多发性骨髓瘤骨病的检查手段
多发性骨髓瘤骨病的检查手段
骨髓瘤病友
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多发性骨髓瘤骨病是多发性骨髓瘤特征性临床表现之一
约90%的患者在疾病过程中会出现骨髓瘤骨病。多发性骨髓瘤骨病的影像学评价方法包括X线，CT，放射性核素骨扫描(ECT)，核磁共振成像(MRI)以及PET-CT等。这些检查各有优缺点：
X线摄片：在普通X线片上，多发性骨髓瘤的骨骼改变多为局部的溶骨性病变，也可以是广泛的骨质疏松。颅骨，肋骨和四肢长骨应用X线检查较好。
CT：CT扫描可以发现早期的骨质破坏，也可以发现病程中出现的骨骼病变。决定进行放疗或手术前应进行CT扫描。
ECT：能一次性显示全身骨骼，但对骨髓瘤骨病的诊断特异性不高，不推荐应用。
MRI：推荐应用于脊椎骨的检查，对于非分泌型骨髓瘤以及冒烟型骨髓瘤意义更大。
PET-CT：PET-CT不仅可以检查出骨髓瘤的活动，更可以进行全身范围的扫描。对预后的判断也很有价值。但因价格昂贵，仅在必要时应用。
多发性骨髓瘤5大可能诱因
迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。
1、年龄可能是多发性骨髓瘤发病最有意义的危险因素
多发性骨髓瘤在40岁以下人群中发病罕见，男性多于女性。但为什么多发性骨髓瘤会随着年龄的增加发病率会明显增多呢，其原因仍不明确。唯一确定的是，随着年纪的增长，罹患多发性骨髓瘤的危险性也就相应增加。
2、特殊职业及环境因素易导致多发性骨髓瘤的风险增加
职业及环境因素，有资料显示从事农业工作者(特别是农夫)患多发性骨髓瘤的风险明显增加，这可能和接触粉尘、黄曲霉素、某些人畜共患病毒、农用化学剂、杀虫剂等有关;但也有持相反观点者。其他如重金属、苯及其他化学物质、石油及燃料燃烧、染发等也有增加患多发性骨髓瘤的风险性。
3、不同民族、人种的多发性骨髓瘤发病率不同
美国黑人的发病率是白人的2倍;日本人、中国人的多发性骨髓瘤的发病率最低，即便是移民到欧美国家的日本人和中国人，仍长期保持着低水平的发病率。在有多发性骨髓瘤病史的患者一级亲属中，多发性骨髓瘤的风险呈3~6倍增加，虽然多发性骨髓瘤的发生具有家族性，也有一些遗传性标志的研究，但还没有结论性证据表明多发性骨髓瘤是一种遗传性疾病。
4、对免疫系统的反复或慢性抗原刺激可能会诱发多发性骨髓瘤
某些基础性疾病如类风湿性关节炎患者的多发性骨髓瘤的发病率要增加2倍，一些病毒性感染如疱疹病毒，艾滋病毒等感染的患者，多发性骨髓瘤的发病风险也会增加。
5、生活环境恶劣水平较低人群容易成为易感人群
曾有人认为，在生活水平较高的地区多发性骨髓瘤的发病率亦较高，但目前已遭否认。美国黑人家庭多发性骨髓瘤的发病率并不能以家庭环境、经济收入状况来解释;近来人们普遍认为生活水平较低的人群由于生活环境比较恶劣、危险因素接触较多或相对容易而成为易感人群。
多发性骨髓瘤七成被误诊
腰痛、腿痛、全身骨头痛……这对很多老人来说是常事，然而这种现象的背后有时却可能预示着一种严重的血液疾病——多发性骨髓瘤。
今年68岁的周伯前天早晨起床后，和往常一样扬了扬床上的被子，冷不丁感觉手臂“咯噔”了一下，突然就痛得抬不起来了。周伯以为自己骨折了，赶紧到医院，然而经过一系列检查后，医生却向周伯通报了一个令人意外的结果：他得了多发性骨髓瘤。
