急性心包炎是由什么原因引起的

急性心包炎是由什么原因引起的

(一)发病原因

综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)，肿瘤性(6%～7%)，结核性(4%)，其他感染 (3%)，结缔组织病性(0.5%～3%)，其他原因(0.5%～5%)，在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性，化脓性和风湿性较为常见，国内一组 2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)，肿瘤性(15.44%)，特发性(10.33%)，尿毒症性(8.66%)，化脓性(7.27%)，原因不明(6.67%)，结缔组织病性(4.33%)，风湿性(3.50%)，甲状腺功能减退症(2.5%)，心肌梗死(2.03%)，其他少见病因(4.39%，包括外伤，放射性，化学性，真菌性及寄生虫等)，经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%，该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

(二)发病机制

1.病理解剖 急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎，心包炎的渗液可为纤维蛋白性，浆液血性或化脓性等。

炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎，心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连，急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在;亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

2.病理生理 急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因，如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状，如果渗液的急速或大量蓄积，使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压，如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。

心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量，蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化，增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。

心包炎的基本诊断

渗液性心包炎心影扩大应与其他原因引起的心脏扩大鉴别。

原因不明的、显著的普遍性心脏增大，如原发性心肌病与积聚缓慢、心脏压塞不明显的心包渗液较难鉴别。如吸气时颈静脉扩张伴有奇脉、心尖搏动远在心浊音左界之内和心音减弱、无瓣膜杂音、心电图示低电压和ST—T改变等有助于心包炎的诊断，超声心动图提示有心包渗液可确立诊断。

非特异性心包炎的胸痛应与心肌梗死相鉴别。

后者发病年龄较大、常有心绞痛或心肌梗死的病史、心电图有异常Q波和弓背向上的ST段抬高及T波倒置、有动态的心肌酶学变化等有助于诊断。若急性心包炎的疼痛主要在腹部则需与急腹症相鉴别，详细的询问病史和体格检查可以避免误诊。

慢性缩窄性心包炎常需注意与风湿性心脏瓣膜病所致心力衰竭、原发性限制型心肌病、结核性腹膜炎、肝硬化、门脉高压症和其它心脏病引起的心力衰竭等鉴别。

年轻人缩窄性心包炎怎么办呢？

慢性缩窄性心包炎是由什么原因引起的?

病因慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。

慢性缩窄性心包炎有哪些表现及如何诊断?

临床症状普遍增厚的心包束缚心脏，全身各脏器淤血，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3～6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者，呼吸困难加重。

慢性心包炎应该如何护理?

慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来，故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底，可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时，也要积极治疗，防止形成慢性缩窄性心包炎，这几个疾病是一个逐渐发展的过程，故任何一方面都需要进行及时的治疗。

慢性缩窄性心包炎应该如何预防?

应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者，还需进行抗结核治疗。

但是，如果不加紧治疗，就会引发一些并发症，比如说，慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常和心肌缺血等等。但是能够及早进行彻底的心包剥离手术，那么大部分的病人就会治疗痊愈，得到一个满意的效果。因此，希望患病的人能够及时地进行治疗。

心包炎有哪些预防方法

心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。

(1)急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。

(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因。常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术。风湿热之后极少有缩窄性心包炎。

临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。

急性心包炎是由什么原因引起的

急性心包炎几乎都是继发性的，部份病因至今不明，其中以非特异性结核性化脓性和风湿性心包炎较为常见，化脓性心包炎常见的致病菌为肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等感染。

侵入心包有四种途径：

①肺炎和脓胸病例细菌自肺和胸膜直接或经淋巴途径进入心包腔。

②疖脓肿和骨髓炎等化脓性感染引起的败血症致病菌经血液循环进入心包腔。

③胸部外伤细菌带入心包腔和手术后血心包引致感染

④膈下或肝脓肿穿破膈肌进入心包腔。

(一)结核性：多见于儿童及青年常由肺结核纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延或由血液淋巴播散而来。

(二)化脓性：常继发于败血症或脓毒血症细菌由血行或淋巴侵入心包。

(三)病毒性：以柯萨奇病毒流感病毒(ab型)埃可病毒较多见。

(四)真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。

(五)寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。

心包炎的发病原因有哪些

心包炎是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性，成人多于青少年和儿童。急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献，过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。

早期表现为心包脏层和壁层炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白性心包炎。由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等，液量由l00ml至2～3l不等，统称为渗出性心包炎。

如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力急剧上升，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平，上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞表现。

炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，可完全溶解吸收;亦可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，心包过度伸展，心包腔内虽容纳l～2l液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。

请问心包炎会遗传吗

一般来说心包炎是不遗传的，心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。

缩窄性心包炎是什么病

慢性缩窄性心包炎是指各种原因所致的心包增厚，粘连甚至钙化，使心脏的收缩和舒张功能受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病，往往是一个慢性过程。在我国，较常见的病因为结核性及化脓性心包炎，其它病因包括放射治疗、心脏手术及寄生虫等，但临床上仍有相当部分病例病因不明。

