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关于鸡皮肤病的发病原因

关于鸡皮肤病的发病原因

鸡皮肤是一种极为常见的皮肤病,在人群中约有80%的人都有过鸡皮肤这种疾病经历,只是病情的轻重不同而已。鸡皮肤的发病原因是什么?

1、毛周角化是一种遗传性皮肤病,它是由于毛囊口角化,影响了毳毛的生长,所以皮肤表面摸起来不光滑,像鸡皮疙瘩,在每个小丘疹中都有一卷曲的汗毛。这种疾病目前还没有根治的方法,但适当应用一些药物可以缓解病情。

2、从中医角度上来讲,毛周角化症主要是由于肝气郁结、肝木克土、脾胃虚弱所致,众所周知,脾胃为后天之本,脾胃虚弱,导致皮肤失养,终致此病。

鸡皮肤病发病原因

3、此病是因人体的第12对染色体变异而产生的显性遗传。此外,所发生的症状还与甲状腺功能不全、维生素A缺乏有关。部分患者的毛周角化病则比较严重,对患者外观造成影响。

鸡皮肤这种疾病也被人们称之为毛周角化,可表现局部皮肤角质增生、皮肤干燥,有鳞屑、皲裂,一般无主观不适,有时可有瘙痒或疼痛,常在冬季加重。

鸡皮肤是角化症的一种,主要表现就是毛周角质细胞无法正的脱落而堆积在毛孔周围,形成一个个很小的疙瘩,是由于毛囊口角化所致,皮损为针尖到小米粒大小与毛孔一致的坚硬丘疹,互相不融合,顶端有淡褐色角质栓,内含卷曲的毛发,剥去角栓后可见漏斗状小凹陷,但不久又在此凹陷中长出新的角栓。

毛周角化病恶变概率大,一般对生活无大妨碍,因为其恶性变化的概率相当大,因此平时要特别注意了。

毛周角化症常见于大儿童,皮肤干燥者多发,冬季症状严重,夏季减轻,这种疾病的病因主要就是由于体内的病因导致了角质细胞的分化异常,在皮肤表面出现了这种症状,由于有毛周角化症的病因是在体内,所以就不会进行传染,患者和周围的人也不需要有多余的担心。

幼儿皮肤病的发病原因

小儿皮肤病的发病原因有哪些?对于皮肤病我们都有一个误区就是认为皮肤病是一种成年人才会患的疾病,其实不是的,现在很多儿童也会出现皮肤病,今天我们就来详细的介绍小儿皮肤病的发病原因。

小儿皮肤病的发病原因:

对于身体指标一切正常的小孩子来说,一般换上小儿荨麻疹的原因主要有两个:过敏性和感染。

孩子自从落地以后首先接触的食物一般都是母乳或者牛奶,所以对于乳类过敏性体质来说就很容易产生刺激效果,发生荨麻疹。而随着孩子年龄的增加,家长会给他们喂食更多的食物,例如米粉,水果,鱼肉松等等,这时候可能导致孩子过敏的因素就多了起来。年龄大一些的孩子因为经常到外面玩耍,接触花粉等可能造成过敏的物质的机比较多,这也同样会造成荨麻疹的发生。

感染性荨麻疹一般发生在患上呼吸道感染,咽喉炎等等各种感染性疾病的孩子身上,还有一些因为生病需要注射一些青霉素之类的药品的儿童也常会被诱发荨麻疹。

通过以上文章的描述之后,相信大家已经对小儿皮肤病的发病原因有了相当熟悉的了解,在了解完这些病因之后希望各位家长们能够有效的阻止这些病因的出现。

手足口病发病原因

(一)发病原因

有数种病毒可引起手足口病,最常见的是柯萨奇病毒A16型,此外柯萨奇病毒 A的其他株或肠道病毒71型也可引起手足口病,柯萨奇病毒是肠道病毒的一种,肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒,柯萨奇病毒和埃可病毒,其感染部位是包括口腔在 内的整个消化道,通过污染的食物,饮料,水果等经口进入体内,并在肠道增殖。