广医二院血液科冯滢主任告诉记者，多发性骨髓瘤是血液肿瘤的一种，肿瘤细胞会对患者的全身骨骼造成破坏，所以很多病人会出现骨痛、骨折的症状。近几年，多发性骨髓瘤的发病人数有明显增加的趋势，“我们现在几乎每天都会收到一个以上的病例。而且由于该病发病隐匿、进展缓慢，应该还有很多患者被蒙在鼓里。”
文/记者黎蘅 通讯员许咏仪
医学指导/广州医学院第二附属医院血液科主任冯滢
发病隐匿 大多数早期患者被误诊
今年72岁的邓伯半年前因为中风住进了医院。然而出院还不到两个月，邓伯突然又在家中洗手间晕倒，送院后再次被诊断为脑卒中。经过检查，医生发现邓伯的血液异常黏稠，比最严重的高血脂还要厉害，于是怀疑邓伯的中风可能与血液病有关。最后经过血液科的会诊才发现，邓伯原来得了多发性骨髓瘤。
冯滢介绍，多发性骨髓瘤是一种血液病，与白血病、淋巴瘤一起并称为血液系统三大高发肿瘤。该病发生在骨髓，会对全身的骨骼造成严重破坏。“其发病率略低于白血病，大约为2~3/10万。但这几年从我们临床上观察到的情况来看，多发性骨髓瘤的病人明显增多了，以前我们一年才收治十几个新发病例，但现在每天都有病人入院。”冯滢说。
据了解，多发性骨髓瘤的发病原因至今尚不明确。“病人之所以多了，主要与人们生活环境和生活方式的改变、医学诊查技术明显的提高、人口寿命明显延长等多种综合因素有关。”冯滢同时指出，虽然临床上就诊的病人多了，但其实更多的病人还徘徊在医院之外，或散落在医院其他专科就诊。“这是因为多发性骨髓瘤的发病很隐匿，而且进展得非常缓慢，不少病人是在发病半年后才逐渐出现症状的。”
骨痛、中风、尿毒症 或是多发性骨髓瘤
更值得注意的是，骨痛是多发性骨髓瘤的主要症状之一，比例高达70%。然而由于该病的患者多数是老年人，因此他们在出现骨痛时很容易将其误当做普通的腰腿痛或椎间盘突出。“这些患者往往先到骨科、康复科或疼痛科求诊，有些人甚至因为发生了脊柱压缩性骨折，还动了骨科手术，也有的人因为长期疼痛而接受了神经阻滞的治疗。”然而，这些办法都不是针对病因的治疗，只能暂时解决问题。没过多久，随着肿瘤细胞对骨骼的破坏，患者又会再次遭遇疼痛和骨折。
此外，由于患了多发性骨髓瘤的患者的血液里会分泌一种异常球蛋白，这种蛋白会使人体的血液变得非常黏稠，以致这些患者可能发生一切高血脂所导致的疾病，如脑栓塞、心肌梗塞等。
不仅如此，这些异常蛋白还有可能堵塞肾小管，导致肾衰竭。因此，有相当一部分的多发性骨髓瘤患者散落在神经内科、心血管科以及肾内科求诊，反反复复治疗无效。除此以外，还有一些病人会出现反复的肺部感染，之前一直在呼吸科就诊，几经周折后才发现是血液病。
早期治疗 患者可以“带瘤生存”
冯滢表示，其实在血液科确诊多发性骨髓瘤并不难。据介绍，目前诊断多发性骨髓瘤主要有三种途径：一是骨髓穿刺，看有没有异常的瘤细胞;二是X光或骨扫描，一般来说患者的骨头会有一个很明显的特征，就是密布着一个个像被老鼠咬过或虫蛀过的小洞，另外，还要看看病人有没有发生病理性骨折;三是抽血，看看病人有没有分泌异常的球蛋白。
而在治疗上，多发性骨髓瘤目前尚无根治手段，治疗以联合化疗、造血干细胞移植及靶向治疗为主。冯滢告诉记者，多发性骨髓瘤治疗起来比白血病棘手很多，“以前治疗这个病，除了化疗还真是没什么好办法，而且化疗的效果也并不尽如人意，很多患者诊断后的平均生存期只有4年左右。”冯滢说，不过近两年，随着新型药物的出现，多发性骨髓瘤的治疗获得了突破性进展，效果明显提高。只要早发现、合理治疗，绝大多数患者都能明显延长生存期，提高生活质量。目前患者的中位生存时间已提高到5年左右，按照医学界的预期，在新型治疗方法的帮助下，有的患者甚至可“带病生存”达10年。
