胃食管反流病的病因
胃食管反流病的病因
(一)发病原因
造成食管损害有很多因素，可概括为。
1.食管裂孔疝 在过去40余年，关于食管裂孔疝在胃食管反流的病理发生和病理生理学方面所起的作用是一个研究的热门话题，有代表性的研究结论如。
食管裂孔疝增加胃食管反流的危险可能与以下几个因素有关：①降低酸清除能力;②存留的胃十二指肠反流物逆流入食管;③损害膈脚对食管胃连接部的括约肌样作用，流行病学调查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的发病更多，50%～60%的食管裂孔疝病人有内镜所见的食管炎，>90%的内镜所见食管炎病人有食管裂孔疝，食管裂孔疝的大小和LES压力，以及两者的关系是胃食管连接部关闭能力的决定因素，一个既有LES压力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹内压力时，比一仅有LES压力低下而无食管裂孔疝的病人，发生胃食管反流的机会多数倍，研究还证明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES压力更下降。
现代观念支持这样的事实：对有反流症状的病人，食管裂孔疝的大小是决定食管炎程度的主要因素，LES压力和性别的影响就差一些，但仍是致病因素，24hpH监测异常与食管裂孔疝的大小明显相关。
2.肥胖 肥胖和GERD的关系还不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦无定论，有关肥胖与食管裂孔疝，食管炎，胃排空和pH监测等因素之间的关系有很多研究，例如，Wright(1983)指出体表面积与胃排空无关系，Mercer(1985)认为肥胖反流者食管胃之间的平均压力梯度，较之无反流的瘦人明显为大;胖人的食管通过时间延长，增加了食管黏膜的酸接触时间，Mercer(1987)又指出瘦人与胖人LES压力无明显差别，过于肥胖(超过体重指数5%以上)多见于有食管裂孔疝和食管炎的人(Stene Larsen，1988)，Maddox(1989)的研究证明与对照组相比，胖人的固体食物和液体食物胃排空延迟，食管排空也延迟，Hutson(1993)的研究结果是两组胃排空率相似，平均体重下降8.3%也无改变，Rigaud(1995)的研究是总反流次数与体重指数，脂肪摄入和胃排空延迟明显相关，肥胖者的胃食管反流并不增多，体重下降10kg，反流的主观表现和客观表现均无改善(Kjellin，1996)，胖人体重减低之后，平均pH无改变(Mathus-Vliegen，1996)，可见以上的研究结果莫衷一是，但无论如何，普遍认为在胖人胃食管反流较为常见，不管诸多研究的结论如何，肥胖是造成胃食管反流的一个病理生理因素这一观念，还是被广泛接受的，显然，有必要进一步对肥胖和反流之间的关系进行细致的研究。
3.饮酒 饮酒可抑制食管的酸清除能力，损害食管运动功能，降低LES压力，Keshavarzian(1987)的实验证明，静脉应用乙醇0.8g/kg能中等度地降低食管收缩振幅，Hogan等(1972)研究，给予350ml威士忌(含104g酒精)即能损害食管的推动性运动和降低LES压力，酒精降低清除食管内酸的功能，减少腮腺的唾液分泌量，均有加重GERD的作用，酒精能引起正常健康青年志愿者的胃食管反流，其他的证据也证明饮酒有增加胃食管反流的危险，均由于酒精降低LES压力和降低食管的酸清除能力，根据对正常志愿者的观察，文献主张避免急速饮酒超过40～45g酒精，可防止胃食管反流，此外，乙醇还不同程度地影响胃酸分泌和血清胃泌素的含量。
4.吸烟 吸烟可致食管酸清除时间延长，此为唾液分泌量减少之故，即使无反流症状，吸烟者的酸清除时间比非吸烟者也延长50%;吸烟者唾液中的HCO-3含量仅为同等年龄的非吸烟者的60%，吸烟者唾液分泌减少是抗胆碱能作用所致，如同病人应用了抗胆碱能药物而唾液减少一样，食管压力测定显示，连续吸烟2支引起LES压力下降，停止吸烟后2～3min内压力恢复正常，Stanciu等(1972)用测压加pH监测的方法观察25名有烧心症状的长期吸烟者，吸烟1～4min内LES压力明显下降，吸烟结束后3～8min内压力恢复到原来水平，pH监测所测得的反流次数明显增多，Pehl等(1997)研究了280名有反流症状的人，观察吸烟和戒烟是否影响其pH监测，结果证明均无影响。
目前尚不能十分肯定吸烟能加大胃食管反流的危险，但文献从GERD的病理生理机制方面例证了吸烟能降低LES压力，咳嗽引起反流的发生，增多tLESRs，减少唾液分泌，从而延长了食管酸清除时间，烟草对食管上皮具有刺激作用等等，许多研究表明，吸烟增加了反流的并发症，如糜烂性食管炎，也产生了严重反流的后果，如Barrett食管和腺癌。