手足口病主要发生在4岁以下的儿童,但成人也有可能得病,因此可以说每个人都是易感的,感染后只获得该型别病毒的免疫力,对其它型别病毒再感染无交叉免疫,即患手足口病后还可能因感染其它型别病毒而再次患手足口病。

1.一般症状表现:

1)急性起病,潜伏期3~5天,有低热、全身不适、腹痛等前驱症。口腔粘膜出现散在疼痛性粟粒至绿豆大小水疱,手、足出现斑丘疹、疱疹,初起为斑丘疹, 后转变为疱疹,圆形或椭圆形,约3-7mm如米粒大小,较水痘皮疹为小,质地较硬,周围有红晕,疱内液体较少,在灰白色的膜下可以见到点状或片状的糜烂 面。皮疹消退后不留瘢痕或色素沉着,如有继发感染常使皮肤损害加重。

2)除手足口外,亦可见于臀部及肛门附近,偶可见于躯干及四肢,数天后干涸、消退,皮疹无瘙痒,无疼痛感。

3)个别儿童可出现泛发性丘疹、水疱,伴发无菌性脑膜炎、脑炎、心肌炎等。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。

4)部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。全病程约5-10天,多数可自愈,预后良好,无后遗症。

关于鸡皮肤病的发病原因

1、毛周角化是一种遗传性皮肤病,它是由于毛囊口角化,影响了毳毛的生长,所以皮肤表面摸起来不光滑,像鸡皮疙瘩,在每个小丘疹中都有一卷曲的汗毛。这种疾病目前还没有根治的方法,但适当应用一些药物可以缓解病情。

2、从中医角度上来讲,毛周角化症主要是由于肝气郁结、肝木克土、脾胃虚弱所致,众所周知,脾胃为后天之本,脾胃虚弱,导致皮肤失养,终致此病。

3、此病是因人体的第12对染色体变异而产生的显性遗传。此外,所发生的症状还与甲状腺功能不全、维生素A缺乏有关。部分患者的毛周角化病则比较严重,对患者外观造成影响。

鸡皮肤这种疾病也被人们称之为毛周角化,可表现局部皮肤角质增生、皮肤干燥,有鳞屑、皲裂,一般无主观不适,有时可有瘙痒或疼痛,常在冬季加重。

鸡皮肤是角化症的一种,主要表现就是毛周角质细胞无法正的脱落而堆积在毛孔周围,形成一个个很小的疙瘩,是由于毛囊口角化所致,皮损为针尖到小米粒大小与毛孔一致的坚硬丘疹,互相不融合,顶端有淡褐色角质栓,内含卷曲的毛发,剥去角栓后可见漏斗状小凹陷,但不久又在此凹陷中长出新的角栓。

毛周角化病恶变概率大,一般对生活无大妨碍,因为其恶性变化的概率相当大,因此平时要特别注意了。

毛周角化症常见于大儿童,皮肤干燥者多发,冬季症状严重,夏季减轻,这种疾病的病因主要就是由于体内的病因导致了角质细胞的分化异常,在皮肤表面出现了这种症状,由于有毛周角化症的病因是在体内,所以就不会进行传染,患者和周围的人也不需要有多余的担心。

皮肤病发病原因有哪些

皮肤病一直以来都是一种可怕的疾病,他没什么大问题,也不会危机人的生命,可是他却像寄生虫一样的跟着你,给夫妻间带来了隔阂,影响了夫妻间的关系,让同事不敢靠近,到底皮肤是怎么引起的呢,下面我们来看一下病因介绍。

1理化因素:压力与摩擦、局部温度变化过快、放射、光照、热辐射、化学试剂等因素均可引起皮肤病发生。

2生物因素:昆虫叮咬、接触某些植物、寄生虫与微生物感染均为常见致病因素.如病毒感染引起的各种病毒性皮肤病。

3食物与其他疾病:有些食物如虾等易致过敏性疾病发生。内脏病变、局部感染、血液与淋巴循环障碍等可引起相关皮肤病,如糖尿病患者易患瘙痒症,局部感染引起传染性湿疹样皮炎,循环障碍可致紫绀、象皮肿等。