冯滢提醒，多发性骨髓瘤早期治疗的效果比晚期要好很多，而且其发病男性比女性多，因此，40岁以上的男性如果出现不明原因的贫血、骨痛、肾功能不好，在对应的专科经过常规治疗无效的话，就要警惕多发性骨髓瘤，及时到血液科检查。
多发性骨髓瘤骨转移
临床表现
起病缓慢，部分患者可长期无症状，但血清蛋白电泳发现有单克隆经过免疫球蛋白(IG)峰，或尿中轻链阳性，称之为“骨髓瘤前期”，此期可长达3～5年.主要临床表现分为以下两类：
骨髓瘤细胞对各组织浸润 ①对骨骼的浸润。最常侵犯的骨骼是颅骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢长骨的近侧端。由于瘤细胞在骨髓腔内无限增殖，导致弥漫性骨质疏松或限性骨质破坏。骨痛是最常见的早期症状，以腰部最为多见，其次为胸骨、肋骨与四肢骨。初起时疼痛可为间发性或游走性，后渐加重而呈持续性。局部有压痛、隆起或波动感;可伴发病理性骨折，经常不在负重部位，常有几处骨折同时发生。 X射线检查可问题发现典型的多发性溶骨性病变、弥漫性骨质疏松、病理性骨折等，有助诊断。②对骨髓的浸润。瘤细胞在骨髓内大量增殖，引起骨髓象的明显改变、增生减低、活跃或明显活跃。特点是骨髓瘤细胞占10～90%，细胞体积大小不等，直径15～30μm，卵圆形或圆形，胞浆丰富，呈深蓝或亮蓝色，可有空泡，核旁透明区不明显。核圆形或椭圆形，偏于细胞一侧，染色质呈粗网状，含1～2个核仁，大而明显。有时一细胞内可见2～3个细胞核.成熟红细胞常呈钱串状排列。在周围血象中，表现为进行性正常细胞、正常色素型贫血。在涂片中，红细胞呈钱串状。白细胞与血小板计数可正常或偏低，晚期表现为全血细胞减少。③对其他器官的浸润。由于脊椎的骨折或骨髓瘤本身对脊神经根的压迫或对脑和脊髓的浸润、可引起神经痛，感觉异常，甚至瘫痪。由于瘤细胞在全身的浸润，使肝、脾、淋巴结肿大，以肝大为多见。亦可侵及其他脏器，引起相应的临床小组表现。因骨破坏和骨质吸收，大量钙入血，加之M蛋白与钙结合使结合钙增加，可致高钙血症和尿钙增多。
与M蛋白有关的临床表现 有以下各种表现：①尿蛋白，约40～70%骨髓瘤患者，尿中出现Ig的轻链，称之为本斯·琼斯氏蛋白，系由于瘤细胞合成的Ig分子中轻链多于重链，轻链分子小，可自肾小球滤过而出现在尿中，轻链量少时不易检出，以浓缩尿作电泳则阳性率高。②血沉增速，第 小时增快至100mm以上。③出血倾向，血小板减少以及M蛋白引起的血流滞缓、血管壁损害、血小板与凝血因子功能的障碍，患者常有出血倾向，表治疗现为粘膜渗血、皮肤紫癜，晚期可有内脏或颅内出血，造成严重后果。④肾功能衰竭，由于轻链在肾小管的沉积，高钙血症与高尿酸血症使肾小管重吸收的功能遭受损害，瘤细胞对肾的浸润等原因，国内慢性肾功能不全是本病显著的特征之一成为。病程晚期，尿毒症可成为多种致死的原因。⑤易受感染，正常Ig含量的减低常导致等奖免疫功能障碍。患者常有反复感染，以肺部和尿路感染较为多见。⑥高粘滞度综合征，大量单克隆Ig提高血液粘滞度，使血流迟缓，引起微循环障碍，视网膜、脑、肾等器官尤易受到损伤，引起头晕、视力障碍、手足麻木等症状，严重影响大脑功能时可导致昏迷。本综合征多见于 IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症。⑦雷诺氏现象，部分患者的单克隆Ig是冷沉淀球蛋白，遇冷时球蛋白凝集沉淀，引起微循环障碍，出现手足紫绀、冰冷、麻木或疼痛等现象，遇热后症状缓解。⑧淀粉样变性，少数患者伴发淀粉样变性，淀粉样物质广泛沉积于组织、器官和肿瘤中，引起周围神经、肾、心、肝、脾的病变 导致肝、脾肿大，关节疼痛，神经功能异常等临床表现。
