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尿毒症性心包炎是怎么回事

尿毒症性心包炎是怎么回事

一、发病原因

本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。

二、发病机制

尿毒症性心包炎发病多为综合因素:①尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症;②营养不良免疫功能低下,频发细菌、病毒感染极易波及心包;③患者血小板功能和凝血功能障碍、纤溶活性降低,导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎,增加心脏压塞的危险;④免疫功能异常;容量超负荷;患者甲状旁腺功能亢进,钙盐增加,沉积心包;伴有高尿酸血症、低蛋白血症,也增加其发生。

尿毒症性心包炎和“透析相关的心包炎”病理表现相似,都为纤维素性心包炎有炎性细胞反应、纤维素渗出、出血、心包壁层与脏层变粗糙,可发展成心包纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。

尿毒症性心包炎怎样治疗

一、治疗

血液透析是有效的治疗措施,应尽早进行。尽量减少肝素用量、避免出血致心脏压塞,必要时行无肝素透析或作体外肝素化法。积液量大者可行心包穿刺或心导管心包腔内引流术,放液后心包腔内注入甲泼尼龙(甲基强的松龙)60~100mg可助炎症吸收。若心脏压塞持续存在或反复出现心包积液,上述治疗无效或已发展至心包缩窄可行心包切除术。

二、预后

在没有血液透析时期,慢性肾功能不全患者出现尿毒症性心包炎,通常是死亡的先兆。近来广泛采用血液透析,使慢性肾功能不全的预后改善,尿毒症性心包炎的发病率降低,死亡率也降低。但在维持性血液透析患者中,因出血性心包炎致死者占死因的5.5%~6.0%,是少见但极为严重的并发症,常是因全身肝素化引起。

尿毒症性心包炎病因

本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。

血小板功能和凝血功能障碍(25%)

患者血小板功能和凝血功能障碍,纤溶活性降低,导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎,增加心脏压塞的危险。

甲亢(20%)

患者如果患有甲状旁腺功能亢进,甲状腺激素大量分泌,钙盐增加,沉积心包。伴有的容量超负荷、高尿酸血症、低蛋白血症等也可导致心包炎。

毒性物质(10%)

尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症。

其他因素(10%)

营养不良、免疫功能低下,频发细菌、病毒感染易波及心包,诱发该病。

尿毒症为什么会引起心包炎呢?

肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎的发生率为40%~50%,多为纤维素性心包炎,伴有血性心包积液。此病的发生与氮质血症的程度无直接关系。一般症状轻,胸痛较轻,心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症(如心衰)等所掩盖。由于电解质紊乱或洋地黄类药物的干扰,心电图改变常不典型。血液透析是有效的治疗措施,应尽早进行。

毒症性心包炎发病为综合因素:

1.尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症。

2.营养不良、免疫功能低下,频发细菌、病毒感染易波及心包。

3.患者血小板功能和凝血功能障碍,纤溶活性降低,导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎,增加心脏压塞的危险。

4.患者甲状旁腺功能亢进,钙盐增加,沉积心包。伴有的容量超负荷、高尿酸血症、低蛋白血症等也可导致心包炎。

近来广泛采用血液透析,使慢性肾功能不全的预后改善,尿毒症性心包炎的发病率降低,死亡率也降低。但在维持性血液透析患者中,因出血性心包炎致死者占死因的5.5%~6.0%,是少见但极为严重的并发症,常是因全身肝素化引起。

现在各位朋友是不是都已经非常的清楚了呢,导致出现这种情况的原因也是有非常的多,所以如果一旦出现症状的话,还是要及时的去医院来进行治疗处理才可以,不然的话就可能会延误了病情的最佳的治疗时间,导致病情扩散。

尿毒症性心包炎如何预防

尿毒症性心脏病是由多种因素所致,要改善其预后除病因治疗外,应采用综合性治疗及预防措施。

合理的饮食以补充蛋白质、必需氨基酸配以各种维生素、微量元素等,有助于改善心脏功能。

对水肿的患者,要限制水钠,减轻容量负荷,同时强调低脂饮食,适当运动以免诱发尿毒症性冠状动脉病变。

适当服用降脂药物改善脂类代谢,以及纠正贫血、钙磷代谢紊乱、电解质紊乱。

这些措施对于改善尿毒症性心脏病的预后是有益的。

尿毒症性心包炎的症状

肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎的发生率为40%~50%,多为纤维素性心包炎,伴有血性心包积液。此病的发生与氮质血症的程度无直接关系。一般症状轻,胸痛较轻,心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症(如心衰)等所掩盖。由于电解质紊乱或洋地黄类药物的干扰,心电图改变常不典型。血液透析是有效的治疗措施,应尽早进行。

