肾病综合征发病原因有哪些
肾病综合征发病原因有哪些
一、遗传性疾病，肾病综合症具有一定的遗传性，不仅危害到自身的健康，还会危及到家人的生命健康。日常生活中，脂肪营养不良、Alport综合征、指甲-膑骨综合征、镰状细胞贫血、Fabry病、先天性肾病综合征等疾病会引起肾病综合症。
二、药物或中毒、过敏作用，不当的药物治疗肾病综合症也会引起病情的恶化的，因此，对有机或无机汞的、有机金及银等的毒害作用、丙磺舒、二醋吗啡、青霉胺、三甲双酮、非甾体抗炎药等药物的毒害作用;蛇毒、蜂蛰的毒害作用;花粉、抗毒素、疫苗等过敏作用。
三、感染，肾病综合症会受到感染因素的影响，一旦出现了细菌感染，在发生了链球菌感染后会出现肾炎、细菌性的心内膜炎、分流的肾炎、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等疾病，这些疾病会引起肾病综合症;出现了病毒感染，乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症等疾病也是肾病综合症的病因;发生了寄生虫的感染，引起肾病综合症常见的寄生虫病有疟原虫病、蠕虫病、血吸虫病、丝虫病等，因此治疗肾病综合症显得尤为重要。
儿童综合性肾炎什么原因
引起儿童肾病综合征的原因很多，上呼吸道感染、咽炎等都会引起小儿肾病综合症的发生。感冒时，人体内的免疫细胞会吞吃入侵体内细菌及病毒并生成一种抗体，而后死亡，达到消灭病菌的目的，以确保人体不受伤害。小孩子因为体质弱，体内免疫细胞比正常人少，免疫功能还不强，因此免疫细胞有时不但不能吞噬病菌，而是暂时把病菌包容起来，身体中的病菌抗体与病菌本身结合成一种免疫复合物，随着血液的循环，到了肾脏时，会沉积到肾小球的基底膜，从而对肾脏有一种损伤，使大量蛋白流失，最终导致肾病综合症。
肾病综合征任何年龄均可发病，但青年和儿童多发。微小病变性肾病综合征发病年龄多见于2~6岁的幼儿，且男孩多于女孩，极易复发和迁延，病程长。通常在感染病菌后1~4周发病。一般来说小儿肾病综合征有前期的感染症状,其突出特点是“三高一低”，即高度浮肿、高度蛋白尿、高胆固醇血症和低蛋白血症。
在感冒后1~4周内孩子下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是组织疏松的部位更明显，最明显也是最早出现的就是眼睑，浮肿严重者皮肤薄而透亮有胸水腹水，皮肤稍有损伤便会渗水。
有些病儿可在大腿及上臂内侧、腹部及胸部出现和孕妇相似的皮肤白纹或紫纹;尿量明显减少查尿常规有3~4个加号蛋白尿，大量蛋白质从尿中丢失成为引起低蛋白血症的主要原因。
肾病综合征病程较长极易反复发作，坚持治疗很关键。一般要维持一年半至二年的规范治疗。据临床资料，有的患儿两三岁时发病到10~12岁时病还没有好。上呼吸道感染是病情反复发作罪魁祸首。长期反复发作可影响小儿的生长发育，使肾病综合征变得极为难治。
孩子患肾病后的护理重点要预防感冒，患儿不宜吃多盐食物和高蛋白食物。应严格限制孩子的活动量，衣服不宜久穿不换，不宜随便减量或停药。另外平时应注意观察孩子的小便情况，如发现孩子的小便颜色有改变等应及时送小便到医院化验。
肾病综合征的鉴别诊断方法有哪些
1、原发性肾病综合征
原发性肾病综合征。为原发性肾小球疾病所致，如微小病变性肾病、膜型肾病、膜增殖性肾病、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化等。
(1)微小病变肾病，多见于儿童及青少年。起病隐匿，肉眼血尿。
(2)膜型肾病，一般发病于35岁以后，起病隐匿，病变发展缓慢，易发生肾静脉血栓，肉眼血尿罕见。
(3)膜增殖性肾病，多发病于30岁以前，起病急，几乎所有的患者都有镜下血尿，肾功能呈进行性减退，约1/3患者伴有高血压。
(4)系膜增生性肾炎，好发于青少年，隐匿起病，也可急性发作，多伴有血尿，以镜下血尿为主，及轻、中度高血压。
(5)局灶性节段性肾小球硬化，多见于青少年，多数患者几乎都是隐匿发病，表现最多的是肾病综合征，其次是镜下血尿，肾功能进行性减退。
2、继发性肾病综合征
继发性肾病综合征的发病原因有多种，比如系统性疾病，代谢性疾病，过敏性疾病、感染性疾病、肾毒性物质、恶性肿瘤、遗传性疾病，妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥等等。但临床上常见的只有少数几种，如系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。
(1)系统性红斑狼疮肾病常见于年轻女性，往往表现为多器管损害,如关节疼痛、发热、面部蝶形红斑、肝脏及心血管系统病变等。血中可找到红斑狼疮细胞,血浆球蛋白明显升高。
(2)糖尿病肾病多发于病史较长的糖尿病患者,糖尿病视网膜病变,往往和肾脏损害相平行。
