西医治疗慢性自身免疫性甲状腺炎的常规方法

西医治疗慢性自身免疫性甲状腺炎的常规方法

一、治疗

无明显症状、甲状腺增大不明显者，随访观察。一部分病人可保持数年病情稳定无须治疗。

1、甲状腺激素：甲状腺明显肿大伴有压迫症状时，应给予甲状腺制剂以缩小腺体及补偿破坏的甲状腺功能，并可使抗体滴度下降。对有疼痛或触痛的病人也可使疼痛缓解。适当治疗数月后25%的腺体完全回缩，5O%缩至原大小的一半，10%～20%无变化。一般新近发生的甲状腺肿或较为年轻的病人对治疗反应较好，老年病人缩小较慢。已有纤维化的病人治疗反应往往不佳。从小剂量开始：

(1)甲状腺粉(片)：激素含量不够准确，且T3比例较高，已少用。10～40mg/d，酌情逐渐(2～4周)增至120～240mg/d，病程久、老年病人或共存缺血性心脏病者初始剂量需更小，增量需更慢(4～8周)。儿童及发育期患者如无禁忌情况，开始即可给予足量或接近足量，以利其生长发育。

(2)左甲状腺素钠(L-T4)：12.5～5Oμg/d，酌情渐增至150～200μg/d。选择有效维持量长期服用。

以往认为治疗甲状腺功能减退症以左甲状腺素钠(L-T4)最符合生理情况，也最适合长期甲状腺替代治疗。最近的研究报道表明，以碘塞罗宁(T3)部分取代甲状腺素可明显改善患者情绪与神经精神功能。

有关甲状腺激素应用时机问题：各家意见尚不完全一致，有人主张一经确诊本病，即应投与一定量甲状腺制剂，认为如此可能预防及阻止恶性变。多数临床医师则以甲状腺功能减低(亚临床及临床减低)及压迫症状作为用药指征。有作者推荐的治疗指标是：血清TSH》10mU/L，伴有进展到甲状腺功能减退症的高危险因素：高滴度甲状腺自身抗体、45岁以上或男性患者，无心脏病。反之可随访。如果是流行病学调查而非诊疗当中，则上述TSH血清水平在半年之后复查，以后每1～2年重复，并酌情处理。研究发现，当血清TSH》10mU/L时，甲状腺激素治疗可显著降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平，而TSH 《10mU/L时，则上述指标不受甲状腺激素治疗的影响。

慢性自身免疫性甲状腺炎甲状腺功能减退时，约10%～24%病人在甲状腺激素使甲状腺功能恢复正常而停药后仍保持功能正常在1年以上。有作者研究可预测恢复正常甲状腺功能的指标是：有甲状腺疾患家族史、年轻、甲状腺肿大明显(治疗前常》35g)、131Ⅰ摄取率增高、甲状腺素对TSH反应正常以及TSH受体阻断抗体转阴。有作者建议，具有上述特点的病人应在替代治疗1年后进行甲状腺激素停用试验。这种临床缓解可能归因于 TSHR[Block]Ab的消失或由于某些影响因素的终止：如细胞因子、锂剂、胺碘酮或其他含碘剂的停用。但这部分病人在停药后需密切检测甲状腺功能变化，尤其在进食高碘或低碘饮食或重新启用上述药物时。在这些病人当中，也不排除存在先前未作出病因诊断的自限性甲状腺功能减退如亚急性、产后或无痛性甲状腺炎。

妊娠妇女服用甲状腺激素应适当加量，但应注意过量甲状腺激素不利于胎儿脑发育。

在甲状腺制剂加量过程中，有假性痛风(关节滑液中存在焦磷酸盐结晶沉积)发作的报道。

2、糖类肾上腺皮质激素：仅使腺体暂时缩小，发病急或伴有疼痛者可短期应用。对控制病情进展，改善症状，降低抗体滴度有一定效果，但停药复发，且顾及其副作用，一般不主张长期应用。类固醇激素对慢性淋巴细胞性甲状腺炎相关性多发性肌炎效果肯定。有作者比较甲状腺局部注射地塞米松与口服甲状腺粉(片)对慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲状腺形态、抗体及疗效的影响，结果显示，局部激素治疗可明显降低TPOAb，TGAb 水平，缩小甲状腺最大直径及面积，并明显升高甲状腺激素水平，降低TSH水平。其疗效大，疗程短。无不良反应。