1.骨痛 骨痛是本病的主要症状之一。疼痛程度轻重不一，早期常是轻度的、暂时的，随着病程进展可以变为持续而严重。疼痛剧烈或突然加剧，常提示发生了病理性骨折。据北京协和医院125例MM首发症状分析，80例(64.0%)以骨痛为主诉，骨痛部位以腰骶部最常见(28.0%)，其次为胸肋骨(27.0%)，四肢长骨较少(9.0%)，少数患者有肩关节或四肢关节痛。绝大多数(90%～93%)患者在全病程中都会有不同程度的骨痛症状，但确有少数患者始终无骨痛。
除骨痛、病理骨折外，还可出现骨骼肿物，瘤细胞自骨髓向外浸润，侵及骨皮质、骨膜及邻近组织，形成肿块。在多发性骨髓瘤，这种骨骼肿块常为多发性，常见部位是胸肋骨、锁骨、头颅骨、鼻骨、下颌骨及其他部位。与孤立性浆细胞瘤不同的是，其病变不仅是多发的，而且骨髓早已受侵犯，并有大量单克隆免疫球蛋白的分泌。
2.贫血及出血倾向 贫血是本病另一常见临床表现。据北京协和医院125例分析，绝大多数(90%)患者都在病程中出现程度不一的贫血，其中部分(10.4%)患者是以贫血症状为主诉而就诊。贫血程度不一，一般病程早期较轻、晚期较重，血红蛋白可降到<50g/L。造成贫血的主要原因是骨髓中瘤细胞恶性增生、浸润，排挤了造血组织，影响了造血功能。此外，肾功不全、反复感染、营养不良等因素也会造成或加重贫血。
出血倾向在本病也不少见。北京协和医院125例中8例是以出血为首发症状而就医，而在病程中出现出血倾向者可达10%～25%。出血程度一般不严重，多表现为黏膜渗血和皮肤紫癜，常见部位为鼻腔、牙龈、皮肤，晚期可能发生内脏出血及颅内出血。导致出血的原因是血小板减少和凝血障碍。血小板减少是因骨髓造血功能受抑，凝血障碍则因大量单克隆免疫球蛋白覆盖于血小板表面及凝血因子(纤维蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影响其功能，造成凝血障碍。免疫球蛋白异常增多使血液黏度增加，血流缓慢不畅，损害毛细血管，也可造成或加重出血。
3.反复感染 本病患者易发生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多见，其次是泌尿系感染和败血症。病毒感染中以带状疱疹、周身性水痘为多见。北京协和医院125例中以发热、感染为主诉而就医者18例(占14.4%)，其中多数系肺部感染。部分患者因反复发生肺炎住院，进一步检查方确诊为MM并发肺炎。对晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B细胞——浆细胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成减少，而异常单克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使机体免疫力减低，致病菌乘虚而入。此外，T细胞和B细胞数量及功能异常，以及化疗药物和肾上腺皮质激素的应用，也增加了发生感染的机会。
