慢性肺炎的病因
慢性肺炎的病因
病毒感染(25%)：
病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎，首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张，对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。
反复发生的上呼吸道感染或支气管炎(30%)：
反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物(如枣核等)，可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。
免疫(15%)：
免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
营养不良，佝偻病，先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。
炎症病变可侵及各级支气管，肺泡，间质组织和血管，特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄，同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张，由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿，局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。
老年人间质性肺炎的护理
在间质性肺炎患者中有一部是老年患病人群，由于老年身体较弱，免疫能力较差，因此治疗的效果也非常不好，同时如果做好老年间质性肺炎患者的护理，也很重要，这决定着老年间质性肺炎治疗的成败，下面们就谈谈关于护理老年间质性肺炎患者的问题。
老人间质性肺炎的护理，间质性肺炎是一种慢性疾病，引起间质性肺炎的病因目前还不清楚，主要与病毒感染有关，专家说以目前的医疗手段，还不能彻底根治，只能控制病情的发展，因此在治疗的同时还要加老年人的护理工作。
间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。间质性肺炎在早期要及时的治疗，以免到晚期难治愈。
日常生活要注意室内通风换气，保护空气湿度;有慢性呼吸道疾病的老人外出一定要注意避风和保暖，保护好呼吸道。运动尽量选择下午较暖和的时间进行，锻炼时可以多做深呼吸及扩胸运动来增强肺功能，预防间质性肺炎。
温肾清肺汤配伍精妙，以养辅治，其成分冬虫夏草具有滋补、免疫调节、抗菌、镇静催眠等功效，有效提高机体免疫功能，增强机体抵制外来病毒入侵的能力，防止复发。
温肾清肺汤中的有效成分可直接作用于星状细胞，修复已被破坏的肺间质细泡内胶原和基底膜。从而抑制了造成纤维化的胶原合成，阻断了肺纤维化进程,逆转了肺纤维化,使纤维化病灶逐渐减少。
专家指出：老年间质性肺炎患者的护理工作，主为是为了避免间质性肺炎的恶化，并且不让老年间质性肺炎患者产生新的并发症，这是老年间质性肺炎患者护理的重点。也是主要护理目的。
新生儿吸入性肺炎病因
新生儿吸入性肺炎的病因主要是由于胎儿或新生儿在宫内、分娩过程中或出生后经呼吸道吸入异物(常见为羊水、胎粪、乳汁)引起的肺部炎症反应。为新生儿早期常见病、多发病之一，死亡率高。
新生儿吸入性肺炎常发生于围生期胎儿宫内窘迫或发生过窒息的新生儿，此类患儿由于在分娩过程中产程长，胎盘或脐带原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样呼吸，致羊水或胎粪吸入。
也有少数患儿是由于喂养不当导致乳汁吸入而致。剖宫产的新生儿口腔未经产道的挤压，呼吸道的羊水含量较自然分娩的多，如果清理呼吸道不彻底，新生儿较早的呼吸，发生新生儿吸入性肺炎的机会就多。
大叶性肺炎病因
感染因素(20%)：
多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。
免疫力下降(30%)：
当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
机体因素(10%)：
大叶肺炎病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，病程大约一周。常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。
间质性肺炎病因
吸入无机粉尘(15%)：
二氧化硅，石棉，滑石，锑，铍，煤，铝，锡，铁。
吸入有机粉尘(15%)：
霉草尘，蔗尘，蘑菇肺，饲鸽者病，棉尘，合成纤维，电木放射线损伤。
微生物感染(10%)：
病毒，细菌，真菌，卡氏肺孢子虫病，寄生虫。
药物因素(10%)：
细胞毒化疗药物，白消胺，环磷酰胺。
疾病因素(15%)：