3、手术：有严重压迫症状而药物治疗不能缓解或不能除外恶性病变时考虑手术治疗。有人主张甲状腺组织弥漫性损害者，如有进展性甲状腺毒症或颈部压迫，也可手术治疗。Wortsman提出慢性淋巴细胞性甲状腺炎时手术探查的指征：(1)合并冷结节;(2)甲状腺肿大明显并伴有疼痛;(3)颈部淋巴结增大并有粘连;(4)声音嘶哑;⑤治疗中甲状腺继续增大或结节不缩小。术后常规应用甲状腺激素替代治疗。也有作者认为，恰当地行甲状腺病灶切除(每侧保留5～6g)，是慢性淋巴细胞性甲状腺炎治疗安全有效的方法。手术后随访3个月至7年，甲状腺功能减退的发生率 9.7%。另一组随访3～10年甲状腺功能减退的发生率为4.7%。可能与手术去除抗体产生的场所有关。

4、生物疗法：抗原特异性技术(如静脉注射可溶性Tg，Tg-特异性T淋巴细胞)、非特异性疗法(如注射抗MHC-Ⅱ类抗体、抗CD4抗体、IFN-γ单克隆抗体等。但均处于研究阶段。单独采用去血浆疗法具有好的疗效，但价格昂贵。

5、并发甲状腺淋巴瘤：需行单一局部放射治疗或联合化疗。5年生存率13%～92%。65岁以上，肿瘤较大、生长快，组织学高级别者预后不良。

应避免给有本病病史的妇女使用含碘药物，以免诱发甲状腺功能减退症。本病当妇女妊娠时，应避免过量碘摄入，以免碘经胎盘传递，致胎儿TSH增高进而发生新生儿甲状腺功能减退症。

二、预后

本病预后取决于甲状腺功能状态，一般可维持数年功能正常或缓慢进展到甲状腺功能减退，或合并功能亢进，但无论功能亢进抑或功能低下，只要及时发现，积极治疗，预后均较好。

急性甲状腺炎治疗方法

关于甲状腺炎的治疗方式有多种，急性甲状腺炎是其中的疾病一种，由于患者对于病情以及病因的了解程度不够，使得患者在治疗过程中往往会因此耽误了不少治疗的绝佳时机，对于急性甲状腺炎治疗我们先来看看专家都是怎么描述的吧。

急性甲状腺炎是甲状腺炎疾病的一种，甲状腺炎多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性、亚急性、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。其中: 急性甲状腺炎：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红等。亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等。

急性甲状腺炎是自体免疫性疾病的一种，比较多见，多发于五十岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。由此可见，该病给予患者的不同程度的伤害是不可忽视的，患者尤其要引以为重，不可低估了它。

甲状腺瘤会不会遗传

临床上的甲状腺疾病患者，大多是有家族性的，免疫学说认为甲状腺瘤是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60%的患者有家族素质倾向。

甲状腺瘤病具有一定的遗传性，但是只有部分是，大部分是不遗传的，多数甲状腺疾病它主要与人体微量元素缺乏和饮食有关,完全可以通过补充调养恢复的,不用太担心。但是甲状腺疾病如果不及时治疗,就会大大增加患者患心脏病,脱发以及骨质疏松症等病症的风险.因此定期的检查,及时的治疗是十分必要的,尤其是风险性更高的。

桥本氏甲状腺炎不典型表现

值得注意的是，CLT的临床表现往往并不典型，或与其他甲状腺疾病或自身免疫性疾病合并存在，主要的不典型表现有：

1、桥本氏甲亢：即Graves病和CLT合并存在，也可相互转化，患者可有甲亢的临床表现，高滴度TGAb和TPOAb，可有TSAb阳性，甲状腺的131I吸收率增高，并且不受T4所抑制，病理学同时有GD和CLT特征性改变。