4.肾脏损害 肾脏病变是本病比较常见而又具特征性的临床表现。由于异常单克隆免疫球蛋白过量生成和重链与轻链的合成失去平衡，过多的轻链生成，相对分子质量仅有23000的轻链可自肾小球滤过，被肾小管重吸收，过多的轻链重吸收造成肾小管损害。此外，高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、淀粉样变性及肿瘤细胞浸润，均可造成肾脏损害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence- Jones)蛋白尿、镜下血尿，易被误诊为“肾炎”。最终发展为肾功能不全。肾功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多数情况下，肾功能衰竭是慢性、渐进性的，但少数情况下可发生急性肾功能衰竭，主要诱因是高钙血症和脱水，若处理及时得当，这种急性肾功能衰竭还可逆转。
5.高钙血症 血钙升高是由于骨质破坏使血钙逸向血中、肾小管对钙外分泌减少及单克隆免疫球蛋白与钙结合的结果。高钙血症的发生率报告不一，欧美国家MM患者在诊断时高钙血症的发生率为10%～30%，当病情进展时可达30%～60%。我国MM患者高钙血症的发生率约为16%，低于西方国家。高钙血症可引起头痛、呕吐、多尿、便秘，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。钙沉积在肾脏造成肾脏损害，重者可引起急性肾功能衰竭，威胁生命，故需紧急处理。
6.高黏滞综合征 血中单克隆免疫球蛋白异常增多，一则包裹红细胞，减低红细胞表面负电荷之间的排斥力而导致红细胞发生聚集，二则使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不畅，造成微循环障碍，引起一系列临床表现称为高黏滞综合征。常见症状有头晕、头痛、眼花、视力障碍、肢体麻木、肾功能不全，严重影响脑血流循环时可导致意识障碍、癫痫样发作，甚至昏迷。眼底检查可见视网膜静脉扩张呈结袋状扩张似“香肠”，伴有渗血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影响其功能，加之血流滞缓损伤毛细血管壁，故常有出血倾向，尤以黏膜渗血(鼻腔、口腔、胃肠道黏膜)多见。在老年患者，血液黏度增加、贫血、血容量扩增可导致充血性心力衰竭发生。雷诺现象也可发生。
高黏滞综合征的发生既与血中免疫球蛋白浓度有关，也与免疫球蛋白类型有关。当血液黏度(血浆或血清黏度)超过正常3倍以上、血中单克隆免疫球蛋白浓度超过30g/L时，易发生高黏滞综合征。在各种免疫球蛋白类型中，IgM相对分子质量大、形状不对称，并有聚集倾向，故最易引起高黏滞综合征。其次，IgA和IgG3易形成多聚体，故也较易引起高黏滞综合征。
7.高尿酸血症 血尿酸升高>327μmol/L者在MM常见。北京协和医院MM 91例中，61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由于瘤细胞分解产生尿酸增多和肾脏排泄尿酸减少的结果。血尿酸升高虽然很少引起明显临床症状，但可造成肾脏损害，应予预防和处理。
8.神经系统损害 瘤细胞浸润、瘤块压迫、高钙血症、高黏滞综合征、淀粉样变性以及病理性骨折造成的机械性压迫，均可成为引起神经系统病变和症状的原因。神经系统症状多种多样，既可表现为周围神经病和神经根综合征，也可表现为中枢神经系统症状。胸椎、腰椎的压缩性病理性骨折可造成截瘫。北京协和医院125例中12例有神经系统病变，周围神经病变3例、神经根损害3例、颅内损害2例、脊髓受压而致截瘫4例。