5.药物 许多药物影响食管胃的功能，促使反流的发生，这些药物的作用不外乎改变LES压力，影响食管运动和胃排空。
(1)抗胆碱能药物：最重要的胆碱能神经递质是乙酰胆碱，直接作用于LES平滑肌，增大其压力，另外，甲氧氯普胺，多潘立酮和西沙必利借释放乙酰胆碱间接增加LES压力，乙酰胆碱的拮抗药阿托品，能降低LES压力，易致胃食管反流，有实验证明，在应用阿托品降LES压力时，引起反流的机制是tLESRs次数增多，并抑制了膈脚的张力，但阿托品降LES压力并不使正常人发生胃食管反流，是借抑制tLESRs来减少反流频率。
(2)茶碱：最常见的影响胃食管反流的黄嘌呤类为咖啡因和茶碱，均可降低LES压力，实验证明，正常人口服茶碱可降LES压力14%，并引起反流，茶碱还刺激胃酸分泌，在LES低张力情况下发生反流。
(3)钙通道阻断药：有结构不同的3类药，地尔硫卓，维拉帕米(异搏定)和硝苯地平(心痛定)，这些药物一方面能缓解食管运动障碍引起的疼痛不适，另一方面则导致反流和食管炎的发生，地尔硫卓能降低贲门失弛症病人的LES压力，对健康成年人和胡桃钳食管病人则无影响，而硝苯地平除对贲门失弛症有作用外，还对正常人和胡桃钳食管病人降低LES压力。
(4)其他药物：其他作用于LES和易致胃食管反流的药物有许多研究，Singh(1992)报告了苯二氮卓类药物的药理作用，认为阿普唑仑(alprazolam)能抑制中枢神经系统，引起深睡眠，使酸清除功能丧失，其他如安定，咪唑二氮卓(静脉麻醉药)，羟基安定(替马西泮)等药均抑制中枢神经系统，应慎用于GERD病人。
非类固醇抗炎药对胃肠道有许多影响，包括胃食管反流，曾有研究证明PGE2抑制LES压力和降低食管收缩力，而PGF2α则有相反的作用，因此，给予非类固醇抗炎药物，能干扰前列腺素的合成，导致LES压力升高或降低。
全身麻醉前给药引起反流或肺误吸的问题值得重视，Hall(1975)用猴和人研究证明吗啡，杜冷丁，安定均降低LES压力，增加了反流的可能性，Penagini等(1997)得到的结论则相反，认为吗啡并不影响LES压力，在反流病人，还能减少tLESRs的次数，纳洛酮的作用则与吗啡完全相反。
Gielkens(1998)观察到静脉注射氨基酸使LES压力快速下降;胃内注入氨基酸作用相似，但反应缓慢而短暂，对tLESRs的频率，反流次数，反流持续时间则无影响，氨基酸影响反流和使LES压力下降，其机制可能是L-精氨酸提供的一氧化氮使然，对此，Horwhat(2000)认为GERD的发生原因很复杂，恐非一个简单的机制或一种普通的化学物质就能引起其发生。
6.妊娠 伴随妊娠发生的一系列生理变化中有胃肠道的反应，其中最常见者是胃食管反流，48%～79%的孕妇在孕期存在胃食管反流(Nagler，1962;Bassey，1977)，因缺乏大规模人群调查，准确数字尚不明，在一组607例产前调查中，可见反流症状在孕期逐渐增多：前3个月为22%，中3个月为39%，后3个月为72%，研究者认为，孕期与激素有关的食管远端清除功能受损，是发生反流的主要原因。
Nagler等(1961)曾对孕期的LES压力进行过研究，发现半数有反流症状的孕妇LES压力低下，在孕期呈进行性下降，并在产后恢复正常，后来，Van Theil(1977)亦有同样的发现，学者们对妊娠期雌激素和孕酮在胃食管反流过程中起的作用进行了研究，在动物实验和人体均观察到单用雌激素不引起LES压力下降，而雌激素与孕酮合并应用则使LES压力明显下降，Filippone(1983)在男性身上也取得同样结果，即结合应用两种激素能降低LES压力，而单用一种则否。
孕期子宫的机械压迫对反流的发生似乎不太重要，因为胎头下降(入盆)后症状并无改善，但过去曾认为，子宫增大升高了腹内压力，也使胃内压升高和延迟了胃排空，Spence(1967)的研究证实孕妇的胃内压2倍于男性，儿童和非妊娠妇女，且在分娩后立即下降，认为是孕期子宫压迫所致，但Lind(1968)的研究证明，非妊娠且无反流症状的对照组和无反流症状的孕妇LES压力因腹内压升高而升高，只是有反流症状的孕妇才出现LES压力下降，对此种差别，作者未能进行解释，Varl Thiel(1981)观察肝硬化和腹水压力极大的男性病人，利尿前后均无反流和烧心症状，消腹水前LES压力升高，消腹水后转为正常，这些观察提示，腹内压极高的情况下，如同孕妇的腹部，只能升高LES压力，却并不促进胃食管反流的发生，对孕妇的胃排空和肠通过功能也有研究，尽管孕酮松弛平滑肌，但不能证实孕妇存在胃排空障碍，也不能肯定妊娠期胃肠运动障碍与胃食管反流的关系。