2、突眼型：以浸润性突眼为主，可伴有甲状腺肿。甲状腺功能正常，TGAb、TPOAb阳性，部分病人可测到TSAb(甲状腺刺激抗体)及致突眼免疫球蛋白。

3、类亚急性甲状腺型：临床表现类似亚急性甲状腺炎，起病急，甲状腺增大快及伴疼痛，131I吸收率测定正常，T3、T4正常，TGAb、TPOAb高滴度阳性。

4、青少年型：CLT约占青少年甲状腺肿大的40%。青少年型CLT的甲状腺功能正常，TGAb、TPOAb滴度较低，临床诊断比较困难。有部分患者甲状腺肿大较缓慢，称青少年增生型。甲状腺组织内缺乏嗜酸细胞，往往无全身及其他局部症状，出现甲减的患者可影响生长发育。

5、伴发甲状腺肿瘤型：常表现为孤立性结节、质硬，TGAb、TPOAb滴度较高，结节可能部分为甲状腺瘤或甲状腺癌，周围部分为CLT。CLT合并甲状腺癌的发生率为0.5%～26.0%。广州中山大学第一附属医院(1998)报道一组CLT中，13%(9/69)合并甲状腺癌。Gyory (1999)报道CLT合并肿瘤占11.8%(14/118)。故临床遇到下列情况时，应考虑合并肿瘤的可能，进行FNAC或切除活检：①甲状腺痛明显，甲状腺素治疗无效;②甲状腺素治疗后腺体不缩小反而增大;③甲状腺肿大伴颈部淋巴结肿大且有压迫症状;④腺体内有单个冷结节，不对称，质硬。

6、纤维化型(萎缩型)：病程较长的患者，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，表现为甲状腺萎缩，质地坚硬，TGAb和TPOAb可因甲状腺破坏、纤维化而不高，甲状腺功能亦减退，组织切片显示与CLT相同。常误诊为原发性甲减或甲状腺癌，是导致成年人黏液性水肿的主要原因之一。

7、伴发其他自身免疫性疾病：表现为多发性自身免疫性疾病，如CLT伴Addisons病、糖尿病、恶性贫血、特发性甲状旁腺功能低下、重症肌无力、系统性红斑狼疮等疾病，也有人称"自身免疫性多腺体衰竭综合征"或"多肉芽肿衰竭综合征"。如多发性内分泌腺瘤综合征Ⅱ型(Addison病，AITD，Ⅰ型糖尿病，性腺功能减退症)的表现之一。

8、桥本脑病：严重而罕见。自1966年报道第1例以来，全球仅有50例左右的病例报道。病因和发病机制不清。临床表现可为：

①血管炎型：以脑卒中样发作反复出现为特征。

②弥漫性进展型：可出现意识障碍、精神错乱、嗜睡或昏迷。脑脊液检查异常，表现为蛋白含量升高，单核细胞增多。甲状腺抗体阳性，尤其是TPOAb滴度高。甲状腺激素水平一般正常或偏低。脑电图可出现异常。本病治疗以皮质激素效果好，甲状腺素也有较好的疗效。慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis，CLT)又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912)在德国医学杂志上报道了4例而命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis，HT)，为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。

四、体检发现：

甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬，且有弹性感，边界清楚，无触痛，表面光滑，部分甲状腺可呈结节状，颈部淋巴结不肿大，部分可有四肢粘液性水肿。

五、辅助检查：

1、早期甲状腺功能可正常，桥本甲亢者甲功轻度升高，随着病程进展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb阳性。

2、甲状腺放射性核素显像有不规则浓集或稀疏区，少数表现为"冷结节".

3、过氯酸钾释放试验阳性.

4、血清丙种球蛋白增高，白蛋白下降。

5、甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞浸润。

甲状腺在身体的什么部位

甲状腺炎(thyroiditis)多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。

其中:

(1)急性甲状腺炎(Acute suppurative thyroiditis)：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。

(2)亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等，早期T3、T4升高，中期T3、T4下降。

(3)慢性淋巴性甲状腺炎：是自体免疫性疾病，比较多见，多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。

慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。

甲状腺功能亢进遗传吗

甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。按病因分为原发性甲亢(突眼性甲状腺肿)，继发性甲亢，高功能腺瘤。原发性甲亢最为常见，是一种自体免疫性疾病，继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症，虽不是顽症，但由于甲状腺激素分泌过多而引起的高代谢疾病。男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为：1:4～6。

甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。

甲亢确实与遗传有一定的关系。临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高。免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性t淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，百分之六十的患者有家族素质倾向。

亢是一种会给我们带来很多伤害的疾病，甚至还会让我们的生命受到威胁，所以在我们面对这种疾病发生的时候，患者除了要积极接受科学的方法治疗之外，也需要最好这种疾病的相关护理工作。

