高雄激素血症病因

高雄激素血症病因

来源于多囊卵巢综合征者约占34%，其次为肾上腺皮质功能亢进占29%，少数见于卵泡增生和肾上腺皮质增生;约28%来源不明。近有报道高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睾酮血症。其病因复杂，临床上可出现一系列生殖系统发育及功能障碍。多囊卵巢综合征是女性高雄激素血症最主要的原因，几乎所有的多囊卵巢综合征患者雄激素均升高，或雄激素结合蛋白减少，游离雄激素增高，活性增强。

高雄激素血症治疗

1.安体舒通(Spironolactone) 安体舒通能与雄激素，特别是双氢睾酮(DHT)在靶细胞上竞争受体，干扰正常双氢睾酮的形成，同时还可抑制一些酶的活性，干扰睾酮的生物合成。在月经周期第5～21d， 100mg/d，连续4～6周期，停药后LH及T能降至正常水平，而FSH、PRL与治疗前比无变化。副作用如多饮、多尿、疲倦、头痛等少而轻微，不需停药。2.皮质类固醇激素 如泼尼松(Prednison)5mg，

2/d;地塞米松(Dexamethasone)0.5～0.75mg， 2/d，均连续服用3—6个月。皮质类固醇激素最大的作用是抑制肾上腺皮质功能，使脱氢表雄酮(DHEA)、脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、雄烯二酮 (Δ4A)及睾酮(T)的分泌下降。故适用来源于肾上腺的高睾酮血症。单用本品排卵率≥50%;如与克罗米芬联合应用，排卵率可达80%～100%。

3.克罗米芬(Clomiphene) 可以阻断类固醇激素的异常代谢。经期第5d开始50～100mg，1/d，连续服用5d，促使卵泡发育成熟、排卵，并形成黄体。经期第8日起B超监测卵泡生长，优势卵泡最大直径达18mm时，一次肌注绒毛膜促性腺激素(HCG)5000U，可更有效地协助促发排卵，并防止部分病人的黄体功能不全。

4.尿促性腺激素 可提高芳香化酶的活性，促使雄烯二酮转化为雌酮，睾酮转化为雌二醇。常用的为人绝经期促性腺激素(HMG)，经期第5天开始，每日肌注1～2支(150～300U)，至优势卵泡最大直径达18mm时，停用HMG，另肌注HCG 5000U，激发排卵。特纯促卵泡成熟激素(Metrodin)仅含FSH，更为适用，经期第5天开始，每日一次肌注75U，至经期第8日开始，B超监测卵泡生长，优势卵泡最大直经达18mm时，停注Metrodin，另一次肌注HCG 5000U，促发排卵。

高雄激素血症发病机制

血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (Δ4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为雌酮，睾酮也不能转化为雌二醇，致雄烯二酮，尤其是睾酮堆积过量。④60%的睾酮在血中与β球蛋白相结合，称睾酮-雌二醇结合球蛋白(TEBG)，约38%(主要是雄烯二酮)与白蛋白结合，游离睾酮只占2%，但它有活性。如TEBG结合雌二醇增多，结合睾酮减少，则血液中游离睾酮增多。⑤由胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素。高睾酮血症引起不孕的原因：卵巢及肾上腺分泌过多的激素，经血液循环，在外周脂肪组织经芳香化酶作用转化为雌酮，过多的雌酮持续作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈，形成无周期性波动的高LH水平，低FSH水平。LH/FSH比值增高≥2～3。低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟;LH持续性分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。因而不排卵，导致不孕。

多囊卵巢综合症是怎么引起的

目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

PCOS非遗传学理论

研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

PCOS遗传学理论

此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

多囊卵巢的原因

1、PCOS非遗传学理论

研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

2、PCOS遗传学理论

此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

多囊卵巢综合症的发病原因有几种

PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。

(一)、多囊卵巢综合症遗传学因素

PCOS有家族聚集性，但其遗传方式和决定其发病的遗传机制尚不清楚，已经发现有常染色体和X-连锁遗传的存在。

(二)、多囊卵巢综合症肾上腺萌动假说

Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

(三)多囊卵巢综合症下丘脑一垂体一卵巢轴功能异常

下丘脑一垂体功能异常表现为以高雄激素血症和高LH血症为主要特征的内分泌紊乱。患者LH水平上升，而FSH的分泌正常或稍低，从而使LH/FSH比值增加。LH升高主要与以下几个方面有关：①外周雌激素的不适当反馈。来源于卵巢及肾上腺的雄激素在周围组织转换为雌酮，雌酮对下丘脑形成不适当反馈，使其分泌GnRH幅度增加。②下丘脑及垂体的自身功能异常，导致垂体分泌LH增多。③高雄激素增加GnRH促垂体分泌LH的敏感性，表现为LH分泌明显增加而FSH正常甚至相对较低。LH水平上升促进卵巢及肾上腺分泌雄激素，造成高雄激素血症和持续无排卵，出现多毛、痤疮和卵泡闭锁。

