皮下脂肪萎缩有哪些方面的病因
皮下脂肪萎缩有哪些方面的病因
(一)发病原因
先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。
(二)发病机制
本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。
本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。
脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。
有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。
由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
乳房癌有什么前兆 酒窝征
即乳房局部出现凹陷，形状酷似酒窝。这是由于该处皮下结缔组织的纤维束缩短造成的。这种情况常提示你可能有乳腺癌、乳腺结核、局部脂肪萎缩等病症的发生。
长期打胰岛素的危害有哪些
一：胰岛素过敏
胰岛素过敏症状大致上分为局部和全身两方面：局部过敏反应一般在注射后2～12小时发生，为注射部位局部出现的红肿、瘙痒、水疱、硬结等，一般持续2小时后逐渐消退。全身过敏反应可表现为面部和口腔黏膜水肿、呼吸困难、哮喘，重者可发生休克。
二：低血糖
应用胰岛素治疗的糖尿病患者出现低血糖是很常见的，尤其在餐前和夜间，但胰岛素治疗导致的低血糖与口服降血糖药物相比常比较轻，危害性较小。但是胰岛素引起的低血糖依旧不容忽视，有可能在毫无前兆的情况下直接导致患者昏迷或者休克死亡。
三：体重增加
很多糖尿病患者在使用胰岛素，随着血糖得到控制，同时发现自己的体重常有所增加，这是因为胰岛素使血糖获得控制后，尿中随之流失的葡萄糖减少了，这等于在一定程度上减少了热量损耗，导致一定程度的体重增加是可以理解的。
四：脂肪萎缩
脂肪萎缩临床上较为少见，可分为先天性及获得性两种，注射胰岛素导致的脂肪萎缩属于后者。患者注射胰岛素的部位可出现皮下脂肪萎缩，形成不易察觉的小凹陷，这种情况的真正成因还不十分清楚。
面部肌肉萎缩症状表现在哪几方面
面部肌肉萎缩有哪些症状表现?面部肌肉萎缩起病较突然，患者发作前一般没有先兆，发作时表现为肌肉快速频繁的抽动，每次发作数秒钟至数分钟，在间歇期一切如常人。及时的了解它的症状表现，及时的进行治疗才是关键。那么关于面部肌肉萎缩有哪些症状表现?下面请专家来为大家详细介绍一下。
首先了解一下面部肌肉萎缩有哪些症状表现有以下几个方面：
面部肌肉萎缩病程较缓慢，可迁延终生，对患者工作、精神和生活都可产生很大影响。患者发作严重时可终日抽搐不停，甚至睡眠中也可抽搐，患者临床上常有眼睑变化以及其他组织变化。
眼睑变化：患者眼睑变化常表现为眼睑强制性收缩，从而导致睑裂变小，部分患者甚至面部肌肉也呈强直性收缩而致口角持续歪斜向病侧，还有少数患者可伴发三叉神经痛。
其他组织的变化：在排除皮肤和皮下脂肪影响后，可怀疑肌肉萎缩。缓慢起病的双侧舌肌萎缩，伴有肌束颤动、突然发生的舌肌萎缩，不伴有肌束颤动，表现为额或面颊局部的斑块性萎缩，皮肤色素较深，掐之皮下组织紧张，神经系统检查无异常。
胰岛素会引起哪些不良反应
1.低血糖多发生在胰岛素注射后药效最强的时候，也可因注射胰岛素后没有及时进餐而引发。
2.过敏反应各种动物胰岛素制剂因含有一定量的杂质，因此有抗原性和致敏性，并与胰岛素制剂的种属有关。牛胰岛素的抗原性最强，其次为猪胰岛素，人胰岛素最弱。
人体多次接受胰岛素注射约1个月后。血液中可出现胰岛素抗体。过敏反应通常表现为局部反应，先是注射部位瘙痒。继而出现荨麻疹样皮疹，全身性荨麻疹少见。可伴恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。
3.皮下脂肪萎缩或增生由于长期皮下注射胰岛素所致，使用人胰岛素者较少见。因此，应经常更换注射部位，以免吸收不良。
4.耐受性胰岛素耐受较少见，只有极少数患者会出现胰岛素抗药性，使用动物胰岛素者较常见。胰岛素耐受是指在无酮症酸中毒和拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100单位(u)或200单位，又叫胰岛素抵抗。
