一氧化碳中毒致青年女性急性心肌梗死1例

一氧化碳中毒致青年女性急性心肌梗死1例

本例青年女性CO中毒较轻，在无冠状动脉器质性病变情况下引起AMI，临床上较为少见。本例由于CO中毒程度不重，脑组织损伤较轻，故昏迷时间短，可能对心血管损伤较重，主要是冠状动脉的损伤，使局部血管缺氧严重造成冠状动脉持久痉挛，导致急性血栓形成，引起AMI。……

患者，女，20岁。发育良好，平素身体健康，无高血压、高血糖、高血脂史，无烟酒嗜好。于1999年5月15日晨6时起床在住屋内生起煤球炉，后继续入睡。8时被其亲属发现卧于床上，口吐白沫，意识不清，呼之不应，伴有小便失禁。随即于上午8时30分急诊到我院，到急诊科时患者已清醒，自诉胸痛剧烈伴心悸、出大汗。急查血碳氧血红蛋白(HbCO)阳性，心肌酶：肌酸激酶同工酶160 u/L、肌酸磷酸激酶368 u/L、天冬氨酸转氨酶80 u/L，做心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～9导联ST段弓背抬高0.1～0.3 mV。临床诊断：①一氧化碳(CO)中毒;②急性下壁、正后壁心肌梗死(AMI)。即刻给予吸氧、止痛、扩冠等对症治疗。上午10时收入CCU病房后立刻使用尿激酶(天普洛欣，广东产)150万IU静脉溶栓。溶栓后20 min患者自感胸痛症状消失。30 min静脉滴注完药物后做心电图发现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降>50%，V5～9导联ST段降至正常。3 h后做心电图Ⅲ、aVF导联出现病理性Q波，Ⅱ及广泛胸导联出现T波倒置。以后查血心肌酶提示高峰提前至10 h，结合以上几点临床考虑溶栓成功。患者因经济问题未能做急诊冠状动脉造影。此后继续给予扩冠、肝素抗凝治疗，患者始终意识清醒，胸痛症状未再出现。梗死后2周查心脏B超：各房室大小、活动度正常，X线：心脏正常，4周后作冠状动脉造影显示：右冠优势型，冠状动脉各支未见狭窄及病变，血心肌酶五项均在正常范围。

讨论 CO中毒患者在原有冠状动脉病变的老年人引起AMI时有报道，但对健康青年人特别是女性引起AMI报道罕见。本例青年女性CO中毒较轻，在无冠状动脉器质性病变情况下引起AMI，临床上较为少见。本例由于CO中毒程度不重，脑组织损伤较轻，故昏迷时间短，可能对心血管损伤较重，主要是冠状动脉的损伤，使局部血管缺氧严重造成冠状动脉持久痉挛，导致急性血栓形成，引起AMI。由于溶栓、扩冠等措施抢救及时，故患者病情恢复较快。因此，我们在临床工作中，发现CO中毒患者，要加强对心血管系统的监护，以免延误诊治。

治疗脑萎缩哪些药品效果最好

1、参志胶囊

【成份】人参、远志、石菖蒲、黄芩、黄连、大黄、当归、白芍、川芎、丹参、葛根。

【剂型】胶囊剂

【适应症】共济失调，小儿多动症，小脑萎缩，老年痴呆，智力低下，脑外伤后综合征，脑萎缩，中风，缺血性脑卒中，癫痫，脑外伤，帕金森病。

【禁忌】尚不明确。

2、注射用过氧化碳酰胺

【成份】过氧化碳酰胺。

【价格】暂无报价

【剂型】注射剂

【适应症】一氧化碳中毒，胸腔积液，气胸，病毒性脑膜炎，慢性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭，小儿肺炎，急性心力衰竭，妊高征，脑萎缩，慢性支气管炎，心绞痛，肺炎，脑梗塞，肺结核，哮喘，肺气肿，脑出血，心肌炎，心肌缺血，休克，急性心肌梗死，慢性心力衰竭，蛛网膜下腔出血，肺心病，先天性心脏病。