产后情绪反常是产后抑郁症吗

很多新手妈咪在初次照料小婴儿时都可能会因经验不足手忙脚乱而显得烦躁不安，也有一些妈妈会因休息不够或家人给予的关照不够而变得郁郁寡欢，但你是否知道，这其中有一小部分产妇，她们情绪的反常，可能是产后甲状腺炎在作怪。

产后甲状腺炎，是指妇女在妊娠前无甲状腺功能异常，而在分娩或流产后1年内所发生的甲状腺功能异常综合征，表现为暂时性或永久性甲状腺功能异常，无痛性甲状腺肿大，是产后女性常见的一种自身免疫性甲状腺疾病。

典型的产后甲状腺炎可表现有甲亢和(或)甲减两个阶段，甲亢阶段一般发生在产后1-3个月，也有在产后6个月内发生，主要表现为心悸、乏力、易怒、怕热、多汗、消瘦等，之后一般在6个月完全恢复或转为甲低阶段。甲低阶段一般在产后3-9个月发生，通常表现为颈部增粗，易疲乏、怕冷，眼睑肿，部分还可表现为情绪低落、嗜睡、反应迟钝，精神淡漠等。

但又因为有些患者临床表现不是很典型，往往容易造成漏诊或误诊，那么，如何才能及时发现产后甲状腺炎呢?一般来说，很多产后甲状腺炎还在妊娠期时就已经悄悄潜伏了，它可通过产前筛查被发现。那么，又有哪些女性是特别需提高警惕的呢?由于产后甲状腺炎比较青睐于生育期、妊娠期存在有I型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病或其他自身免疫性疾病、有家族性自身免疫性甲状腺疾病病史等的女性群体，所以，有这些高危因素的女性，有条件的，可以通过孕期筛查来及早发现。如果产前存在甲状腺肿大，检查发现甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)呈阳性者，则需定期检查甲功，并为其制定个性化、适量化的补碘方案，以保证母体和胎儿甲状腺对碘的需求及预防产后甲状腺炎的发生。另外，对于在产后1年内出现疲劳、心悸、多汗、怕冷、焦虑等和(或)甲状腺肿大的妇女，也应提高警惕，及时到医院请专业的医生进行诊治，以排除产后甲状腺炎的可能。

一旦确诊是产后甲状腺炎后，对于病情较轻的，由于多数可自行缓解，故可不予治疗，但如果症状明显，则需根据病情发展的阶段，给予不同的药物进行治疗，如在甲亢阶段，可给予β受体阻滞剂、镇静剂等治疗，一般不需要用抗甲亢药物，而在甲减阶段则给予甲状腺素治疗，当转为持续性甲低的患者，则需长期服用甲状腺激素替代治疗。

桥本氏病的中医治疗

专家介绍，桥本氏病一般指慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。有日本日本九州大学研究人员首先报道出来的，故称桥本氏病，为临床中最常见的甲状腺炎症。

近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。

由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为甲状腺炎是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。

桥本氏病的症状表现

1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。

2.常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。

3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地韧，表面光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无黏连，吞咽运动时可上下移动。

4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。

妊娠期甲状腺功能低下的预防

妊娠合并甲状腺功能减退(hypothyroidism，简称甲减)妇女常出现无排卵月经、不孕，合并妊娠较少见。妊娠合并甲减最常见的是自身免疫性甲状腺病——慢性淋巴细胞性甲状腺炎。由于机体免疫功能紊乱所产生的抗体引起甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润，导致甲状腺肿大，甲状腺功能减低。

1.许多甲减主要由于自身免疫性甲状腺炎缺碘、放射治疗及手术等所致如及早治疗可减少发病。例如在地方性缺碘地区采用碘化盐补碘，特别是孕妇不能缺碘，否则先天性呆小症发病率增加。