癌性淋巴管炎、肺水肿等。
吸入气体(15%)：
氧，二氧化硫，氯，氧化氮，烟尘，脂类，汞蒸气
病因未明
特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎，特发性间质性肺炎)，急性间质性肺炎;脱屑性间质性肺炎;胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，强直性脊柱炎，多发性肌炎-皮肌炎，舍格伦综合征;结节病;组织细胞增多症;肺出血-肾炎综合征;特发性肺含铁血黄素沉着症;Wegener肉芽肿;慢性嗜酸粒细胞肺炎;肺泡蛋白沉积症;遗传性肺纤维化;结节性硬化症，神经纤维瘤;肺血管床间质性肺病;原发性肺动脉高压;弥漫性淀粉样变性;闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。
已知病因类约占全部ILD的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多，有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病，原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化，结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症X，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。
发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具 有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤 维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用，活化T淋巴细胞能分泌淋巴激活素，如巨噬细胞移行抑制因子，白细胞抑制因子，单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化 因子等，B淋巴细胞能分泌IgG，IgA和IgM等，中性粒细胞能分泌胶原酶，弹性蛋白酶，中性蛋白酶(组织蛋白酶G)，酸性蛋白酶(组织蛋白酶D)，β 葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。
阻塞性肺炎病因有哪些
1、吸烟：吸烟为阻塞性肺炎重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，吸烟者死于阻塞性肺炎的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及阻塞性肺炎的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的阻塞性肺炎发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，阻塞性肺炎急性发作显著增多。其他如粉尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与阻塞性肺炎发病也有关。
4.感染：呼吸道感染是阻塞性肺炎发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对阻塞性肺炎的发生和发展起作用。
肺炎的分类 按病因分类
病因分类也叫病原体分类。随着微生物学的研究进展，大多数肺炎的病原体已经明确，据病原体的不同可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体和衣原体肺炎、螺旋体和立克次体肺炎、原虫性肺炎、吸入性肺炎。
另外，引起小儿肺炎的病原体在不同地区不同时期也不尽相同。
肺纤维化与间质性肺炎有什么区别
间质性肺炎，又叫间质性肺疾病、弥漫性肺疾病等，作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。间质性肺炎不是一个单一的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，已知一小部分病因已明，如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等;但有相当一部分病因不明，如特发性肺纤维化、结节病等。一般的认为间质性肺炎(IIP)又称肺纤维化(IPE))、纤维性肺泡炎(CFA)。本病在国内外还会有其他病名,但是这些病名都是一个系列的性质相同的病,只是在病情的进展过程中在肺组织的解剖部位上有些差异而已。间质性肺炎与肺纤维化的关系肺纤维化是弥漫性间质性肺疾病即间质性肺疾病的简称。肺纤维化是一大组弥漫性肺实质疾病群，病理特征是肺泡壁(包括呼吸性细支气管)弥漫性慢性炎症和间质纤维化，特发性肺纤维化(IPF)是其常见类型，占所有肺纤维化的65%。