目前看来，孕期的反流还是与孕酮对LES的作用有关，而非机械性压迫所致，孕酮水平在孕期不断升高，产后即恢复正常，反流症状便自行缓解。
(二)发病机制
为了进行消化，消化道各个部位都有一种或多种酶存在，一定的pH环境是保证酶活性的基本条件，然而各个器官的pH环境并不一致，正常情况下，各器官之间存在活瓣样机制，对这些pH环境进行隔绝，食管与胃的隔绝机制在食管胃连接部，该部位的LES以及其他机制把酸度很高的胃(pH1～3)与酸度不高的食管(pH5～6)进行了隔绝，同样的例子见于幽门隔绝了酸度大的胃和偏碱性十二指肠(pH6)，隔绝不仅是将器官的酸度环境分割开来，还保证了食物在消化道内的“单方向”运动，因为食物逆流(即单方向运动的破坏，或称反流)也造成了pH环境的紊乱。
生物学的活瓣机制不是简单的机械结构，它有十分复杂的因素(如神经，激素以及器官本身组织结构等)在调节这些器官的隔绝功能，任何调节功能紊乱与障碍，均可导致器官内容物逆流，发生于食管与胃之间的逆流，即胃食管反流，GERD具有以下几项病理生理变化。
1.抗反流屏障的功能障碍 GERD的主要异常改变是抗胃食管反流屏障不能防止胃内容和(或)十二指肠液反流入食管，抗反流屏障功能低下可能是以下几个因素综合作用所形成。
(1)LES平滑肌功能减弱：LES平滑肌功能减弱是GERD的主要病理生理改变，其发生原因还不明了，用胃泌素或拟胆碱药刺激GERD病人的括约肌，对其压力影响不明显，说明该括约肌的平滑肌收缩功能降低，而并非是平滑肌出现明显萎缩，如硬皮病病人的LES平滑肌，食管炎症是否与此有关尚难定论，因为食管炎症愈合后，LES压力仍低下，以及内科治疗后复发率很高等事实，均不支持炎症致病的学说。
在压力转换点所测得的LES压力范围很大，从8～26mmHg(Zaninotto，1988)，LES静息压低于6mmHg便被视为病理性低下，但此情况仅见于60%的GERD病人，另有资料统计，GERD病人发生反流，仅18%～23%是由LES压力低下所形成(Dent，1988;Dodds，1982)，说明反流的发生还有LES以外的因素存在。
(2)LES变短：除了压力值这一因素外，LES变短也能引起贲门部关闭不全，根据对324例pH监测证实有异常反流病人的测量，LES长度短于2cm即可被视为病理性改变(Zaninotto，1988)，LES在腹部的长度短于1cm，也被视为括约肌的机械型缺陷。
括约肌长度和静息压均影响压力向量容积，该项数值是括约肌关闭能力的关键因素，已证明GERD病人LES压力向量容积明显低下(Stein，1991)。
(3)控制机制的改变：LES压力受神经和激素等因素的调节，例如，过度用力时，LES压力升高并非是括约肌腹段直筁ES甚至包括膈脚产生收缩，故此种神经调节机制也调节LES的静息压，人类LES主要靠张力性胆碱能神经支配，支配神经为迷走神经，阿托品能降低括约肌压力约50%(Dodds，1981;Mittal，1990)。
有几种激素影响LES静息压，胃泌素，胃动素能升高LES压力，而缩胆囊素，胰泌素，舒血管肠肽作用则相反，GERD病人胃动素水平明显为低，并出现胃排空延迟。
但胃动素水平低引起GERD，或反流病引起胃动素水平低，原因尚不清楚。
降低LES压力和减慢胃排空的食物，药物和激素等：①食物：脂肪，巧克力，高纤维素食品，②药物：抗胆碱能药物，硝酸酯，茶碱，尼古丁(吸烟)，α受体阻断药，钙通道阻断药，左多巴，麻醉药，③激素/其他：黄体酮，雌激素，缩胆囊素，生长抑素，β受体激动药，前列腺素E1，E2。
胃食管反流容易被误诊
胃部疾病的的症状大都很相似，因此很容易出现误诊的情况，胃食管反流病在消化系统疾病中比例不小，近年来发现与胃食管反流病相关的症状日益增多，因此，很容易误诊为其他疾病。那胃食管反流病容易误诊为哪些疾病呢?
有学者将胃食管反流病分为三类，即典型症状、不典型症状与消化道外症状。典型症状是烧心、反酸、反食;非典型症状为胸痛、上腹部疼痛、饱胀、嗳气;消化道外症状包括口腔、咽喉部、肺及其他部位(如脑、心)的症状，表现为慢性咽炎、声音嘶哑、气管炎、哮喘等，也有以突发性耳聋为表现的个例。
有关专家对误诊病例报道进行归纳分析，发现很多胃食管反流病病人表现为鼻或鼻窦炎、慢性中耳炎、咽炎及喉炎、声带炎及声带肉芽肿、难治性呃逆等。而胃食管反流病与呼吸系统疾病的关系，近年也引起了学者的关注，在误诊疾病中发现误诊最多的为呼吸道疾病，依次为哮喘、慢性支气管炎、特发性肺间质纤维化及睡眠呼吸暂停综合征等。
在胃食管反流病的误诊疾病中需要关注的还有冠心病心绞痛，一些大宗病例观察显示，中老年的胸痛约20%为胃食管反流病所致。由此提示，如果您和您的家人出现难以治愈的胸痛及其呼吸道、耳鼻咽喉的慢性炎症，应该警惕病根可能就是胃食管反流病。
那么，胃食管反流该怎么治疗呢?