4遗传:有些疾病有明显的家族史,如鱼鳞病、白化病等。

5神经精神因素:神经损伤可引起营养性溃疡,压力与紧张和斑秃、慢性单纯性苔藓等发病密切相关。

6代谢与内分泌因素:代谢障碍可引起皮肤淀粉样变、黄色瘤等,Cushings综合征则易发生痤疮、多毛等。

另外,有些因素可加重皮肤病从而影响疾病转归。如过度搔抓继发感染:热水烫、肥皂水洗、用药不当加重湿疹病变;曝晒可加重光敏性疾病。

还有一些因素会加重皮肤病,影响疾病转归,比如说过度的挠痒,破皮了,会引发感染,还有人会用热水烫,在药品上使用不得当,不注意饮食,都可能增加病情,大病都是因细节而起,所以我们要养成良好的生活习惯,注意生活细节。

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儿童糖尿病发病原因

糖尿病分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中,2型糖尿病所占的比例约为95%.1型糖尿病是一种自体免疫疾病。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。2型糖尿病是成人发病型糖尿病,病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。糖尿病治疗需要尽早,避免糖尿并发症的出现。

综合分析,儿童糖尿病发病的原因归为如下几类:

1.自身免疫

(1)环境因素:病毒感染;牛乳蛋白:过早、过多的摄入牛乳制品。

(2)自身抗原:有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原,产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。

2.1型糖尿病。胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏,分2个亚型。

(1)免疫介导性:有HLA-Ⅱ类易感性基因,自身免疫包括GAD65体,IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体),2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型,亦可发生于任何年龄。

(2)特发性:指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。

3.2型糖尿病。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,此类病人最多,在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。

4.其他特殊类型糖尿病诱因有下面几类:(1)β细胞功能的遗传缺陷(2)胰岛素作用的遗传缺陷(3)内分泌疾病引起糖尿病(4)药物或化学物诱导产生糖尿病(5)感染(6)免疫介导的罕见类型(7)胰岛素受体抗体病(8)伴有糖尿病的综合征。

5.妊娠糖尿病 为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。

糖尿病的类型主要是依据不同的糖尿病发病病因进行的分类,一般情况下儿童糖尿病多属于2型,但是也有可能存在意外。孩子进行诊治需要到医院接受正规准确的检查治疗。

乳腺疾病发病原因

病因尚未完全阐明,但许多研究资料表明,乳腺癌的发生除去出生地的因素外,还与下列因素有关:

1. 内源性或外源性雌激素的长期刺激:雌激素的活性对乳癌的发生有重要作用。月经过早来潮(小于12岁)或绝经晚(迟于55岁),未生育,晚育(第一胎在35岁以后)或生育后不哺乳,乳癌的发生率较高。

2. 病毒:致癌性RNA病毒可能与乳腺癌相关。

3. 乳腺非典型增生:有乳腺导管和小叶非典型增生者发生乳腺癌的危险性增加。(注意:这里说的是非典型增生,不是通常口语中的乳腺增生)

4. 遗传和家族史:乳癌在家族中的多发性也在统计中获得证实。具有乳腺癌家族史(一级直系亲属患乳腺癌)的女性,发生乳腺癌的危险性是一般人群的2-3倍。

5. 营养因素:高脂物质摄入过多与乳腺癌的发生有一定的相关性。

6. 放射线:接受高水平电离辐射,尤其是因其他疾病使胸部接受过多放射线照射的妇女,发生乳腺癌的危险性增加。

皮肤白斑病发病原因是什么呢

白斑表面是否光滑无皮屑,不痛不痒,白斑呈淡白色或乳白色,如果边界模糊不清或朝正常皮肤扩散,早期白斑有其“特殊”之处:

1、多无痒感,即使有也极度轻微。;

2、脱色斑数目少,一般仅1~2片,而且大多出现在暴露部位的皮肤上;

3、除色素脱失外,脱色斑处的皮肤与正常皮肤一样,没有炎症、脱屑或萎缩等变化;