(3)肾淀粉样变主要发生于中年以上男、女、往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶。
(4)紫癜性肾炎多发于青少年、发病与呼吸道感染有关，冬季可多见，血尿是过敏性紫癜肾肾脏受损最常见的临床表现。
小儿肾病综合征发病原因
(一)发病原因
凡能引起肾小球疾病者几乎均可发生NS，分类：
1.临床分类
为目前国内的主要分型方法。
(1)单纯性肾病：即具有肾病综合征的四大临床特点的患者，男性多于女性，临床以单纯性多见。
(2)肾炎性肾病：除具有典型症状外，还同时并有以下特点之一，包括高血压[学龄前小儿，血压高于16/10.7kPa(120/80mmHg)，学龄童高于17.3/12kPa(130/90mmHg)];血尿(离心尿镜下检查红细胞高于10个/Hp);氮质血症(BUN>10.7mmol/L，>30mg/dl)及持续低补体血症。
(3)先天性肾病：生后或生后不久(出生后<2月)即发病，呈现上述典型症状，多有家族史，本病患儿出生体重低(多系早产儿)，宫内窒息，胎粪污染羊水，臀位产及大胎盘均有助于本病之诊断，本病在芬兰发病率较高，在我国罕见，对激素无反应或反应不良，多在生后6月内死于感染，肾衰或其他并发症。
(4)难治性肾病：据我国小儿肾脏病研究小组提出的诊断标准如下：
①对足量激素(如每天泼尼松2mg/kg)8周无效或部分效应，
②勤反复或勤复发(半年内≥2次，1年内≥3次)，
③激素依赖。
2.病理分类
(1)轻微病变型(包括微小病变型)：小儿以微小病变为主。
(2)局灶性，节段性肾小球硬化症。
(3)系膜增生性肾炎。
(4)膜性病变。
3.按临床惯例分类
(1)原发性或特发性：即原始病变发生在肾小球的疾病，按目前国内的临床分型，原发性肾小球疾病中，急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎及肾小球肾病都可在疾病过程中出现NS，在病理学上，微小病变，局灶性节段性肾小球硬化，膜性肾病，膜增殖性肾小球肾炎以及近年发现的脂蛋白肾小球病，胶原Ⅲ肾小球病，纤维性肾小球病及塌陷性肾小球病都以NS为主要表现，系膜增殖性肾小球肾炎也可发生NS。
(2)继发性肾病综合征：即继发于全身性疾病的NS，病因广泛而复杂，现简扼归纳如下：
①感染性疾患：许多感染均可引起NS，按其病原体分列如下：
A.病毒感染：乙型及丙型肝炎病毒，巨细胞病毒，EB病毒，HIVⅠ型，带状疱疹病毒，柯萨奇病毒及腺病毒等感染，
B.细菌感染：如链球菌，葡萄球菌，肺炎双球菌，沙门菌属，麻风杆菌及梅毒螺旋体等感染，
C.原虫感染：如疟原虫(以三日疟为多见)及毒浆体原虫(toxoplasmosis)感染，
D.寄生虫感染：各型血吸虫[尤以曼森(Manson)血吸虫]，锥虫及丝虫等，
②多系统及结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮，系统性小血管炎，类风湿性关节炎，干燥综合征，溃疡性结肠炎，皮肌炎，过敏性紫癜，疱疹皮炎，结节病及牛皮癣等，
③过敏原：如蛇咬伤，蜂螫，花粉，血清，疫苗，毒栎树(poison oak)，常春藤(ivy)，D860，青霉胺及丙磺舒(probenecid)等，
④代谢性疾病：如糖尿病肾病，淀粉样变性，脂蛋白肾病及黏液性水肿等，
⑤肾毒性物质：如汞，铋，金及三甲双酮等，
⑥肿瘤：如霍奇金病，淋巴瘤，慢性淋巴性白血病，多发性骨髓瘤，结肠癌，肺癌，乳癌，胃癌及肾癌等，
⑦其他：如先兆子痫，肾动脉狭窄，肾静脉血栓形成，逆流性肾病，肾移植慢性排异反应，慢性回肠炎，慢性心力衰竭及缩窄性心包炎等。
(3)先天性及遗传性疾病：如Alport综合征，Fabry病，指甲-膑骨(nail-patella)综合征，先天性(芬兰型)肾病综合征及镰状细胞病等。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)涎酸学说：即经典的发病机制，系因肾小球上皮足突细胞肿胀，融合，使原有涎酸糖蛋白结构破坏，阴电荷消失而使带负电荷的白蛋白通过而形成蛋白尿。
(2)免疫学发病机制：
①体液免疫参与：包括免疫复合物(IC)，免疫球蛋白异常(血中IgG低下，分解增加，合成减少)，抗体生成减少等诸多因素，
②细胞免疫异常：循环中T淋巴细胞数目减少和功能降低而出现一系列异常变化，
③补体系统：包括旁路途径B因子不足影响机体对带荚膜的大肠埃希杆菌，肺炎球菌的调节能力，补体活力下降，C5b-9(膜攻击复合物)的出现等。
(3)其他因素：包括抗体直接损伤肾小球，中性多形核粒细胞(PMN)释放蛋白溶解酶，产生活性氧，释放阳离子蛋白，单核细胞聚集释放多种蛋白酶，胶原酶，氧自由基，细胞因子，血小板活化因子等均参与肾病发病机制。