9.淀粉样变性 免疫球蛋白的轻链与多糖的复合物沉淀于组织器官中即是本病的淀粉样变性。受累的组织器官常较广泛，舌、腮腺、皮肤、心肌、胃肠道、周围神经、肝、脾、肾、肾上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺肿大、皮肤肿块或苔藓病、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻或便秘、外周神经病、肝脾肿大、肾功能不全，等等。淀粉样变性的诊断依赖组织活检病理学检查，包括形态学、刚果红染色及免疫荧光检查。欧美国家报告淀粉样变性在MM的发生率为10%～15%，而我国的发生率为1.6%～5.6%。由淀粉样变性损害正中神经引起的“腕管综合征”(carpal tunnel syndrome)在西方国家多见，而国内尚未见有报告。
10.肝脾肿大及其他 瘤细胞浸润、淀粉样变性导致肝脾肿大。肝大见于半数以上患者，脾大见于约20%患者，一般为肝、脾轻度肿大。淋巴结一般不肿大。少数患者可有关节疼痛，甚至出现关节肿胀、类风湿样结节，系骨关节发生淀粉样变性的表现。皮肤损害如瘙痒、红斑、坏疽样脓皮病、多毛仅见于少数患者。个别患者有黄瘤病，据认为是单克隆免疫球蛋白与脂蛋白结合的结果。
诊断
诊断本病的主要依据有：血清蛋白电泳出现M蛋白峰;骨骼X射线检查示多处溶骨性改变;骨髓涂片中找到大量骨髓瘤细胞。若三项中有两项阳性，结合临床表现，即可作出一项诊断。
多发性骨髓瘤的临床表现多种多样，且多变异型，易与其他疾病混淆，误诊及漏诊发生率较高。因此，制定多发性骨髓瘤的诊断标准有重要的临床意义。多发性骨髓瘤的诊断，需依据对患者的临床症状、体征及有关实验室检查(重点是骨髓象、M成分和骨质病变检查)的结果综合分析。当多发性骨髓瘤的诊断确定之后，为了制定正确的治疗策略，还需进一步明确多发性骨髓瘤的分型和临床分期，并评估其预后因素。
骨髓瘤如何鉴别
骨髓瘤诊断
典型的多发性骨髓瘤病例诊断并不困难。主要依据骨髓穿刺活检发现异常浆细胞浸润，X光片发现骨质破坏性改变，血清电泳检出M蛋白或/和尿中存在轻链。诊断的同时还应做好鉴别诊断。
1.骨髓穿刺活检
发现大量骨髓瘤细胞 此为最主要的诊断依据。但浆细胞增多也可见于类风湿关节炎，骨髓内肿瘤转移、慢性炎症等诸多疾病，但在上述疾病中，浆细胞一般不超过10%，且无形态异常。
2.骨质破坏性改变
此需和肿瘤骨转移、老年性骨质疏松、甲状旁腺机能亢进等相鉴别。
3.高球蛋白血症
主要为M蛋白和/或蛋白尿(尿中可检出本一周蛋白)，但M蛋白及本一周蛋白尚可见于其它疾病如转移癌、巨球蛋白血症、多发性肉瘤等。
骨髓癌有哪些危害
多发性骨髓癌会产生哪些危害呢?根据临床经验，上海中大肿瘤医院专家指出，多发性骨髓瘤的危害主要表现在以下几大方面：
骨折：多发性骨髓瘤的主要危害还表现在病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等
高钙血症：骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。
肾脏损害：是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。
骨质疏松的诊断鉴别方法
骨质疏松症主要易与其他非骨质疏松性骨量减低，骨软化疾病混淆。
1.骨软化症有营养不良的病史，特别是日光照射不足，有进食不足或消化道吸收障碍的疾病存在，实验室检查多可见低血钙与低血磷。骨软化症多伴有骨骼畸形，而血清25-(OH)2-D3和1,25-(OH)2-D3水平是评价及诊断的可靠标准，另外结合X线检查表现和病史及生化特点可确定诊断。