4、在无其他皮肤病时应首先考虑早期白癜风。

对于那些一时难以明确的患者,先不要随便用药治疗,应与医生配合,定期随访观察,以期早日明确诊断,及时采取相应的治疗。

只有关于皮肤白斑病发病原因有很多种,首先呢,我们也是自己的皮肤免疫力过差,加上很容易冻伤皮肤疾病所导致的,首先我们要了解清楚,关于白斑病会出现哪些症状该如何治疗。

手足口病发病原因

手足口病是由多种人肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主。大多数患儿症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患儿可能会出现中枢神经系统、呼吸系统损害,引发无菌性脑膜炎、脑炎、急性驰缓性麻痹、神经源性肺水肿和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,容易发生死亡。

少年儿童和成人感染后大多数不会发病,但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型和A组柯萨奇病毒、埃可病毒的某些血清型。

引起手足口病的病原体主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒A组的2、4、5、7、9、10、16型等,B组的1、2、3、4、5型等;肠道病毒71型;埃可病毒等。其中以肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型较为常见。

肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏亦不能将它灭活,但对紫外线和干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可以被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可以提高病毒对热灭活的抵抗力,病毒在4℃可以存活1年,在-20℃可以长期保存,在外环境中病毒可以长期存活。

手足口病如果治疗不及时的话,对小孩的健康伤害很大,严重的话还会导致死亡,所以父母应该重视手足口病,千万不能盲目用药,把手足口病等同于其他的一般感冒症状来处理。小孩发热手足部位如果出现糜烂等症状的话,一定要尽快到医院检查治疗,耽误不得。

囊虫病发病原因

猪带绦虫的幼虫(猪囊尾蚴,俗称囊虫)在人体寄生可引起囊尾蚴病,而牛带绦虫的幼虫(牛囊尾蚴)不会引起人体囊尾蚴病。猪带绦虫卵经口感染后在胃和小肠经消化液,尤其胆汁的作用后,卵胚膜内的六钩蚴(脱囊孵出,经血液散布于全身。约经3周幼虫在组织内发育至1~6mm大小,并出现头节;9~10周时发育成为感染性幼虫,呈圆形或椭圆形乳白色透明囊泡,内含黄色清亮液体与内凹的头节,后者呈白色点状,位于一侧。囊尾蚴大小与形状视其寄生部位而异。位于皮下组织,尤其肌肉内者,生长于肌纤维之间,呈椭圆形,状如胶囊。脑实质内囊尾蚴呈圆形,约黄豆大小。脑室内囊尾蚴亦呈圆形,直径可达3cm以上;位于颅底软脑膜或脑室内囊尾蚴生长不受限制,其直径达3~6cm,退化后其囊被膜呈袋状扩大,内无头节。由于囊尾蚴不断随脑脊液方向流动,常带蒂与脑膜或脑室相连。

囊尾蚴按其形态与大小可分为三种:纤维素型、葡萄状型与中间型。纤维素型为最常见,因常位于皮下结缔组织而命名,大小为5~10mm,圆形或卵圆形,无色透明囊泡,内含清亮液体与白色点状的头节。头节上有四个吸盘与两排小钩为其特征。囊膜分为三层,最外层为皮层,系嗜酸性玻璃状薄膜。中间层为细胞核层。内层为实质层,较厚,由细纤维网组成。扫描电镜观察可见囊泡表面呈鹅蛋石样,上有微绒毛与一小孔,头节可从孔道伸出。葡萄状型较大,其直径可达4~12cm,为圆形或分叶状囊泡,类似葡萄,肉眼看不到头节为其特征。仅见于人的脑部,未见于其他中间宿主如猪。

近年来发现在显微镜检查时常可见头节痕迹。中间型在人脑中发现,体节较大,呈分节状,长出一至数个囊泡,其特征为可见头节,位于囊内或部分从囊壁伸出,故其形态与大小介于纤维素型与葡萄状型之间。在脑囊尾蚴患者中以纤维素型最常见,但在9%~13%尸检者同时有葡萄状型与中间型并存。这三种囊尾蚴的部位、病理变化与临床表现也有所不同,纤维素型常局限于脑实质或蛛网膜下腔。除可引起脑室阻塞产生颅内高压外,位于脑实质静区,囊尾蚴数不多的患者可无症状,或病情较轻。葡萄状型与中间型常位于颅底的危险部位,产生严重进行性炎症反应,引起颅底脑膜炎,因脑膜粘连产生第四脑室孔堵塞,引起颅内高压与脑积水。