(4)水肿：肾病综合征的水肿的机制研究，近年来有不少进展，有低血容量所占比例仅为7%～38%，可用传统观点解释外，更多的研究表明还有很多肾内因素起作用。
(5)高脂血症：对激素耐药的难治性肾病是Ⅳ型高脂血症，即极低密度脂蛋白(VLDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低，这影响了胆固醇的清除，高脂血症的危害不仅在于易发生动脉粥样硬化，还在于VLDL有肾毒性，可与GBM的多价阴离子结合后进入系膜区致肾损害，使阴电荷减少，膜通透性增加，使大分子脂蛋白在系膜区沉积，终致肾小球硬化，此外，高脂血症不仅增加了血液黏滞度，而且胆固醇沉积使毛细血管内皮壁变粗糙，阴电荷改变，从而使带有阴电荷的血小板沉积而形成血栓，同时纤溶系统出现一系列变化，包括血浆纤维蛋白原，凝血辅助因子(Ⅴ，Ⅷ)，β-血栓球蛋白升高，血小板计数增加，黏附及聚集功能增强，纤维蛋白溶酶和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性降低，酶原因子(Ⅱ，Ⅹ等)下降。
肾病综合征发病原因有哪些
肾病综合症是我们日常生活中十分常见的一种疾病，得了肾病综合症，不仅会对身体产生很多危害，同时也严重影响了患者的日常生活。那么得肾病综合症的几个主要原因是什么呢?
一、遗传性疾病，肾病综合症具有一定的遗传性，不仅危害到自身的健康，还会危及到家人的生命健康。日常生活中，脂肪营养不良、Alport综合征、指甲-膑骨综合征、镰状细胞贫血、Fabry病、先天性肾病综合征等疾病会引起肾病综合症。
二、药物或中毒、过敏作用，不当的药物治疗肾病综合症也会引起病情的恶化的，因此，对有机或无机汞的、有机金及银等的毒害作用、丙磺舒、二醋吗啡、青霉胺、三甲双酮、非甾体抗炎药等药物的毒害作用;蛇毒、蜂蛰的毒害作用;花粉、抗毒素、疫苗等过敏作用。
三、感染，肾病综合症会受到感染因素的影响，一旦出现了细菌感染，在发生了链球菌感染后会出现肾炎、细菌性的心内膜炎、分流的肾炎、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等疾病，这些疾病会引起肾病综合症;出现了病毒感染，乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症等疾病也是肾病综合症的病因;发生了寄生虫的感染，引起肾病综合症常见的寄生虫病有疟原虫病、蠕虫病、血吸虫病、丝虫病等，因此治疗肾病综合症显得尤为重要。
四、结缔组织病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮等也是得肾病综合症的几个主要原因之一。
五、恶性实体肿瘤，在大于60岁的膜性肾病患者中，约22%的人存在恶性肿瘤，而癌性相关性肾炎中，最常见为膜性肾病占60%～70%。它也是肾病综合症的原因。
以上就是得肾病综合症的几个主要原因的全部介绍，相信您对肾病综合症的原因有了一定的了解。如果您还想了解更多关于肾病综合症的知识，您可以浏览本网站其他的相关文章，相信您会有更多的收获
肾病综合征是怎么引起的呢
引起肾病综合征的原因很多，概括起来可分为原发性和继发性两大类，其中以原发性肾小球疾病为主，在继发性肾病综合征中系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜为多见。
原发性肾病综合症为原发性肾小球疾病所致，成人约2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，它主要包括微小病变性肾病、膜性肾病、膜增生性肾病、系膜增生性肾病、局灶性节段性肾小球硬化
而引起继发性肾病综合征发生的原因很多，一般小儿应着重除外遗传性、感染性疾病及过敏性紫癜等引起的继发性肾病综合征，中青年则应着重除外结缔组织病、感染、药物引起的继发性肾病综合征，老年则应着重考虑代谢性疾病及新生物有关的肾病综合征。
其病因也是多方面的，系统性疾病：如系统性红斑狼疮、混合性结缔组织疾病、干燥综合征、类风湿性关节炎、多动脉炎;代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变、多发性骨髓瘤、粘液水肿;过敏性疾病：过敏性紫癜、药物过敏、毒蛇咬伤、花粉和其它过敏原致敏;感染性疾患：梅毒、疟疾、血吸虫病、亚急性心内膜炎等;肾毒性物质：如汞、铋、金、三甲双酮;恶性肿瘤：如霍奇金病、淋巴性白血病、癌肿;遗传性疾病：家族遗传性肾炎、先天性肾病综合征;其它：妊娠毒血症、肾移植的慢性排斥、原发性恶性肾硬化、肾动脉狭窄等。
肾病综合征继发是什么
肾病综合征继发介绍：