2.多发性骨髓瘤多处骨痛，特别是脊柱、骨盆、头颅和肩髓部骨痛并伴有贫血者应考虑本病的可能，典型的多发性凿缘性骨缺损X线征象，尤以头颅、肋骨和骨瓮最为明显，但有时可在相当长时间内并不出现。诊断主要依靠实验室检查，如血浆免疫球蛋白M阳性，尿本-周蛋白阳性，骨髓检查可见到骨髓瘤细胞最具诊断价值。
3.转移性癌性骨病变如已知原发性肿瘤，且有多处严重骨痛并有骨质破坏的X线征象，诊断较为容易。但一些患者在出现转移性骨肿瘤时，原发性肿瘤尚无明显症状，仅能判断腺癌骨转移而不能诊断原发腺癌部位，这类患者X线检查多为溶骨性，血钙、尿钙和碱性磷酸酶均可升高。如X线征象为骨硬化性破坏，且有酸性磷酸酶增高则为前列腺癌骨转移。
脊柱压缩性骨折的隐形杀手-多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤是多见于中老年的一种血液病，是由于骨髓里的浆细胞不正常增生引起的一种造血组织的恶性肿瘤。浆细胞原本是人体必不可少的一种正常细胞，它的重要功能之一是产生免疫球蛋白，我们又称这些免疫球蛋白为“抗体”，它们是机体抵御外来病原体侵袭的“斗士” 。正常情况下浆细胞在骨髓中按一定的比例和速度进行增殖和分化。我们把细胞数量的增加称为“增殖” ，把细胞的成熟过程称为“分化” 。
如果在某些因素的影响下浆细胞出现过度增殖和分化障碍，就会引起多发性骨髓瘤，这些不正常的浆细胞我们称为“瘤细胞”。提到“瘤”，人们就会想到一个有一定边界的包块，但多发性骨髓瘤不同于其他肿瘤，它是造血组织中浆细胞的弥漫性增生，病变涉及全身有造血功能的骨骼，一般不形成孤立性的包块。没有包块，往往不容易被病人和医生发现。多发性骨髓瘤病人中仅有一小部分合并浆细胞瘤，这是一种浆细胞在软组织中增殖形成的肿块。由于浆细胞瘤多发生在头部，所以此时头皮可以摸到一个或多个包块。
多发性骨髓瘤有一个突出的临床特点，就是骨骼疼痛和骨质破坏，常常在没有明显外力作用的情况下发生脊柱的压缩性骨折，肋骨骨折等。医学上称为病理性骨折。多发性骨髓瘤为什么会引起病理性骨折呢?骨髓瘤细胞常常分泌一种溶骨因子，这种因子可以使骨质疏松，骨质溶解。这时的骨骼就象被虫子蛀空了的柱子，在轻微的外力作用下，就会折断。由于多发性骨髓瘤是弥漫性的病变，这种骨质破坏和骨折可以发生在任何部位的骨骼，但是以颅骨、肋骨、脊柱、骨盆等仍有造血功能的骨骼明显。如果做这些部位的X线检查，就会发现骨骼上有大大小小的透亮区，医学上称为“虫蚀样改变”或“穿凿样改变”。中老年人如果发生多部位的骨痛或者“莫名其妙”的骨折，一定要到医院做进一步的检查。
多发性骨髓瘤除了骨骼的改变以外还有其他一些表现。由于浆细胞是产生免疫球蛋白的细胞，多发性骨髓瘤大量的瘤细胞都是不正常的浆细胞，产生的免疫球蛋白是单一的、不正常的球蛋白，这些“残兵”无法起到抵御“外来侵略”的作用，所以病人可以反复发生感染，或者一般性的感染久治不愈;大量的瘤细胞产生大量的单一的球蛋白，使血液中球蛋白的浓度增加，血沉增快;球蛋白在血液中的浓度超过一定量时，就会从尿中排泄，引起蛋白尿，这时容易误诊为肾炎;由于骨髓造血组织被大量增殖的瘤细胞“挤占”，正常造血细胞的增殖受到抑制，病人会出现贫血，觉得全身无力。
病人有骨骼方面的病变首先到骨科就诊是情理之中的事，如果对多发性骨髓瘤的骨质破坏没有认识，就会使得部分多发性骨髓瘤被误诊为骨质疏松症，仅给予维生素D和补钙治疗，耽误了诊断和治疗。中老年人发生了骨骼方面的病变怎样才能既不用终日担心得了恶性肿瘤而背思想包袱，或做很多不必要的检查，也不使多发性骨髓瘤漏诊呢?