特发性肺纤维化(IPF)，亦称隐源性致纤维化肺泡炎(CFA)或弥漫性肺间质纤维化、弥漫性间质性肺炎和弥漫性纤维化肺泡炎，是一种以普通间质性肺炎 (UIP)为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡单位结构紊乱和纤维化，局限于肺部，原因不明。应特指UIP病例，而UIP符合IPF的临床表现，UIP的临床特征、自然病程、预后和对治疗的反应与其他ILD有显著的差异，故临床上诊断IPF尤其应将UIP从DIP、NSIP、AIP中区分开来。间质性肺炎是不是就是肺纤维化呢我们正常的肺就像一块海绵，海绵里面的小孔就好比是我们的肺泡，这些孔与孔之间的部分就是肺间质，因为肺间质部分的正常作用，健康的肺就像一块海绵一样，有很好的弹性，肺泡能够储存大量的氧气，保证我们的呼吸自如，得了肺间质纤维化的肺会变成一个什么样子呢?就像干硬的丝瓜瓤，尽管中间也有很多孔，但是孔与孔之间的肺间质已经变成纤维组织，导致肺不能够有弹性地收放，已经失去弹性了，这就是纤维化了的肺。间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。间质性肺炎不断发展就会形成肺纤维化，他们是同一类疾病的不同发展时期。间质性肺炎是病理诊断上的表述，肺纤维化通常是临床上、影像学上的表述。
间质性肺炎能预防
间质性肺炎-肺纤维化病因复杂，有些间质性肺炎如特发性间质性肺炎病因不明，无法针对病因进行预防;因此在这里主要介绍有已知原因的继发性间质性肺炎的病因预防方法。那么现在来看看专家是怎么说的吧。
继发性间质性肺炎多与职业、环境因素有关。主要与下列原因有关：①长期大量吸烟;②工作中接触大量粉尘;③服用细胞毒性药物(如环磷酰胺、氨甲喋呤等)或抗心律失常药物(如胺碘酮、普萘洛尔等)、百草枯、毒麻药品等;④风湿免疫系统疾病或心、肾功能不全导致的间质性肺炎等。
对于吸烟者，需戒烟;对于药物导致的间质性肺炎需减少此类药物的摄入;对于有风湿免疫系统疾病、心律失常等疾病者，需积极治疗原发病。另外，对于家族性间质性肺炎，应对所有家庭成员进行健康体检，定期检查胸片或胸部CT等进行筛查，建立健康档案，并做好间质性肺炎的健康教育工作。
病因明确的间质性肺炎，我们对于疾病的预防主要是去除病因。在职业活动中，需加以预防，例如矿工、饲鸟者、农民等在职业活动中，容易吸入无机粉尘及有机物颗粒，需佩戴防尘口罩，必要时应用送风式防尘头盔等避免粉尘的吸入，进而预防间质性肺炎病变。
经过以上专家介绍，您如果还对间质性肺炎有什么不了解，还请咨询在线专家，专家会为您做出更专业的解答。如果您不幸患有间质性肺炎，请及时到正规医院接受诊治，相信通过医院专家为您精心的治疗，一定可以摆脱困扰。最后祝您身体健康，家庭幸福。
肺炎的分类
肺炎由可由细菌，病毒，真菌，寄生虫等致病微生物，以及放射线，吸入性异物等理化因素引起。细菌性肺炎采用适当的抗生素治疗后，七至十天之内，多可治愈。 病毒性肺炎的病情稍轻，药物治疗无功效，但病情持续很少超过七天。
解剖形态学分类
将肺炎分成大叶性肺炎、支气管肺炎、间质肺炎及毛细支气管炎等。
根据病原体分类
包括细菌性肺炎，常见细菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、嗜血流感杆菌等。
病毒性肺炎，常见病毒如呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。
其他如真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎等。
根据病程分类
分为急性肺炎 、迁延性肺炎及慢性肺炎，一般迁延性肺炎病程长达1～3月，超过3个月则为慢性肺炎。
根据感染途径分类
包括社区型肺炎和院内感染型肺炎等。社区型肺炎是严重的疾病。在英国是第四大主要死因，在美国则是第六大死因。
院内感染性肺炎， 又称为医院肺炎，是因其他疾病或治疗而住院后所得到的一种肺部感染。其被认定与社区感染性肺炎(CAP)为不同的疾病，因为病因、微生物学、治疗及预后都不同。住院病患有很多造成肺炎的危险因子，包括呼吸器使用、长期营养不良、潜在心肺疾病、胃酸缺乏及免疫疾病等。
老年慢性肺炎的发病原因
肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物，以及放射线、吸入性异物等理化因素引起。临床主要症状为发热、咳嗽、咳痰、痰中带血，可伴胸痛或呼吸困难等。幼儿性肺炎，症状常不明显，可有轻微咳嗽。
细菌性肺炎采用抗生素治疗，7～10天多可治愈。病毒性肺炎的病情稍轻，抗生素治疗无效。
众所周知，肺炎是生活中很常见的一种病，多发生在小儿身上，肺炎是一种发病缓慢，不易被发觉的疾病。因为肺炎并且进展缓慢，而且可能逐渐加重，影响患者的正常生活和工作。对患者造成严重的危害，那么，肺炎的病因都有哪些?