(四)胰岛素抵抗及高胰岛素血症

胰岛素抵抗及高胰岛素血症在PCOS的病理生理学改变及发病过程中起重要作用。PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均显示不同程度胰岛素抵抗。其发生机理不清楚。可能继发于胰岛素作用的多个环节。胰岛素抵抗可引起高雄激素血症，其原因可能是胰岛素刺激卵巢间质细胞分泌大量雄激素。PCOS患者卵巢间质组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)受体数量比正常卵巢中高，高浓度胰岛素可与IGF-1受体结合，引起卵巢分泌雄激素。高浓度LH与高浓度胰岛素协同作用，引起卵泡膜细胞和间质细胞增生，也加重了高雄激素的程度。

多囊卵巢好治吗

1、多囊卵巢好治吗

多囊卵巢综合症这种疾病目前是比较常见的,这种疾病除了会导致女性朋友月经失调,闭经之外,也有可能使得女性朋友无法怀孕,这种危害就比较严重了,一些女性朋友发现自己患有这种疾病之后,经过多年的治疗效果也并不是多么显着,所以他们误以为这种疾病是不可能痊愈的其实,这主要是因为自己没有耐心选择比较好的治疗方法而已,多囊卵巢综合症是完全可以治愈的。

2、多囊卵巢怎么分类

根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型,以便于个体化治疗选择:

1型:经典PCOS,超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;

2型:超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;

3型:NIH标准PCOS,高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;

4型:同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵,此型也被称为经典PCOS。

3、多囊卵巢用药

糖皮质激素用于治疗肾上腺合成雄激素过多的高雄激素血症,以地塞米松和强的松的疗效较好,因为它们与受体的亲和力较大,可抑制垂体ACTH分泌,使依赖ACTH的肾上腺雄激素分泌减少。长期应用注意下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的可能性。

多囊卵巢综合症是怎么引起的

目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

1.PCOS非遗传学理论

研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

2.PCOS遗传学理论

此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。

稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS 可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。

通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

多囊卵巢综合症的分类

根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择：

1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;

2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;

3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;

4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。

高雄激素血症

正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过 0.7ng/m1(等于2.44nmol/L)，即称为高睾酮血症，或高雄激素血症。 卵巢、肾上腺皮质等都可从乙酸合成胆固醇，或从血中吸收胆固醇作为基质，合成甾体激素，分泌入血液循环。高睾酮血症，即是这几种激素，尤其是睾酮在血液中的含量过高而形成。比较常见的是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血等月经改变，不排卵、不孕。有的有男性化改变，如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差，卵巢增大，少数病例阴蒂肥大。

多囊卵巢的原因

目前对于多囊卵巢综合征(PCOS)病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

1、PCOS非遗传学理论

研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

2、PCOS遗传学理论

此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

多囊卵巢综合征的原因

一、发病原因

PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。

(一)、遗传学因素

PCOS有家族聚集性，但其遗传方式和决定其发病的遗传机制尚不清楚，已经发现有常染色体和X-连锁遗传的存在。

(二)、肾上腺萌动假说

Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

(三)下丘脑一垂体一卵巢轴功能异常

下丘脑一垂体功能异常表现为以高雄激素血症和高LH血症为主要特征的内分泌紊乱。患者LH水平上升，而FSH的分泌正常或稍低，从而使LH/FSH比值增加。LH升高主要与以下几个方面有关：①外周雌激素的不适当反馈。来源于卵巢及肾上腺的雄激素在周围组织转换为雌酮，雌酮对下丘脑形成不适当反馈，使其分泌GnRH幅度增加。②下丘脑及垂体的自身功能异常，导致垂体分泌LH增多。③高雄激素增加GnRH促垂体分泌LH的敏感性，表现为LH分泌明显增加而FSH正常甚至相对较低。LH水平上升促进卵巢及肾上腺分泌雄激素，造成高雄激素血症和持续无排卵，出现多毛、痤疮和卵泡闭锁。