只要查一下血常规、尿常规和血沉，就能进行简单的鉴别。如果同时合并贫血、蛋白尿和血沉增快，就一定要做骨髓检查，因为这是确定多发性骨髓瘤诊断的最重要的检查。
多发性骨髓瘤的治疗主要是化疗。一旦得了多发性骨髓瘤不应该放弃治疗，因为多发性骨髓瘤的瘤细胞数增加1倍所需要的时间(又称倍增周期)比较长，所以这种病人的生存期也相对较长。临床经验表明，化疗可以明显改善病人的生活质量，延长生存期。近来的临床实践提示，本病有可能通过造血细胞移植治愈。另外，喝生胡罗卜汁有可能对本病的缓解有帮助。
多发性骨髓瘤如何引发
疾病的出现给我们大部分人都带来了极大的伤害，随着社会的发展疾病出现的种类也是越来越多了，多发性骨髓瘤就是其中一种比较难以治愈的疾病，那么关于多发性骨髓瘤是怎么样引起的呢，下面就让我们一起来了解一下吧：
多发性骨髓瘤是一种目前无法治愈的血液系统恶性肿瘤，几乎所有患者最终都会进展至复发和难治的挽救治疗阶段。如果不治疗，多发性骨髓瘤患者仅能生存6-12个月，而通过现有的治疗手段，也只能使大多数患者的生命延长3年。中国多发性骨髓瘤的患病率约为十万分之二，患病人数达7万余例，多为60岁以上的老年人。此症的确切病因尚不明确，就亚洲患者比欧美患者年轻化而言，可说明环境问题是诱因之一。
以往，由于医生对多发性骨髓瘤的认知度低，当患者出现贫血、肾功能衰竭、骨骼疾病如骨痛、骨折等症状时，难以考虑到这是血液系统疾病引起的，造成患者初诊时误诊率高而耽误治疗。但随着诊疗水平的改进，多发性骨髓瘤的知晓率已大大提高。当前对于该症的治疗没有一种标准疗法，治疗选择依赖多因素，包括体格检查和实验室检查结果、疾病详细分期或分级，年龄和总体健康状况、症状、并发症和前期治疗等。多发性骨髓瘤的治疗目的是：杀灭骨髓瘤细胞、控制肿瘤生长、控制疼痛及其它由疾病引起的相关症状、保障患者良好的生存质量。
这就需要借助双重作用机制来对抗肿瘤。一方面它要有直接抗肿瘤的作用，能抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞死亡;另一方面它还要起到调节免疫功能，激活免疫效应细胞，促进多种抗肿瘤细胞因子的合成。据悉，在国内开展的一项II期临床试验表明，具有抗肿瘤和调节免疫功能的新一代免疫调节剂，联合低剂量肾上腺皮质激素类药(Rd)方案在接受过既往多次治疗的中国复发或难治性多发性骨髓瘤患者中的总缓解率达47.6%，且94.7%的患者疾病稳定。所有完成六个以上疗程的患者中，72.7%实现了1年的生存期，超过51%的患者达到了78周的生存期。
鉴于临床试验结果展示的高有效性和安全性，我们有信心努力将多发性骨髓瘤变成可长期控制的慢性疾病。对于患者来说，口服用药省去了长期输液的痛苦，免去了住院的费用和麻烦，大大提高了患者的治疗依从性。
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