一般，常见的慢性肺炎的病因有：
1、原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。这是常见的慢性肺炎的病因。
2、深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物，可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。这也是常见的慢性肺炎的病因。
3、病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎，同样属于慢性肺炎的病因。儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张。
小儿肺炎如何分类
(1)病理分类：大叶肺炎、支气管肺炎(小叶肺炎)、间质性肺炎和毛细支气管炎。
(2)病原体分类：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎、立克次氏体性肺炎、原虫性肺炎和吸入性肺炎。
(3)病程分类：急性肺炎(1个月内)、迁延性肺炎(1～3个月)和慢性肺炎(3个月以上)。
(4)病情分类：轻症：病情轻，除呼吸系统外，其它系统仅有轻微受累，全身无中毒症状不明显。重症：病情重，除呼吸系统受累严重外，其他系统亦受累，全身中毒症状明显。
临床上，若病原体明确，则按病因分类并以病原体命名，以便指导治疗，否则按病理分类。其中，支气管肺炎的诊断在临床上使用最多。
间质性肺病的常见病因
间质性肺病是一组肺间质的炎症性疾病。所谓间质是指肺泡上皮细胞基底膜和毛细血管基底膜之间的空隙。其中有弹力纤维、网状纤维和基质。细胞成分有成纤维细胞、白细胞和吞噬细胞。实际上间质性肺病还累及肺泡壁、小气道和微血管。
近年多数学者倾向于将本病按病因已明和未明分为两类。间质性肺病病因已明者只占35%，病因不明者占65%。
1)长期吸入无机粉尘，如在煤矿工作;接触石棉;吸入有害气体;
2)吸入有机粉尘，如养殖蘑菇，饲养宠物(如鸽子、鹦鹉等)，接触发霉的谷物、干草等;空调或湿化器遭到污染;
3)长期服用以下药物：如胺碘酮、甲氨蝶呤、化疗药等;
4)急慢性肺感染：如血行播散性肺结核、肺孢子菌肺炎、病毒性肺炎等;
5)慢性心脏疾患导致的肺间质水肿;
6)与类风湿性关节炎、干燥综合征、多发性肌炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等自身免疫疾病和血管炎相关的间质性肺炎;
7)肿瘤相关，如肺泡癌、癌性淋巴管炎、淋巴瘤等。
慢性肺炎怎么检查比较好
肺炎，是指肺部的肺泡出现发炎的症状，病程超过3个月者为慢性肺炎。
病程超过3个月者为慢性肺炎。近年来小儿急性肺炎病死率正在降低，但重症肺炎患儿有时未彻底恢复，复发和演变成慢性肺炎者颇不少见。因此，及时地防治慢性肺炎非常重要。
病程超过3个月者为慢性肺炎。近年来小儿急性肺炎病死率正在降低，但重症肺炎患儿有时未彻底恢复，复发和演变成慢性肺炎者颇不少见。因此，及时地防治慢性肺炎非常重要。
促成慢性肺炎的因素有以下几种：①营养不良、佝偻病、先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。②病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎。首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张。对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。③反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。④深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物(如枣核等)，可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。⑥原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
在本病的诊断中病史极为重要，往往曾反复发生鼻窦炎、支气管炎或肺炎，或曾患麻疹、百日咳、流行性感冒或腺病毒肺炎。确定诊断需要结合病史、症状和丝检查。
要特别注意与结核病鉴别。反复发生上、下呼吸道感染或传染病后肺部感染迁延不愈的历史，以及排出脓样痰等，多见于慢性肺炎。结核菌素试验和X线检查，肺门及气管旁淋巴结肿大，可协助诊断。