生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15～20厘米是简单而有效的方法，这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力，减少夜间反流。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物会降低LES压力，宜适当限制。胃食管反流患者应戒烟戒酒。避免睡前3小时饱食，同样可以减少夜间反流。25%的患者经改变上述生活习惯后症状可获改善。
胃食管反流常见的并发症有食管狭窄、食管溃疡、食管缩短及Barrett's食管等。对于轻微的食管狭窄，可以通过饮食限制及药物(PPI)治疗改善。短期单纯性狭窄可以用Teflon扩张器治疗(如Hurst—malonney)，必要时可行支架置入治疗。部分患者亦可行外科抗反流手术。
胃食管反流容易被误诊
有学者将胃食管反流病分为三类，即典型症状、不典型症状与消化道外症状。典型症状是烧心、反酸、反食;非典型症状为胸痛、上腹部疼痛、饱胀、嗳气;消化道外症状包括口腔、咽喉部、肺及其他部位(如脑、心)的症状，表现为慢性咽炎、声音嘶哑、气管炎、哮喘等，也有以突发性耳聋为表现的个例。
有关专家对误诊病例报道进行归纳分析，发现很多胃食管反流病病人表现为鼻或鼻窦炎、慢性中耳炎、咽炎及喉炎、声带炎及声带肉芽肿、难治性呃逆等。而胃食管反流病与呼吸系统疾病的关系，近年也引起了学者的关注，在误诊疾病中发现误诊最多的为呼吸道疾病，依次为哮喘、慢性支气管炎、特发性肺间质纤维化及睡眠呼吸暂停综合征等。
在胃食管反流病的误诊疾病中需要关注的还有冠心病心绞痛，一些大宗病例观察显示，中老年的胸痛约20%为胃食管反流病所致。由此提示，如果您和您的家人出现难以治愈的胸痛及其呼吸道、耳鼻咽喉的慢性炎症，应该警惕病根可能就是胃食管反流病。
警惕咳嗽掩盖胃食管反流病
胃食管反流病是一种与胃酸及胃动力障碍有关的疾病
胃食管反流是指胃内容物，包括胃酸、胆汁(从十二指肠流入胃的胆盐)、胰酶等反流到食管引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和 纤维化等病变，以及其它不适症状和并发症。它是一种与胃酸及胃动力障碍有关的疾病，正常情况下，胃内容物应该是往肠道方向推进，而胃食管反流病的促成因素是食管下段括约肌不能有效地关闭以阻止胃内容物反流入食管。胃酸的PH值为1-1.5，是一种酸性很强的物质。其反流到食管，对食管粘膜损伤比较大。
广州胃食管反流病发病率为5.77% 全国发病率有所上升
在西方国家，胃食管反流病是一种常见疾病，其发病率为20%-40%。据2005年的数据显示：“我国胃食管反流病发病率达6.7%，预计今后 将以每年2%至5%的速度增长”。目前，全国的大中型调查还未开展过，但广州的发病率为5.77%。千万不要小看这个数字，这个发病率已经不算低。由于人们忽视它，以及生活方式、饮食结构的改变，所以近年来胃食管反流病的发病率越来越高，且呈现年轻化的趋势。
饮食结构、生活方式的改变等是胃食管反流病的病因
生活水平提高了，享受生活也是理所当然。可是，很多疾病越来越年轻化，而饮食结构、生活方式改变正是凶手。日常生活中有哪些行为是胃食管反流病的病因呢?