肾病综合征是一组临床表现相似的症候群，而不是独立的疾病。其主要临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高血脂症。引起肾病综合征的原因很多。概括起来可分为两大类即：原发性和继发性。
原发性与继发性肾病综合征虽然有共同的临床表现，但在病因、发病机理及治疗等方面差异很大。因此两者必须作进一步的鉴别诊断
继发性肾病综合征的发病原因有多种，比如系统性疾病，代谢性疾病，过敏性疾病、感染性疾病、肾毒性物质、恶性肿瘤、遗传性疾病，妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥等等。但临床上常见的只有少数几种，如系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。
(1)系统性红斑狼疮肾病常见于年轻女性，往往表现为多器管损害，如关节疼痛、发热、面部蝶形红斑、肝脏及心血管系统病变等。血中可找到红斑狼疮细胞，血浆球蛋白明显升高。
(2)糖尿病肾病多发于病史较长的糖尿病患者，糖尿病视网膜病变，往往和肾脏损害相平行。
(3)肾淀粉样变主要发生于中年以上男、女、往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶。
(4)紫癜性肾炎多发于青少年、发病与呼吸道感染有关，冬季可多见，血尿是过敏性紫癜肾肾脏受损最常见的临床表现。
在对肾病综合征继发怎么回事认识后，治疗肾病综合征继发的时候，需要根据患者自身具体情况进行，这样疾病治疗时间比较长，而且治疗肾病综合征继发的时候，患者要注意一定不能有生气情况，否则对疾病治疗会产生阻碍。
肾病综合征的病因
发病原因
一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征，根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征，原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱，凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生，继发性肾病综合征常见病因有以下几类。
感染 (25%)：
细菌感染，见于链球菌感染后肾炎，细菌性心内膜炎，分流肾炎，麻风，梅毒，结核，慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等，病毒感染见于乙型肝炎，巨细胞病毒，传染性单核细胞增多症，人类免疫缺陷病毒，寄生虫感染见于疟原虫，弓形虫病，蠕虫，血吸虫病，丝虫病。
药物(22%)：
中毒、过敏 、有机或无机汞，有机金及银，青霉胺，二醋吗啡，丙磺舒，非甾体抗炎药，三甲双酮等药物，蜂蛰，蛇毒，花粉，疫苗，抗毒素等过敏。
肿瘤 (15%)：
肺，胃，结肠，乳腺，卵巢，甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。
系统性疾病(10%)：
系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病，皮肌炎，舍格伦综合征，过敏性紫癜，淀粉样变等。
代谢性疾病 (5%)：
糖尿病，甲状腺疾病。
遗传性疾病 先天性肾病综合征，Alport综合征，Fabry病，镰状细胞贫血，指甲-膑骨综合征，脂肪营养不良，家族性肾综等。
其他：子痫，移植肾慢性排异，恶性肾硬化，肾动脉狭窄等。
在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮，糖尿病肾病，过敏性紫癜最为常见，此处重点介绍原发性肾病综合征。儿童患者原发性肾病综合征常见的病理组织学改变是以微小病变型为主，成人则主要是局灶节段性肾炎，膜型肾病和微小病变型。
近年来成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化，有人认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实，局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病，Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化(FSGS)占15%，而1995～1997年FSGS已是肾病综合征主要病因，占35%，他们还发现在1995～1997年组中在黑人肾病综合征FSGS占50%，而且67%的年龄在45岁以内，微小病变肾病综合征呈减少趋势，膜增殖性肾炎也呈减少趋势，而系膜IgA肾病则逐年增加，资料显示年龄在44岁以上病例中有10%AL淀粉样肾病，但未能证实为多发性骨髓瘤和副球蛋白血症。