老年人吸入性肺炎病因
(一)发病原因
1.细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺炎的重要因素。
2.胃食管反流 慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱、胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加误吸的机会。
3.放射、物理、化学等因素也可引起肺炎。
(二)发病机制
吸入性肺炎在临床上常见，吸入是常有的现象，有研究和统计资料表明，包括隐性误吸在内正常人在睡眠中可能有45%～50%发生误吸，有意识障碍的患者则高达70%，它的发病机制为：
1.局部免疫防御功能减退：正常呼吸道的免疫防御机制有黏液-纤毛运载系统，肺泡巨噬细胞使气管隆突以下的呼吸道保持无菌并能排除下呼吸道的微小异物保持呼吸道的清洁，老年人呼吸系统解剖结构和功能衰退，使呼吸道保护性反射减弱，局部免疫防御功能减退。
(1)吞咽反射，吞咽运动是防止异物进入气道的反射性运动，与脑活动性高低相关，有实验表明，65岁以上的老年人吞咽时间比年轻人延长，老年人，睡眠，长期卧床，痴呆可使该反射降低，老年人喉黏膜萎缩，喉的感觉减退常引起吞咽障碍，使食物易呛入下呼吸道引起肺炎。
(2)咳嗽反射，是指当异物侵入呼吸道时出现的反射性咳嗽，是保护性反射，以清除呼吸道的异物，此种反射随年龄的增长逐渐低下，尤其是不同程度的痴呆老人，降低尤为明显。
(3)呼吸道的纤毛运载能力，侵入到呼吸道末梢部位的微小异物主要由该系统排除，在老年人尤其是患慢支，哮喘等慢性肺部疾病者可使这种能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植，吸烟和慢支可出现下呼吸道的菌群移生即与此有关。
2.全身免疫功能下降：60岁以后机体的免疫力逐渐降低，胸腺组织体积比年轻者明显减小，免疫细胞种数和功能也下降，故老年人抗感染能力减弱，此外老年人营养不良，高血压病，心功能不全，糖尿病等慢性病的发病率高，是病原微生物侵入下呼吸道后易发展成吸入性肺炎的危险因素。
3.口咽部细菌寄植的增加：肺部感染主要是由吸入口咽部病原体引起，经血液引起肺部感染的比例很少，细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部细菌的寄植而后发生肺部感染。
(1)正常情况下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止细菌在黏膜表面黏附，细菌不能在黏膜表面定植，而被附于黏膜上的分泌物黏着，随分泌物被清除，口腔内正常菌群之间的平衡，由于不合理使用抗生素，气管插管，鼻饲而被破坏，导致病菌乘虚而入大量繁殖，老年人生理功能老化，气管内的分泌型IgA减少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌机制被破坏，从而易引起口咽部细菌寄植增加，在呼吸道防御机制受损的情况下，误吸，移植于下呼吸道，进一步引起感染，近年来随着抗生素的大量应用，尤其不合理用药，耐药菌株不断产生，一旦产生耐药性，敏感菌被大量杀灭，耐药菌大量繁殖，出现菌群失调，尤其当位于咽部，扁桃体隐窝等抗生素不易到达的部位，成为内源性固定源，反复误吸造成反复的吸入性肺部感染。
(2)胃食道反流：慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱，胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加口咽部细菌寄植，正常情况下胃液的pH<2，细菌很难在其中定植及存活，如果当pH升至4以上时，细菌即可大量繁殖，并在胃壁内定植，继而向口腔移行，此种情况多见于老年人，大量饮酒，长期鼻饲，使用抗酸药及H2受体阻断药，反流性食道炎等，另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且大量的鼻饲，可以引起胃内pH升高，胃过度膨胀，增加反流，可使胃内大量细菌繁殖，并沿着鼻饲管向口腔移行。