囊尾蚴寿命为3~10年,长者可达20年或以上。虫体死后发生纤维化与钙化。

弓形体病发病原因

弓形体为孢子纲球虫目原虫,1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期,其中间宿主广泛,包括爬虫类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人;终宿主则仅有猫和猫科动物。

按发育形态分为:

①滋养体(又称速殖体),呈新月形,大小(4~7)×(2~4)μm,近钝圆端有一核,另一端有一小副核。

②包囊,在中间宿主和终宿主组织内发育,囊壁富弹性,内含多个虫体称缓殖子。

③假囊,在组织细胞内,内含速殖体。

④裂殖体、配子体和卵囊,在猫等终宿主肠腔黏膜上皮细胞内发育。卵囊大小约10μm×12μm,球形或卵圆形,成熟的卵囊内含2个孢子囊,各含4个子孢子。

卵囊在猫科体内产生,内含的孢子囊对环境有较强的耐受,可存活1年以上,被中间宿主吞食后,在肠内子孢子逸出,穿过肠壁随血流或淋巴系扩散至全身,可侵入各种组织的有核细胞内,以内二裂殖法进行增殖,继则形成多个虫体的集合体假囊,内含虫体即滋养体,滋养体为急性感染期常见形态。当宿主细胞破裂后,可释放出多个滋养体,再侵入其他细胞,如此反复增殖,所导致的病理损害,可引起临床发病。弓形体不仅可以在细胞浆内繁殖,也可侵入细胞核内繁殖。宿主的免疫力抵抗能减缓虫体繁殖速度,并因之虫体分泌形成富弹性囊壁的包囊,内含多个虫体称缓殖子,包囊多见于脑及骨骼肌,为弓形体在中间宿主的最终形式,可存活数月到数年甚或宿主一生,呈隐性感染状态。近年发现人类弓形体病的弓形体株基因型有三类,Ⅰ型株以先天性弓形体病为多见、Ⅱ型株主要见于一般弓形体病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要见于动物。

脑囊虫病发病原因

囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有:

①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏;

②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症;

③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。

囊尾蚴侵入脑后各期的主要病理变化如下。早期可见活的囊尾蚴,囊的大小不等,最小的约2mm,一般约5~8mm,头节如小米大小,灰白色,囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反应,为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维,距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚,虫体死亡液化,囊液混浊,囊周呈慢性炎性改变,囊液吸收后,囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎,颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。

肺结核疾病发病原因

结核菌属于放线菌目,分枝杆菌科的分枝杆菌属,为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌,牛型 菌少有感染。结核菌形态细长弯曲,两端钝圆,无芽孢或荚膜,无鞭毛,长约1~5μm,宽0.2~0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链 状。结核杆菌为需氧菌,在缺氧情况下不繁殖,但仍能生存较长时间。在良好的条件下,约18~24h繁殖一代,菌体脂质成分约占其重量的1/4,染 色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强碱的抵抗力很强,能较长期存在于外界环境中,在痰内可存活20~30h,阴湿处存活6~8个月。但对湿热的 抵抗力很低,煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物,分别以人与牛类为天然储存 宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性,可由菌群中先天耐药菌发展而形成,也可由于在人体中单独使用一种抗 结核药而较快产生对该药的耐药性,即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难,影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性,即所谓 赖药性,但赖药菌在临床上很少见。

结核菌

属放线菌目,分枝杆菌科的分枝杆菌属,其中引起人类结核病的主要为人型结核菌,牛型感染少见。结核菌为需氧菌,不易染色,经品红加热 染色后,即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色,故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强,在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝 晒2小时,5%~12%甲酚皂(来苏)溶液接触2~12小时,70%酒精接触2分钟,或煮沸1分钟,即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰 纸。结核菌生长缓慢,增殖一代需15~20小时,生长成可见的菌落一般需4~6周,至少亦需3周。