手术前后的注意事项
眼袋的表现形式多种多样，根据眼睑部皮肤、眼轮匝肌和眶内脂肪的情况，可将其分为四种类型：Ⅰ型仅皮肤松弛，皮下脂肪萎缩;Ⅱ型除皮肤松弛，皮下脂肪萎缩外，眼轮匝肌也松弛;Ⅲ型除上述特征之外，还有眼眶脂肪的脱垂;Ⅳ型眶内脂肪膨出较重，皮肤和眼轮匝肌紧张度尚可。
一般的生活美容不能彻底地消除眼袋，只能延缓眼袋的形成。只能通过整形外科祛除眼袋才是最有效的方法。
(1) 手术切口的设计。它直接和手术效果有关。切口位置设计与病人的要求及医师的审美观密切相关，所以手术前患者应与整形医师进行认真的讨论，以避免手术后因对效果有不同的认识而产生分歧;(2)瘢痕体质不宜;
(3)面部如有感染，如毛囊炎、痤疮等，应将面部皮肤病治好后再考虑做面部美容手术;
(4)如有双眼结膜炎者应先治疗眼疾，治好后再做眼袋手术;
(5)女性在月经期间最好不做手术，因术中出血较多术后局部肿胀时间长而且反应重，影响手术效果，所以最好将手术安排在月经干净后3-4天再进行。
局限性皮下脂肪萎缩的原因是什么
一)发病原因
先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。
(二)发病机制
本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。
本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。
脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。
有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。
由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
检查
1.尿液检查 可见蛋白尿、肉眼血尿、镜下血尿、脓尿，少数可见肾病综合征范围内蛋白尿。
2.血液检查 高脂血症、高蛋白血症、高糖血症、高胰岛素血症、尿素氮、肌酐升高、血清补体C3下降。
3常规行 X线、B超、CT、肌电图等检查，可发现肾脏大小、结构有无异常以及尿路结石等。
皮下脂肪萎缩诊断详述
1.尿液检查 可见蛋白尿、肉眼血尿、镜下血尿、脓尿，少数可见肾病综合征范围内蛋白尿。
2.血液检查 高脂血症、高蛋白血症、高糖血症、高胰岛素血症、尿素氮、肌酐升高、血清补体C3下降。
常规行 X线、B超、CT、肌电图等检查，可发现肾脏大小、结构有无异常以及尿路结石等。
皮下脂肪萎缩的鉴别诊断：
1、肌肉萎缩：人的骨骼肌一般不少于434块，它占新生儿全身体重的25%，成人体重的40-45%。人的一切随意活动都要靠肌肉的收缩运动来完成。肌肉活动所需血供占心脏总输出量的12%，占全身耗氧的18%，肌肉是人体代谢，特别是糖代谢的重要器官之一。横纹肌有许多并列的肌纤维组成，肌纤维即肌细胞，呈圆柱形，内有肌浆，外有浆膜，肌浆中有数个肌核，许多线粒体、核糖体等细胞小器官，并为许多纵向和横向管状肌浆网所贯通。肌浆网的某些部分储存钙离子，浆膜上有一处凹陷皱折，和运动神经末梢组成运动终板，为神经肌肉联结处，即为突触。当神经冲动到达时，神经末梢释放化学递质乙酰胆碱，，后者和终板上的受体暂时结合，增加该处肌膜对钠的通透性，使细胞外钠离子进入细胞，从而使终板区的膜电位去极化;达到一定阈值后即引起周围肌膜上产生动作电位。动作电位传导到肌浆网，促使其向肌浆释放钙离子;后者能促使三磷酸腺苷分解，放出能量并使肌细胞中的某些蛋白分子紧密契合，造成肌细胞长度的收缩。
2、强直性肌萎缩：强直性肌萎缩(myotonicdystrophy)为一种少见的家族遗传性疾病，以远端肌萎缩合并肌强直为主要症状。往往并发肌肉以外的萎缩现象如生殖腺萎缩、秃发、白内障等。发病多在青年期，但亦可在婴幼儿中出现。属于染色体显性遗传。
3、进行性脂肪营养不良：进行性脂肪营养不良(progressive lipodystrophy)是罕见的以脂肪组织代谢障碍为特征的自主神经系统疾病，临床及组织学特点为缓慢进行性双侧分布基本对称的、边界清楚的、皮下脂肪组织萎缩或消失，有时可合并局限的脂肪组织增生、肥大。
