，这样有助于我们发现自身的疾病隐患。

3步修复神经损伤

神经生长因子是用于治疗神经损伤的药物。注射用鼠神经生长因子主要成分系从小鼠颌下腺提取的神经生长因子，可有效防止化学毒性作用造成的神经元死亡，促进神经元功能的恢复。

神经生长因子(NGF)是神经营养因子中早被发现，目前研究为透彻的，具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子，它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。

神经生长因子三步修复神经损伤：

1、神经生长因子的神经保护作用。当神经生长因子的效应神经元受到损伤时，例如切断轴突、药物损害，甚至缺血、缺氧等，神经元将发生一系列的病理改变，包括死亡，实验研究证实神经生长因子通过：1抑制毒性氨基酸的释放2抑制钙离子超载3抑制超氧自由基的释放4抑制细胞凋亡等机制而明显减轻或防止这些继发性病理损害的发生。

2、神经生长因子的神经营养作用。在胚胎发育早期，中枢NGF的含量决定胆碱能神经的密度。在无胆碱能神经支配的小脑区和下丘脑，神经生长因子含量也较高，表明除胆碱能神经外，神经生长因子对其他类神经元也有营养作用。

3、神经生长因子的促神经生长作用。在切断轴突后给予神经生长因子将减少某些神经元的变性与死亡，无疑这将有助于提高轴突再生的可能性。同时它还影响轴突再生开始的时间和参与再生的神经元数目以及再生神经的质量和速度。

黑素瘤是什么引起的

一、癌基因

1、原癌基因、癌基因及其产物

癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子(PGF)，纤维母细胞生长因子(FGF)，表皮细胞生长因子(EGF)，重要的信号转导蛋白质(如酪氨酸激酶)，核调节蛋白质(如转录激活蛋白)和细胞周期调节蛋白(如周期素、周期素依赖激酶)等。

2、原癌基因的激活

原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变(突变)，产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变(过度表达)，产生过量的结构正常的生长促进蛋白。基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加;②生长因子受体增加;③产生突变的信号转导蛋白;④产生与DNA结合的转录因子。

二、肿瘤抑制基因

肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因(NF-l)，结肠腺瘤性息肉基因(DCC)和Wilms瘤基因(WT-1)等。P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50%的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。

三、凋亡调节基因和DNA修复调节基因

调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl-2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。

酒精肝的五大治疗方法

酒精肝的五大治疗方法

(一)降血脂治疗对血脂升高的病人应采用降血脂药物治疗。

(二)保肝降酶利胆药物治疗可适当选用一些保肝降酶利胆药物，有助于肝功能恢复正常。

(三)促肝细胞生长因子可用促肝细胞生长素治疗，有较好的降酶退黄效果。

(四)肝移植治疗由于对酒精性肝病的晚期治疗缺乏有效的方法，所以死亡率很高。对治疗无效的酒精性肝病病人，可考虑做肝移植手术。

(五)抗肝纤维治疗一般以睾丸酮、秋水仙碱等为主要治疗药物，同时给予高热量高蛋白(主要含支链氨基酸)饮食。临床证明，上述治疗对抗肝纤维化和防止肝硬化进展有一定疗效。

牛奶与羊奶的区别 上皮细胞生长因子

羊奶可以增加人体的抗病能力，羊奶中含有与人乳一样的活性因子——上皮细胞生长因子，有益于上皮细胞的生长与修复，增强人体的抵抗力，而牛奶中火则没有这种上皮生长因子。