(1)、饮食过饱饮食过饱增加胃内压力，胃气上递导致反流。
(2)、过度食用辛辣酸甜等刺激性食物这些食物常可引起胃酸分泌增加，降低食管下段括约肌的张力，使其抗反流的防御机制下降。
(3)、长期便秘胃肠动力下降，排空功能障碍，肠蠕动减缓等也是胃食管反流病的一个病因，且还能引起便秘。而用力排便，又能增加腹腔压力，所以进一步诱发反流。
(4)、某些药物刺激久病成医，很多人都知道消炎药对胃有很大的影响。如非固醇类抗炎药大剂量、长期使用对胃食管黏膜有一定损害，甚至引起溃疡、出血等。
(5)、进食焦、灼、炙、煎加工的食物，进食过烫的食物这类饮食可直接灼伤胃、食管黏膜，诱发本病。
(6)、情志因素精神情志因素与消化道的分泌功能及运动有密切的关系。在恐惧与焦虑的情况下胃酸分泌减少，而愤怒时增加，抑郁、绝望时胃分泌率减低，影响消化功能。
(7)、体位因素身体屈曲、弯腰、头低位、仰卧等姿势时，均可诱发或加重反流。因此，晚上烧心，胸脘痛发作容易在睡眠时发作。
(8)、季节气候因素临床上，胃食管反流病常在春夏之交，或秋冬之交等季节更替时发生。
(9)、其它因素如抽烟、喝酒、大量饮咖啡、浓茶、巧克力，饮食过饱过肥腻，此外，还与肥胖有关。这些因素有的对食管、胃粘膜有损害，有的是增加胃酸的分泌。
警惕其它病症掩盖胃食管反流病
本次调查有28.58%的人表示经常返酸，烧心;26.06%的人有嗳气症状。胃食管反流病的常见症状有反酸(反胃)、嗳气、呕吐、吞咽困难、烧心(烧灼感)、胸骨后疼痛等。由于食管的部位靠近心脏，胃食管反流病胸痛特点与心绞痛极为相似，很容易混淆。据报道，有不少食管反流病患者被误诊为冠心病、心绞痛，但长期按冠心病、心绞痛治疗无效。
胃食管反流病与心血管疾病、哮喘的鉴别诊断
胃食管反流病的胸痛表现为胸骨后或胸骨下烧灼痛、刺痛，也可以为钝痛;其发作与进食、体力活动、体位如卧位和弯腰等有关，进食牛乳、饮水、制酸 剂可缓解。而心绞痛多在夜间发病，劳累后加重，发作时间为3-5分钟。体位对病情影响小，进食后不能缓解，服用扩血管药物，如消心痛、硝酸甘油等症状明显 改善。
少数人患有胃食管反流病会有咳嗽、哮喘的症状。临床上遇到哮喘的患者，首先要详细分析病因，有没有反酸、烧心等症状。如考虑胃食管反流病则要做 进一步的检查。比较常见的有食管钡餐x线检查、胃镜检查、食管24小时pH测定、诊断必治疗(即让患者服用一些抑酸药，一二周后看症状是否缓解。如果症状有所减轻或消失，那么就可以比较明确的诊断为胃食管反流病。)这些对诊断都有决定性意义，尤其是24小时pH测定，pH值达4.77是一个诊断的参数。
胃食管反流病为什么会引起哮喘?一旦发作有什么急救措施?
曾有博客说邓丽君、柯受良是因胃食管反流导致哮喘而死亡。胃食管反流病为什么会引起哮喘呢?气管与食道上方，均与咽部有接属关系，呼吸时，通向 气管的气道开放，摄食咽下时，食物通道开放，气道关闭，不致发生误差。由于解剖关系，酸性或胆汁不仅可以反流到食管，也可以反流到气管而引起哮喘。哮喘的本质都是支气管平滑肌的痉挛，一旦发作，则用喷雾型的表面激素。如果症状严重的患者，最好随身携带，前提是会用(可咨询医生)。
胃酸并不是诊断胃食管反流病的唯一标准
这次的胃健康调查，网友通过自己的症状诊断便得知胃酸的指数。大部分的胃酸指数是1-2级，有1/4的人胃酸指数高达3级。是不是胃酸指数高的 人就一定患者胃食管反流病呢?朱教授表示否定。临床上，一小部分患者的食管在胃镜下有糜烂，表现为食管炎;大部分患者的食管并没有糜烂。食管有明显损伤的患者，不仅是胃酸多，而且胃动力也有障碍。
虽然胃食管反流病是与胃酸有关的疾病，但临床上做24小时pH测定时，并不是每位患者的PH值都达到4.77。也就是表明临床症状与酸的多少并 不完全呈正比关系。检查时，临床上也有假阳性、假阴性。如胆汁为碱性，它反流到食管也是胃食管反流病的一个病因。诊断一定要有根据客观检查+症状，或酸不 多但症状明显，基本也可以确诊。另外，酸的多少还与感觉、精神心理等因素有关。
有的人对酸敏感，一点点酸都觉得烧心、胸痛。临床上，没有酸是几级就确诊的 说法。
胃食管反流病危害不容忽视!
不要小看胃食管反流病，不仅是因为其发病率逐年上升，最主要的是其并发症也很多：
对食管：反流性食管炎、糜烂性食管炎、非糜烂性食管炎、Barrette食管、食管腺癌等。
食管外：胃内容物反流到口腔，可引起咽炎、鼻窦炎、龋齿、哮喘、肺纤维化等。
刚开始有些人认为非糜烂性胃食管反流病、Barrette食管、食管腺癌之间有一定的关系，但现在有人认为这三种疾病的关系也不一定密切，还有待进一步研究。
哪些人群是胃食管反流病的目标人群?