关于引起细菌性吸入性肺炎的病原菌很复杂，在健康老人口咽部寄居的正常菌群有绿色链球菌和变异性链球菌，少量肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，厌氧菌，真菌(主要为念珠菌，地丝菌)等，主要的需氧菌和兼性厌氧菌有肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌等革兰阳性球菌和大肠埃希杆菌，肺炎克雷白杆菌，铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌，但只占2%～6%，一般不超过10%，某些肠杆菌，铜绿假单胞菌虽可检出，但含菌数不多，这些菌群之间，相互依存，维持着动态平衡，在卫生不良的口腔，厌氧菌常大量寄生，致病的厌氧球菌呈革兰阳性染色(如消化链球菌等)，厌氧杆菌为革兰阴性染色(如梭形杆菌，脆弱类杆菌，产气荚膜杆菌，产黑色素杆菌等)，厌氧杆菌常与其他病原体在肺部形成混合性感染，其分泌物常有恶臭为厌氧菌发病的特点之一。
社区性吸入性肺炎单纯由厌氧菌所致者占60%，兼性混合感染占30%，致病菌应以肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，流感嗜血杆菌为多见，革兰阴性杆菌的比例占20%，但近年来因贫困化加剧及医疗费用增高，院外治疗明显增多，加之院外抗生素的广泛及不合理用药，其比例仍有增多趋势，使院外感染的致病菌更具感染性。
肺炎支原体感染可在局部引起小流行(如病房，家庭)，混合感染占50%，近年来细菌耐药情况不断增加，主要与病原体的变迁及不合理使用抗生素有关，现耐药率据不完全统计达35%。
吸入性肺炎与吸入时的体位有关，好发于上叶后段和下叶背段，解剖上右总支气管走向陡直，管径粗，较左叶好发，坐位时易发生于两下肺。
细菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多为支气管肺炎，可占80%～90%，病原体经气管入侵，引起细支气管，终末细支气管及肺泡的炎症，镜下可见气管，支气管黏膜上皮变性坏死脱落，形成溃疡和增生，进展可向细支气管和肺泡蔓延，细支气管壁有弥漫性淋巴细胞浸润，充血，水肿，并向支气管周围扩展，产生肺间质肺泡水肿，肺泡内充满红细胞，单核细胞，巨噬细胞和纤维素，也可以表现为坠积性肺炎，因咳痰无力，呼吸道内分泌物潴留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不张和阻塞性肺炎，另一方面由于重力作用影响引起液体自血管外溢形成肺间质肺泡水肿。
有时厌氧菌感染可引起肺脓肿，可以表现为肺组织的广泛化脓性炎性病变，炎症主要累及肺叶，肺段，进一步组织坏死形成空洞或脓腔。
典型的大叶性肺炎很少见，病理表现为肺叶，肺段的炎症。
化学性吸入性肺炎的病理生理为吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎症浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿，肺泡水肿，数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，久之可引起纤维化，吸入同时可将咽部寄居菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿，肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，加之肺泡Ⅱ型细胞的破坏，肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎缩引起肺不张，肺泡量通气不足，通气/血流比值降低，静动脉分流增加，导致低氧血症，血管内液体大量渗出或反射性血管扩张可发生低血容量性低血压碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张，肺水肿，导致严重低氧血症，产生急性呼吸窘迫综合征。
化学性吸入性肺炎的严重程度与吸入的胃液中的盐酸浓度，吸入量以及在肺内的分布情况有关，吸入胃酸的pH<2.5可严重损伤肺组织，吸入液体低至50ml即能引起损害，阻塞性吸入性肺炎的病理视吸入颗粒物的大小，阻塞气道程度不同，而引起肺不张和阻塞性肺炎。
类脂性肺炎：是指吸入油性或脂质性物质引起的肺部炎性病变，依不同的油质和吸入量多寡，发生的病理变化各异，矿物油如石蜡为惰性物质，吸入肺脏迅速乳化，被巨噬细胞所吞噬，经淋巴管运走，若留下残留物可引起肺纤维化，植物油可被乳化，但不会为肺的酯酶所水解，故不会伤害肺，动物油可被肺酯酶所水解，释放脂肪酸，引起显著的炎性反应，类似吸入性化学性肺炎。