尿毒症性心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症,如心力衰竭等掩盖。患者有持续性心前区疼痛,卧位及深呼吸时加剧。发热和较大量心包积液在透析相关的心包炎中较为常见,表现为心动过速、呼吸困难;也可在透析中出现低血压、急性循环障碍致死。体检时心前区能闻及粗糙的心包摩擦音或扪及摩擦感,可有不同程度的心包积液体征。

肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎的发生率为40%~50%,多为纤维素性心包炎,但多数伴有血性心包积液。

如何预防心包炎?

症状可能为原发性疾病如感染时的发冷发热出汗乏力等症状所掩盖心包炎本身的症状有:

心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布

因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜纵隔或膈时才出现疼痛心前区疼痛常于体位改变深呼吸咳嗽吞咽卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧坐位或前倾位时减轻疼痛通常局限.

于胸骨下或心前区常放射到左肩背部颈部或上腹部偶向下颌左前臂和手放射右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状但不常见有的心包炎疼痛较明显如急性非特异性心包炎;有的则轻微或完全无痛如结核性和尿毒症性心包炎急性心包炎应该如何预防?

尿毒症性心包炎是什么

对于上面提出的这个问题,虽然对于尿毒症患者们来说是非常的重要的,但是一般的尿毒症患者们对此其实并没有多少的了解的,主要的原因还是,很多尿毒症患者的患病过程汇总是没有出现尿毒症性心包炎的。那么,下面就来仔细说说关于尿毒症性心包炎的症状。

肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎的发生率为40%~50%,多为纤维素性心包炎,伴有血性心包积液。此病的发生与氮质血症的程度无直接关系。一般症状轻,胸痛较轻,心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症(如心衰)等所掩盖。由于电解质紊乱或洋地黄类药物的干扰,心电图改变常不典型。血液透析是有效的治疗措施,应尽早进行。

病因

尿毒症性心包炎发病为综合因素:

1.尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症。

2.营养不良、免疫功能低下,频发细菌、病毒感染易波及心包。

3.患者血小板功能和凝血功能障碍,纤溶活性降低,导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎,增加心脏压塞的危险。

4.患者甲状旁腺功能亢进,钙盐增加,沉积心包。伴有的容量超负荷、高尿酸血症、低蛋白血症等也可导致心包炎。

尿毒症性心包炎的症状

尿毒症性心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症,如心力衰竭等掩盖。患者有持续性心前区疼痛,卧位及深呼吸时加剧。发热和较大量心包积液在透析相关的心包炎中较为常见,表现为心动过速、呼吸困难;也可在透析中出现低血压、急性循环障碍致死。体检时心前区能闻及粗糙的心包摩擦音或扪及摩擦感,可有不同程度的心包积液体征。

肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎的发生率为40%~50%,多为纤维素性心包炎,但多数伴有血性心包积液。

由上可见,关于尿毒症性心包炎的症状还是比较多的,常见的有:心力衰竭、持续性心前区疼痛等等,可见尿毒症性心包炎对于患者们的影响也是非常大的。所以当我们的患者朋友们出现了这些症状的时候,一定要及时地发现,及时地进行救治才行,只有这样才能保证能够早日地治好尿毒症性心包炎的。

结核性心包炎的诊断

结核性心包炎的诊断检查:

早期诊断很重要,对于预后的改善关系很大,为争取时间,如临床资料趋于结核性心包炎的诊断,应立即给予抗结核治疗,不必等接种或其他化验结果。心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外,痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性明显增高(>40 U/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%,特异性为97%。PCR有相似的敏感性,特异性可高达100%。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎,经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。

结核性心包炎的鉴别诊断:

结核性心包炎需要和下面疾病鉴别:

1.急性非特异性心包炎(acute non—spesific pericarditis)

为成人常见的急性心包炎,是一种浆液纤维蛋白性心包炎。

2.肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)

原发性心包肿瘤很少见,最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤,转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍,常见为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎,此外,胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。

3.化脓性心包炎(purulent pericarditis)

致病菌通常是金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌,化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来,也可能由于菌血症的血性播散或心包穿入损伤感染而引起。

4.心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome)

在心脏创伤后2周或更长时间出现,包括急性心肌梗死后综合征(Dressier综合征)、心包切开后综合征、心脏创伤后综合征。

5.尿毒症性心包炎(urenic pericarditis)

晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%~60%。

心包炎预后问题

预后:

急性心包炎的自然病程及预后取决于病因。病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的;如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展,预后已大为改善,有的得以痊愈,部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。

预防:

积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率;急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率;积极治疗各种肾脏疾病,防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施医学|教育网整理。

尿毒症为什么会引起心包炎呢

肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎的发生率为40%~50%,多为纤维素性心包炎,伴有血性心包积液。此病的发生与氮质血症的程度无直接关系。一般症状轻,胸痛较轻,心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症(如心衰)等所掩盖。由于电解质紊乱或洋地黄类药物的干扰,心电图改变常不典型。血液透析是有效的治疗措施,应尽早进行。

尿毒症性心包炎发病为综合因素:

1.尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症。

2.营养不良、免疫功能低下,频发细菌、病毒感染易波及心包。

3.患者血小板功能和凝血功能障碍,纤溶活性降低,导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎,增加心脏压塞的危险。

4.患者甲状旁腺功能亢进,钙盐增加,沉积心包。伴有的容量超负荷、高尿酸血症、低蛋白血症等也可导致心包炎。

近来广泛采用血液透析,使慢性肾功能不全的预后改善,尿毒症性心包炎的发病率降低,死亡率也降低。但在维持性血液透析患者中,因出血性心包炎致死者占死因的5.5%~6.0%,是少见但极为严重的并发症,常是因全身肝素化引起。

心包炎的感染性原因有哪些

包括结核性、化脓性、病毒性、真菌性、寄生虫 性。非感染性原因包括急性非特异性心包炎、风湿性疾病伴发心 包炎、尿毒症性、心肌梗死性、过敏性、肿瘤性、放射损伤性等。

尿毒症性心包炎是什么

肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎的发生率为40%~50%,多为纤维素性心包炎,伴有血性心包积液。此病的发生与氮质血症的程度无直接关系。一般症状轻,胸痛较轻,心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症(如心衰)等所掩盖。由于电解质紊乱或洋地黄类药物的干扰,心电图改变常不典型。血液透析是有效的治疗措施,应尽早进行。

血液透析是有效的治疗措施,应尽早进行。尽量减少肝素用量、避免出血致心脏压塞,必要时行无肝素透析或作体外肝素化法。积液量大者可行心包穿刺或心导管心包腔内引流术,放液后心包腔内注入甲泼尼龙(甲基强的松龙)可助炎症吸收。若心脏压塞持续存在或反复出现心包积液,上述治疗无效或已发展至心包缩窄可行心包切除术。

有心包填塞的病人需要紧急治疗,包括心包穿刺或手术制造一个“心包窗”。持续胸痛可谨慎给予非类固醇抗炎药治疗,但这些药物可增加心包出血的危险。

近来广泛采用血液透析,使慢性肾功能不全的预后改善,尿毒症性心包炎的发病率降低,死亡率也降低。但在维持性血液透析患者中,因出血性心包炎致死者占死因的5.5%~6.0%,是少见但极为严重的并发症,常是因全身肝素化引起。

尿毒症晚期症状表现 心血管系统表现

晚期尿毒症常伴有血压升高,这主要是由于水、钠潴留,部分与肾素活性增高、前列腺素分泌减少等有关。时间较长的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭,并引起全身小动脉硬化。肾小动脉硬化又加速肾功能恶化。潴留的毒性物质包括甲状旁腺素的升高会引起心肌损害,发生尿毒症性心包炎,这时,心前区可听到心包摩擦音,少数病人可有心包积液症,严重者可发生心包填塞。

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1、心前区疼痛炎症变化的纤维蛋白渗出阶段主要看。脏层和壁层心包表面无痛神经痛,膈神经纤维分布于第五或第六肋间水平壁面,故当病变扩散至心包或靠近胸膜、纵隔或膈肌时,仅痛。心前区疼痛常在姿势、呼吸和咳嗽,吞咽,尤其当仰卧腿或加剧仰卧左,减少坐或前倾时。疼痛通常局限于胸骨后或心前区,常放射至左肩、背部、颈部或上腹部,甚至下颌,左前臂和手。在右斜方肌脊痛一个明显的症状心包炎、但不常见。有些心包炎有明显的疼痛,如急性非特异性心包炎,其他有轻度或无痛性,如结核性心包炎和尿毒症性心包炎。 2、心脏压塞症状,呼吸困

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