暴饮暴食，抽烟，喝酒等行为是很年轻人的生活写照。生活、工作节奏加快、饮食无规律、久座不动、过于肥胖的高压一族，都是青睐的对象。
(1)、中老年人：目前普遍认为，胃食管反流病的发病随年龄的增长而增加，40-60岁为发病高峰年龄。国内调查显示，30岁以上者的反流症状发生率明显高于30岁以下者。40岁的中年人，身体一般会发福，事业有成，应酬多;而老年人，身体机能有所下降。
(2)、男性：多数报道认为，反流性食管炎患者中，男性患者显着多于女性。调查显示其男女发病率之比为2.4：1。
(3)、肥胖者：肥胖是反流性食管炎主要症状发生的中度危险因素，超重是胃食管反流病患者中普遍存在的现象。
(4)、吸烟者：经常吸烟是胃食管反流病的危险因素。
(5)、饮酒者：很多研究发现，饮酒与胃食管反流病显着相关。调查发现，每周饮酒7次以上与频繁的反流症状相关，大量饮酒与有症状的胃食管反流病相关。
(6)、精神压力大的人：研究显示，离婚或寡妇和有沉重生活压力的人易患本病。而另一项研究也发现，劳累、精神紧张、生气都与症状性胃食管反流病的患病关系较大，提示心理压力可能会是其危险因素。
(7)、患有裂孔疝的人：食管裂孔疝和 反流性食管炎的关系令人注目。大的食管裂孔疝常伴有中至重度的反流性食管炎。食管裂孔疝可降低胃食管交界处的张力，增加胃底的感觉刺激以至触发一过性下食管括约肌松弛。患者随年龄增加(尤其是50岁以上)，膈食管韧带萎缩、松弛发生食管裂孔疝。长期腹腔内压增高是诱发食管裂孔疝的因素，如妊娠、肥胖、慢性便秘及剧烈咳嗽等。
胃食管反流病，临床上常用哪种治疗方案?
胃食管反流病的治疗包括体位治疗、饮食治疗、药物治疗和外科手术治疗。大多数人都只需要饮食、药物治疗。
饮食：少量多餐，不要暴饮暴食;以高蛋白低脂肪饮食为主，不要过肥腻;睡前2小时不予进食，保持胃处于非充盈状态，避免食用降低食管下段括约肌张力和增加胃酸分泌的食物，如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。
药物：临床上常用的药物有三大类，包括质子泵抑制剂(PPI)或H2受体阻断剂、胃粘膜保护剂及促胃肠动力药。质子泵抑制剂类药有：奥美拉唑(洛赛克)、兰嗦拉唑、埃索美拉唑和雷贝拉唑等，用得最多的是奥美拉唑;H2受体阻断剂有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁等;胃粘膜保护剂有如硫酸铝(胃溃宁)、硅酸铝盐(思密达)等;最常用的胃动力药有多潘立酮(吗叮琳)。质子泵抑制剂起效快，抑酸效果好，用于开始强有力的抑酸治疗;H2受体阻 断剂则做为维持治疗;除了用胃动力药外有时还用胃肠动力药如莫沙必利。
如何预防胃食管反流病?
胃食管反流病病程较长，易反复，只要及时到正规医院治疗，可以缓解症状和治愈，但必须注意饮食的调理，纠正不良的生活习惯。有的病因可以预防， 有的病因则难以预防。要一分为二看待胃酸。胃酸本身有助于消化食物，对人体是必不可少的。年轻人，生命力旺盛，胃酸分泌自然相对多一些，这是正确的生理现象。其它的预防包括：
(1)、控制食量，定时定量进食，饮食宜清淡(或少食多餐)，晚餐不宜饱食，睡前2-3小时不宜进食。
(2)、减少脂肪摄入，少吃油炸食品，烹调宜煮、炖、烩为主，不用煎炸。
(3)、戒烟酒。
(4)、少食酸性饮料和甜食，如柠檬汁、巧克力等。
(5)、忌辛辣、刺激、生冷和难消化食物。
(6)、增加蛋白质摄入，如瘦肉、鸡蛋清、牛奶、豆制品等。
(7)、过度肥胖则要减肥。
(8)、办公族，压力大，久座不动则要多做运动、多和朋友聊聊天、逛逛街、参加娱乐活动等，可以减压，减少胃食管反流病的发生。
反流性食管炎和胃食管反流病是一回事吗
胃食管反流病和反流性食管炎有什么区别呢?前者是一个临床诊断，泛指存在胃内容物反流，且由于反流导致食管及食管外的一系列症状，伴或不伴有食管黏膜损害;后者更多的是一个内镜诊断，指胃内容物反流对食管黏膜的刺激造成了食管黏膜的炎症、糜烂、溃疡等内镜下可见的损害，根据内镜所见黏膜的损害程度可对反流性食管炎分级，有利于判断病情和指导治疗。
简单来讲，胃食管反流病包含了反流性食管炎：胃食管反流病患者行胃镜检查，发现食管黏膜破损者称反流性食管炎，未发现食管黏膜破损者则仅诊断为胃食管反流病。有胃食管反流病的症状者不一定同时伴有食管黏膜的糜烂或溃疡，内镜下确诊反流性食管炎者也不一定有典型的烧心、反流症状。