它由急性心包炎发展而来，但多数病人呈隐性经过。该病心肌表面由一层粘连的、致密纤维疤痕组织所包裹，心包失去伸缩性，限制了心室舒张期的扩张，心排血量减少，静脉血回流心脏受阻而产生一系列“心包缩窄”症候群。

缩窄性心包炎过去多因结核的至，而现在各种各样病菌和病因，但不管是什么病因，大多数都从急性心包炎而逐渐演变而成。该病使心脏收缩、舒张无力，而引起全身组织器官瘀血，出现肝肿大、腹水、下肢水肿、颈静脉怒张、肝颈静脉回流徒阳性。尽管轻微的活动也会出现心悸气促，具有与慢性心功能不全和肝硬变相类似的症状。

心包炎的病因

急性心包炎大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。

1、结核性：多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。

2、化脓性：常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。

3、病毒性：以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型)，埃可病毒较多见。

4、真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。

5、寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。

慢性心包炎又称缩窄性心包炎，系急性心包炎发展所致。任何能导致急性心包炎的原因皆可以引起慢性心包炎，但通常病因不明。在慢性缩窄性心包炎中最常见的原因是病毒感染和乳腺癌或淋巴瘤患者的放射治疗。慢性缩窄性心包炎也可由类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、以前发生的外伤、心脏手术或细菌感染等原因引起。以前在美国结核是最常见的原因，但现今已相当少见，约占总病例的2%左右。在非洲和印度，结核病仍是引起各种类型心包炎的最常见原因。

心包炎表现有哪些

心包炎症状可从它的分类来分析。首先分析急性心包炎症状：急性心包炎可由多种病因引起，主要有：结核性心包炎、非特异性心包炎、风湿性心包炎、化脓性心包炎、尿毒性心包炎、心脏损伤后心包炎、心脏淀粉样变、甲状腺功能减退等。其主要症状有1.由感染引起的急性心包炎大多有发热症状;2.胸痛，胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛，向颈部，斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射。3、由于心脏受压产生上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿、紫绀、气急等;4、由于邻近器官受压导致呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑等症状。

心包炎症状之缩窄性心包炎症状。缩窄性心包炎为急性心包炎后的少数病人心包腔内肉芽组织收缩，形成一层纤维外壳，心包腔部分或完全闭塞而造成。主要表现症状有：心悸、气急、疲乏无力、腹胀、食欲不振、消瘦、浮肿等。

心包炎症状之心包填塞。随着心包积液迅速积聚，心室舒张压以及心房和静脉压增加，心搏量，心排出量和体循环动脉压下降造成心包填塞。病人表现症状有：心动过速，呼吸困难，端坐呼吸，体肺循环的静脉压增高。严重的心包填塞病人几乎总有奇脉，即吸气时收缩压明显降低。在严重病例，吸气时脉搏消失。奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患，支气管哮喘，肺栓塞，右室梗死及临床休克。

专家教您如何预防心包炎

心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。

心包炎可以分为两类，包括急性心包炎和慢性心包炎，其发生的病因也不相同：

(1)急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性.

(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.

临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。

结核性心包炎的诊断

结核性心包炎的诊断检查：

早期诊断很重要，对于预后的改善关系很大，为争取时间，如临床资料趋于结核性心包炎的诊断，应立即给予抗结核治疗，不必等接种或其他化验结果。心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外，痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)活性明显增高(>40 U/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%。PCR有相似的敏感性，特异性可高达100%。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。

结核性心包炎的鉴别诊断：

结核性心包炎需要和下面疾病鉴别：

1.急性非特异性心包炎(acute non—spesific pericarditis)

为成人常见的急性心包炎，是一种浆液纤维蛋白性心包炎。

2.肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)

原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍，常见为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。

3.化脓性心包炎(purulent pericarditis)

致病菌通常是金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌，化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来，也可能由于菌血症的血性播散或心包穿入损伤感染而引起。

4.心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome)

在心脏创伤后2周或更长时间出现，包括急性心肌梗死后综合征(Dressier综合征)、心包切开后综合征、心脏创伤后综合征。

5.尿毒症性心包炎(urenic pericarditis)

晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%～60%。

缩窄心包炎怎么治疗

缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病多数由结核性心包炎所致。急性化脓性心包炎迁延不愈者约占10%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起。早期施行心包切除术可避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄。

形成的时间长短不一，通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄，1年以上者称为慢性缩窄，演变过程有3种形式：

(1)持续型 急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状，如发热，胸痛等可逐渐缓解，甚至完全消失，但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征反而加重，故在这类患者中很难确定急性期和慢性期的界限，这与渗液在吸收的同时，心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关。

(2)间歇型 心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退，患者以为病变痊愈，但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征，这与心包的反应较慢，在较长时间内形成缩窄有关。

(3)缓起型 这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史，但有渐进性疲乏无力、腹胀、下肢水肿等症状，在1～2年内出现心包缩窄。