(四)胰岛素抵抗及高胰岛素血症

胰岛素抵抗及高胰岛素血症在PCOS的病理生理学改变及发病过程中起重要作用。PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均显示不同程度胰岛素抵抗。其发生机理不清楚。可能继发于胰岛素作用的多个环节。胰岛素抵抗可引起高雄激素血症，其原因可能是胰岛素刺激卵巢间质细胞分泌大量雄激素。PCOS患者卵巢间质组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)受体数量比正常卵巢中高，高浓度胰岛素可与IGF-1受体结合，引起卵巢分泌雄激素。高浓度LH与高浓度胰岛素协同作用，引起卵泡膜细胞和间质细胞增生，也加重了高雄激素的程度。

(五)IGF-1的作用

部分PCOS患者，特别是肥胖者.LH无明显升高，但却有明显的高雄激素血症，这类患者主要是卵泡膜细胞的LH受体异常增多。IGF-1增加LH受体的表达，加强LH诱导的雄激素合成，使雄激素在卵巢聚积，影响排卵，形成PCOS。

女性雄性激素过高症状有哪些

1、增加患糖尿病的风险

肥胖，特别是腹型肥胖，与高雄激素血症有着密切的关系，而肥胖患者体内脂肪堆积，脂肪细胞肥大，对胰岛素敏感性下降，也可导致血胰岛素水平升高而增加了糖尿病发生的风险，有报道，高雄激素患者糖耐量受损及2型糖尿病的发生率较正常人高5-10倍。

2、增加子宫内膜癌发生的风险

由于高雄激素干扰了女性的排卵，长期不排卵下可导致子宫内膜持续增生而增加了后期发展为子宫内膜癌的风险，而之前提到的高雄激素导致的肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病等，同样也是导致子宫内膜癌发生的危险因素。

3、心理问题

由于上述的一些变化，会在一定程度上对高雄激素患者造成困扰而增加其心理负担，使这类患者较正常人更容易出现抑郁、自杀等负性情绪。

4女性雄性激素过高要注意什么

对高雄激素患者的治疗，目前多采取个体化的治疗方案，在找出原发性病因进行对症处理的同时，也要注意加强体育锻炼和培养良好的饮食习惯，对于有生育要求的女性，需要在医生的指导下密切监测自己的雄激素水平及血糖等情况，即便没有生育要求后，也仍需重视自己的高雄激素问题，在专业医生的指导下，尽可能减少上述各种远期并发症的发生。总之，高雄激素血症可能是贯穿患者一生的问题，需要我们提高警惕，持续关注它。

一年中的这两个月脱发症状更严重

有数据显示，在脱发的女性病人中，约三分之一患有多囊卵巢综合征

这种病可引起高雄激素血症，继而导致脱发。因此，对年纪轻轻就脱发的女性，首先要问月经是否正常。如果月经乱了套，就要警惕高雄激素血症。

另外，还要看她的皮肤好不好。女性皮肤一般都比较细腻、光滑，如果变得痤疮很多、手上多毛，甚至有胡须，看上去像男性皮肤，这都提示高雄激素血症的可能。

也有的人会表现为性欲亢进、声音低沉、乳房缩小、阴蒂增大等，脱发同时伴有这些情况，一定要查卵巢功能，包括做B超检查卵巢，以及抽血查性激素水平。

对于女性型脱发的治疗，没什么特效药。若能查出病因，以治疗原发病为主，如多囊卵巢综合征，用抗高雄激素血症的药物治疗。

正确的洗发护发可减少脱发

首先，洗头不会让头发掉得更多。因为健康的头发是深深长在毛囊里的，即便稍微用力，也不会脱落。洗头时掉下的头发，一般都是处于退行期或休止期的，就算不洗头，也会脱落。

其次，要选用适合自己的洗发水。洗头后，头发不太干涩是重要的标准。太干涩的话，说明其去油脂能力太强，对头发、头皮的损伤会大一些。

其实，如果洗头后感觉头发干燥，没什么光泽，可以用一些护发素。相对于那些洗发护发二合一的产品，最好还是洗头后，单独用护发素。

高雄激素血症鉴别

一、卵巢男性化肿瘤：包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外，其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明显，并常伴有腹水及转移灶。

二、肾上腺疾病：包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦为自主性分泌，不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶缺陷者。

三、甲状腺疾病：包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。

四、遗传性多毛症：有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。

五、卵巢卵泡膜细胞增生症：该症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜细胞呈巢(岛)性增生，血浆雄激素升高明显，伴严重男性化。对氯菧酚胺治疗不敏感。

六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤：为一种脂岛素受体缺陷性疾病(A/B型)，可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。