两者区别总结如下：
1、反流性食管炎是胃食管反流病的一种表现。
2、胃食管反流病由食管括约肌帐力减弱或胃内压力高于食管而引起。
3、反流性食管炎是在胃食管反流病的基础上，胃内容物长期反复刺激食管黏膜，尤其是食臂下段黏膜而引起的炎症，胃酸，胃蛋白酶等对食管造成一定损害后，食管粘膜会出现溃烂，临床表现为烧心，食物反流，咽下困难，贫血等。
4、胃食管反流病临床表现可与反流性食管炎相同，但内镜下可无特异性表现。
5、反流性食管炎在内镜下表现为黏膜的溃烂和渗出，当病程进一步发展，可出现Barrette食管，即溃疡，增生，狭窄等，为癌前病变。
患上胃食管反流病的原因有哪些
一、吸烟会患上胃食管反流病：吸烟可致食管酸清除时间延长，此为唾液分泌量减少之故，即使无反流症状，吸烟者的酸清除时间比非吸烟者也延长50%;目前尚不能十分肯定吸烟能加大患上胃食管反流病的几率，但文献从GERD的病理生理机制方面例证了吸烟能降低LES压力，咳嗽引起反流的发生，下食管括约肌一过性松弛增强，减少唾液分泌，从而延长了食管酸清除时间，且烟草对食管上皮具有刺激作用等等。许多研究表明，吸烟增加了胃食管反流病的并发症，如糜烂性食管炎也产生了严重反流的后果，如Barrett食管癌和腺癌。
二、药物会患上胃食管反流病：许多药物影响食管和胃的功能，促使胃食管反流病的发生，这些药物的作用不外乎改变LES压力，影响食管运动和胃排空。非类固醇抗炎药对胃肠道有许多影响，包括胃食管反流。给予非类固醇抗炎药物，能干扰前列腺素的合成，导致LES压力升高或降低。全身麻醉前给药引起胃食管反流病或肺误吸的问题值得重视。
三、肥胖会患上胃食管反流病：肥胖和胃食管反流病的关系还不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦无定论，有关肥胖与食管裂孔疝、食管炎、胃排空和pH监测等因素之间的关系有很多研究，普遍认为在胖人胃食管反流病较为常见，肥胖是造成胃食管反流的一个病理生理因素这一观念还是被广泛接受的。
四、饮酒会患上胃食管反流病：饮酒可抑制食管的酸清除能力，损害食管运动功能，降低LES压力。酒精降低清除食管内酸的功能，减少腮腺的唾液分泌量，均有加重胃食管反流病的作用。酒精能引起正常健康青年的胃食管反流，避免急速饮酒可防止胃食管反流。此外，乙醇还不同程度地影响胃酸分泌和血清胃泌素的含量。
老年人胃食管反流病的症状
老年人胃食管反流病在患病率方面有何特点
胃食管反流病(简称GERD)在欧美国家十分常见，人群患病率为7%～15%，而我国北京、上海的人群患病率仅为5.77%。胃食管反流病患病率随增龄而增加，老年人是胃食管反流病的高发人群，欧美国家老年人患病率高达20～35%，自然人群反流性食管炎(简称RE，胃食管反流病的一种类型，另外2种类型分别是内镜阴性的胃食管反流病---简称NERD和Barrett食管)现患率为2%，老年人为5%。上海华东医院报道：反流性食管炎总检出率为5.9%，男性为7.9%，女性为3.0%，老年人检出率为8.9%，中青年人为4.3%;日本人报道反流性食管炎检出率达15%。但是，老年人胃食管反流病临床症状常常较轻或不典型，而病变已较明显，因此实际患病率可能更高。此外，据国内文献报道我国胃食管反流病有明显的逐年增高之势，这可能与我国近10余年来饮食结构西化、人口老龄化、肥胖者增多以及我国消化病工作者对胃食管反流病认识和诊断水平提高有关。
老年人胃食管反流病的病因和发病机制有何特点
胃食管反流病的直接致病因素是反流至食管的胃或(和)肠内容物，尤其是其中的胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶等。胃食管反流病的发病机制包括食管抗反流屏障功能失调、下食管括约肌一过性松弛增加、反流物的质和量、食管内反流物清除障碍、食管局部黏膜防御能力下降、胃排空延迟及下食管括约肌压力下降等方面。在这些方面老年人与中青人比较有更显著的变化：(1)老年人下食管括约肌压力低于中青年人;(2)老年人因心脑血管及肺部疾病而常用的某些药物，如α-受体阻断剂、β-受体兴奋剂、抗胆碱能药物、钙拮抗剂、硝酸盐类、左旋多巴、止痛剂、茶碱类药物等，可降低下食管括约肌压力;(3)老年人胃食管反流病常伴有食管裂孔疝，破坏了胃食管结合部的正常解剖关系，造成下食管括约肌移位、His角及膈食管韧带对下食管括约肌的外压作用减弱，造成下食管括约肌松弛;(4)食管内反流物的清除有赖于食管蠕动、唾液重力、唾液对反流物稀释与中和作用，但老年人食管蠕动减弱，蠕动幅度下降，无推动的自发性收缩增加以及唾液分泌明显减少，从而增加了食管粘膜在反流物中的暴露时间;有研究显示：老年胃食管反流病患者pH<4的时间百分比为32.5%，而中青年患者仅为12.9