2.由药物引起者，应注意及时调整剂量或停用。

3.大力推广现代化筛选诊断方法进行宫内或出生后的早期诊断，早期治疗将明显减少新生儿先天性甲减的发生及改善其不良预后。

甲状腺功能减退症的病因

甲退的病因：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。

甲状腺功能减退症的详细解释：

1.原发性甲状腺功能减退症

①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。

②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。

③亚急性甲状腺炎。

④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。

⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。

⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。

2.继发性甲状腺功能减退症

见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。

3.地方性甲状腺肿

由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。

4.中枢性甲状腺功能减退症

由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。

5.甲状腺素抵抗

T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。

6.新生儿暂时性甲状腺功能减低

当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。

发病机制：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。

老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。

近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。

5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。

甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。

血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。

慢性自身免疫性甲状腺炎的发病率

1慢性自身免疫性甲状腺炎是一种常见的自身免疫性疾病，发病率不算很高，可能每1000人中就出现1到2个之间，主要都是出现在中年妇女身上，她们一般的年龄段在30到50岁之间，这个病是慢慢发展形成的，不容易第一时间就察觉出来。

2对于慢性自身免疫性甲状腺炎患者来说，治疗是必须的，目前来说在西医上对这种的治疗，主要是采取激素治疗以及免疫方面的治疗等，当然除了西医治疗也会有中医治疗，也是主要针对免疫方面对症下药，但是相比西医来说，副作用会小一些，不会反复。

3慢性自身免疫性甲状腺炎一听就知道是一种慢性病，病程非常长，所以一定要有良好的心态，与此病斗争，坚信一定能治愈的，不要因为免疫上有问题，就会担心，除了这个病会不会还会有其它问题，这个都是不应该想的，活在当下。

防治产后甲状腺炎有妙招

产后甲状腺炎，又称无痛性甲状腺炎。产后甲状腺炎是发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎。与桥本甲状腺炎的区别是本病发生在产后，病程呈自限性，甲状腺内淋巴细胞浸润轻，无生发中心形成。产后甲亢性甲状腺炎的危害很大，我们需要做好预防。

下面介绍产后甲状腺炎的防治：

产后甲状腺炎的发生和孕期摄碘过多有关。怀孕后，女性的碘需要量增加，大概要比怀孕前增加50%，以满足自己及胎儿生长发育的需要，但是也不能过多，否则，就可能损害自己和胎儿的健康。

如果被确诊为产后甲状腺炎，除了西医治疗以外，比如在甲减期可以补充甲状腺激素，还可以采取中药治疗，甲亢期也就是甲状腺毒症期，可以在医生指导下使用一些疏肝解郁、滋补肝肾的中药，在甲减期可以使用一些温补脾肾、温阳化水的中药。

甲状腺瘤会不会遗传

临床上的甲状腺疾病患者，大多是有家族性的，免疫学说认为甲状腺瘤是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60% 的患者有家族素质倾向。

甲状腺瘤病具有一定的遗传性，但是只有部分是，大部分是不遗传的，多数甲状腺疾病它主要与人体微量元素缺乏和饮食有关,完全可以通过补充调养恢复的,不用太担心。但是甲状腺疾病如果不及时治疗,就会大大增加患者患心脏病,脱发以及骨质疏松症等病症的风险.因此定期的检查,及时的治疗是十分必要的,尤其是风险性更高的。

先天性桥本氏甲状腺炎

1.甲状腺癌慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark(1980)报告前者的癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%，故需慎重作出鉴别。

2.Graves病或突眼性甲状腺肿是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病(胫前粘液性水肿)，多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白(thy-roid- stimulatingimmunog1obulin-TSI)所引起，TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。

3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎这可能是本病的另一种不同类型，如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。

4.其他自身免疫性疾病在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、“自身免疫性”肝病或者干燥综合征。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎，表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大，甲状腺抗体阳性，这可能是本病的亚急性发作。

遗传

桥本氏甲状腺炎是自身免疫性疾病的一种.桥本氏甲状腺炎有遗传倾向,不是一定会遗传.只要怀孕时能把桥本氏甲状腺炎的病情控制好，一般可能避免把桥本氏甲状腺炎遗传给下一代。现在生孩子后会有甲状腺疾病筛查检查，即使遗传了桥本氏甲状腺炎，如能及时发现，孩子得到及时治疗就行。

甲状腺炎概述

甲状腺炎(Thyroiditis)是以炎症为主要表现的甲状腺疾病，包括感染性和非感染性。甲状腺炎的临床分类多样，按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。

亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎(即亚甲炎)和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)，后者进一步分为散发性甲状腺炎和产 后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)和慢性纤维性甲状腺炎。

按病原学分类，可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、 寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到;从 病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。