结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分,与其致病力、免疫反应有关。在人体内,脂质能引起单核细胞 、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应,中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结 核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型,标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌,人型与牛型菌形态相似,对豚鼠均有较强致病 力,但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸,而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服, 可能引起肠道结核感染。

A群:生长繁殖旺盛,存在于细胞外,致病力强,传染性大,多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内,易被抗结核药物所杀灭,尤以 异烟肼效果最好,起主要杀菌作用,链霉素及利福平亦有效,但不及前者。B群:为细胞内菌,存在于巨噬细胞内,细菌得到酸性细胞质的保护能够 生长,但繁殖缓慢,吡嗪酰胺在pH<5.5时,杀菌效果较好。C群:为偶尔繁殖菌,存在于干酪坏死灶内,生长环境对细菌不利,结核菌常呈休眠状态 ,仅偶尔发生短暂的生长繁殖,仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌,常为日后复发的根源,仅暂时休眠,可能存活数月、数年。亦 称“持续存活菌”。D群:为休眠菌,病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态,无致病力及传染性,对人体无害。任何药物对其作用,多数自然死亡 或被吞噬杀灭,很少复发。

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皮肤过敏的发原因包括内在因素,外在因素两大方面。 内在因素就是本身具有过敏体质,这在皮肤过敏的发中起主导作用。及早彻底脱敏是治疗皮肤过敏防止复发的关键。 外在因素也很多。包括饮食、吸入物、气候、接触过敏物因素等。其中海鲜、蛋白质,辛辣食品、酒、吸入花粉、尘螨、寒冷天气、接触化学物品、肥皂、洗涤剂等是皮肤过敏最常见的诱因。 由于如此复杂的原因,使得皮肤过敏因众多的发原因和诱发因素交织在一起而反复发作。

白斑会传染吗?

很多疾都会有皮肤白斑的症状表现。白斑皮肤黑色素合成或代谢发生障碍后的一种脱失表现,因此白斑没有传染性。白斑易与白癜风相混淆。患者在发现皮肤白斑后,要仔细的检查,然后在根据症状确诊是哪种疾的,然后再对症治疗。白斑率为1%~2%,也是常见的皮肤。白斑是种原发性的皮肤,是典型的局限性或泛发性的皮肤色素脱失症。一般的患者在20岁左右就开始发,有症状表现,常在人体的面部,颈部,手背及外生殖器处皮肤发生白色的斑块。那么我们先来了解下白斑。白斑涉与许多皮肤有相似的症状,它可以是一种独立

孢子丝菌原因

孢子丝菌是由申克(Schenck)孢子丝菌所致的皮肤、皮下组织及其附近淋巴管的慢性感染。申克孢子丝菌是一种存在于土壤、木材及植物的腐生菌,为双相型真菌,即在人体内为酵母型,在人体外呈菌丝型。归属于真菌门,半知菌亚门,丝孢菌纲,丛梗孢目,丛梗孢科。在涂片上革兰染色可见在中性粒细胞或大单核细胞内有革兰阳性的卵圆形小体,在葡萄糖琼脂培养基上室温培养2~3天即可生长。本主要通过损伤的皮肤或黏膜、上呼吸道和消化道而感染。当菌由损伤处进入组织,即可引起局部化脓变。有些则沿淋巴管蔓延,也有少数例由血液循环播散

移植物抗宿主原因

一、发原因 移植物抗宿主反应是一种特异的免疫现象,是由于移植物组织中的免疫活性细胞与免疫受抑制的、组织不相融性抗原受者的组织之间的反应。因此,GVHD的发生必须具备以下条件 1.移植物必须具有免疫活性的淋巴细胞。 2.宿主必须含有移植物中所没有的组织相容性抗原,因此宿主对移植物来说是异己的。 3.宿主必须无力对移植物发动一个有效的免疫攻势。 二、发机制 BMT后由于供受体之间存在着免疫遗传学差异,移植骨髓中的免疫活性细胞(主要是T淋巴细胞)识别了受体的不同组织相容性抗原而增生分化,在受体内增生到一定程