%;(5)老年人胃排空能力下降，胃内压增高，超过下食管括约肌压力导致反流发生;(6)此外，老年人食管上皮再生修复能力降低，食管黏膜抵抗反流物损伤的能力减弱。
老年人胃食管反流病在临床上有哪些特点
反酸和烧心是老年人胃食管返流病患者典型症状，常发生在餐前、后半夜或清晨，也可发生于饱餐后、身体前倾时。烧心是指发生在剑突下或胸骨后的一种灼热、火辣辣的感觉;胸痛是指由反流物引起的食管痉挛性疼痛或食管溃疡所致的胸骨后疼痛，有时酷似心绞痛;吞咽困难常为问歇性、非进行性加重，系食管动力异常所致，少数为食管炎性狭窄引起。与中青年胃食管返流病患者比较，老年人患者有以下特点：
(1)反酸、烧心等典型症状较少见或缺如，常与内镜下的病变程度不一致，而纳差、呕吐、吞咽困难、贫血、体重减轻等非典型症状相对多见。进入老年以后，严重烧心症状的人数越来越少，而严重食管炎的病人数越来越多，形成一个交叉(见下图)。
(2)伴出血(呕血或和黑便)的较多，老年人患者伴出血者占14.6%，而中青年RE只占6.9%(P<0.05)，老年人常以急性上消化道出血入院。
(3)老年人老年胃食管反流病的相关伴发病以食管裂孔疝、慢性胃炎和残胃较多，而中青年胃食管反流病患者伴发十二指肠溃疡较多。
胃食管反流病不得不谈的饮食原则
1、胃食管反流病患者需要减少脂肪摄入，脂肪可延缓胃排空，刺激胆囊收缩与分泌，降低食管括约肌压力，烹调以煮、炖、烩为主，不用油煎炸。
2、胃食管反流病患者避免进食酸性食物，因为他们往往会进一步侵蚀食道。如玉米，扁豆，橄榄，西红柿，柠檬，柑橘类水果，葡萄干，蓝莓，小红莓，牛奶，酸奶，奶酪，黄油，所有红色动物的内脏，海鲜，坚果和种子等等。这类食物中往往含有高量的氨基酸，因此应该尽量从饮食中避免。
3、以番茄和番茄酱为基础的产品，喜欢吃的朋友要尽可能帮它们戒了，因为它可以加重胃食管反流病。因此，西红柿，番茄酱，番茄酱，酱，番茄喜欢面食为主的菜肴，意大利面条，比萨饼，酿番茄等都应该尽量避免。
4、胃食管反流病患者需要增加蛋白质摄入，刺激胃泌素分泌，使食管括约肌压力增加。因此食物中可以适当增加一些蛋白质，例如瘦肉、牛奶、豆制品、鸡蛋清等。
5、少喝酸性饮料、烟酒等，以防引起食管下端括约肌张力下降，尤其是烈性酒可使食管蠕动收缩的频率下降。
6、胃食管反流病饮食宜少刺激性，少吃巧克力，烹调少用香辛料，如辣椒、咖喱、胡椒粉、蒜、薄荷等。
7、注意少量多餐，吃低脂饮食，可减少胃食管反流病症状的频率。相反，高脂肪饮食可增进小肠黏膜释放胆囊收缩素，易引起肠胃内容物反流。晚餐不宜吃得过饱，胃食管反流病患者需要避免餐后立即平卧。肥胖者应该减轻体重。因为过度肥胖者腹腔压力增高，可增进胃液反流，尤其是平卧位更严重，应积极减轻体重以改善胃食管反流病症状
胃食管反流病和哮喘的区别
若要有效治疗必先明辨哮喘和胃食管反流病，可以从了解患者的症状是否与过敏原有关入手。普通哮喘往往有过敏原，如花粉、尘螨等，病情会随季节或环境的变化加重或减轻，以呼气困难为主。而胃食管反流病是一种常见的消化系统疾病，没有明显的过敏原，没有季节分布。
据研究，大部分哮喘病人存在无症状的胃食管反流病。虽然两者之间的病理生理关系尚未完全明确，但大多数情况下，一种疾病会使另一种疾病的亚临床症状加重。也就是说，单治疗哮喘并不能完全起到效果，而是要双管齐下，在确诊了胃食管反流病后，尽快进行相应的治疗。
质子泵抑制剂疗法为胃食管反流病的推荐疗法。诊断治疗胃食管反流病主要有以下三步骤：1、根据烧心、反流等典型胃食管反流病症状，对疑诊为胃食管反流病患者进行经验性治疗，为期1-2周。2、在确定为胃食管反流病后，患者应接受规范的8周初始治疗疗程。推荐采用标准剂量。3、根据不同患者的情况提醒进行维持治疗以巩固疗效，预防复发，如维持原剂量、剂量减半、按需治疗等。