先天性者无有效预防措施，获得性者主要防止感染和过敏反应，以预防本病发生。
引发褥疮的因素有哪些
一、压力因素
1垂直压力：引起褥疮最主要的原因是局部组织遭受持续性垂直压力，特别在身体骨头粗隆凸出处。如长期卧床或坐轮椅、夹板内衬垫放置不当，石膏内不平整或有渣屑等，局部长时间承受超过正常毛细血管的压迫，均可造成褥疮。一般而言皮肤层下的血管可承受的压力约为32mmHg左右，假若超过以上的压力局部血管便可能扭曲、变形而影响到血流的通过而有缺血的现象。
2摩擦力：摩擦力作用于皮肤，易损害皮肤的角质层。当病人在床上活动或坐轮椅时，皮肤可受到床单和轮椅垫表面的逆行阻力摩擦，如皮肤被擦伤后受到汗、尿、大便等的浸渍时，易发生褥疮。
3剪力：所谓剪力是一个作用力施于物体上后导致产生一平行反方向的平面滑动，是由摩擦力与垂直压力相加而成。它与体位关系密切，例如：平卧抬高床头时身体下滑，皮肤与床铺出现平行的摩擦力，加上皮肤垂直方向的重力，从而导致剪力的产生，引起局部皮肤血液循环障碍而发生褥疮。
二、营养状况
全身营养缺乏，肌肉萎缩，受压处缺乏保护。如长期发热及恶病质等。全身营养障碍，营养摄入不足，出现蛋白质合成减少、负氮平衡、皮下脂肪减少、肌肉萎缩，一旦受压，骨隆突处皮肤要承受外界压力和骨隆突处对皮肤的挤压力，受压处缺乏肌肉和脂肪组织的保护，引起血液循环障碍出现压疮。
三、皮肤刺激
经常受潮湿、摩擦等物理性刺激如石膏绷带和夹板使用不当、大小便失禁、床单皱褶不平、床上有碎屑等，使皮肤抵抗力降低。
四、年龄因素
老年人皮肤松弛干燥，缺乏弹性，皮下脂肪萎缩、变薄，皮肤易损性增加。
皮下脂肪萎缩检查
1.尿液检查：可见蛋白尿、肉眼血尿、镜下血尿、脓尿，少数可见肾病综合征范围内蛋白尿。
2.血液检查：高脂血症、高蛋白血症、高糖血症、高胰岛素血症、尿素氮、肌酐升高、血清补体C3下降。
常规行 X线、B超、CT、肌电图等检查，可发现肾脏大小、结构有无异常以及尿路结石等。
皮下脂肪厚症状
单纯性肥胖症
(一)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)
自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大，限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。
(二)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病，由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大无增生，饮食控制和运动减肥效果较好，体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复。
继发性肥胖症
下丘脑性肥胖症
下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。
(1)病因：
①肿瘤最多见，国内70例本症中有53例为肿瘤，其中颅咽管瘤最多附(25例)，其次为松果体瘤(11 例)，丘脑肿瘤6例，第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例，嗅沟脑膜瘤、灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮肉瘤。恶性血管内皮瘤等。
②感染和炎症：结核性或化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等，国内70例本症中炎症6例;
③脑创伤、手术及放射治疗。
④血管病变如脑动脉硬化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;
⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶质增生等。
⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。⑦精神创伤、环境变迁所致功能性障碍等。