【禁忌】肾功能严重不全者禁用，过氧化氢酶缺乏者禁用。

3、盐酸赖氨酸氯化钠注射液

【成份】本品主要成分为盐酸赖氨酸。

【价格】暂无报价

【剂型】注射剂

【适应症】小脑萎缩，脑萎缩，脑供血不足。

【禁忌】急性缺血性脑血管病，高血氯，酸中毒及肾功能不全者慎用。

老年人突发呼吸困难常见原因有哪些

(1)呼吸系统：是呼吸困难的主要原因，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病、肺性脑病、肺心病、肺炎、肺脓肿、支气管扩张、肺结核、肺淤血、肺水肿、肺栓塞、肺癌、肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸、结缔组织病及免疫系统疾病导致肺部浸润等。此外，大量腹水、腹腔巨大肿瘤、严重肠胀气可引起胸腔容积相对缩小，导致呼吸困难。老年人咳嗽无力引起痰液堵塞气道或吞咽困难误吸也可造成突发呼吸困难。

(2)心血管系统：各种原因所致的心力衰竭、心包大量积液等可引起突发呼吸困难。左心衰竭常见于高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)、心绞痛、心肌梗死、风湿性心瓣膜病(风心病)、心肌炎、心肌病、输血输液过多过快等。

(3)中毒性呼吸困难：见于急慢性肾衰竭引起的酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、催眠镇静剂过量中毒、一氧化碳中毒、急性感染与传染病等。

(4)神经精神性呼吸困难：见于脑外伤、脑血栓、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑肿瘤、脊髓空洞症、吉兰-巴蕾综合征、重症肌无力、带状疱疹、癔病等。

(5)血液系统：见于重度贫血、大出血或严重低血压休克等。

如何识别和救助煤气中毒病人

识别急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒症状和体征主要与吸入空气中的一氧化碳气体的浓度、持续中毒时间、健康状态及个体差异有关。男性、温度高、湿度大、低气压、婴幼儿、靠墙居宿、较高卧位者中毒程度较重。

1.轻度中毒

在上述可能产生大量煤气的环境中，感觉头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，脱离中毒环境，呼吸新鲜空气，上述症状常常会很快减轻、消失。

2.中度中毒

病人除有轻度中毒症状外，尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识障碍、老是感觉睡不醒、困倦乏力、颜面潮红，皮肤、粘膜和甲床可呈樱桃红色。此时如能被及时发现，救离中毒现场，经过呼吸新鲜空气或吸氧后，可较快苏醒，很少留下后遗症。

3.重度中毒

意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒，起床时才被发现，此时多已神志不清，呼叫不应，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，颜面潮红，皮肤、粘膜和甲床可呈樱桃红色，呼吸脉搏增快，体温可能上升。极易出现呼吸衰竭、心肌梗死、脑梗塞、心律失常、休克、急性肾功能衰竭、皮肤出现红斑、水泡;肌肉肿胀。妊娠病人可能发生胎死宫内。

极度危重者，持续深度昏迷，疼痛刺激及呼叫无反应，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。遗留严重的后遗症如痴呆、瘫痪，丧失生活、工作能力。

一氧化碳中毒潜伏期有多长

一般一氧化碳中毒的早期症状是头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，治疗不及时常有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。临床上，一氧化碳中毒后遗症发病主要经历四个时期：

第一阶段、假愈期： 指急性一氧化碳中毒后经过抢救病情逐渐恢复正常，进入一种所谓的正常生活或工作状态，之后又逐渐出现进行性痴呆、记忆力减退、走路不稳、进食困难、大小便失禁、甚至卧床昏迷等症状的一段时间。一氧化碳中毒后遗症几乎都发生在急性一氧化碳中毒后一个月之内，并且发病时间越早病情越重，绝对没有2~3个月之后才发病的;个别危重患者可以没有假愈期，从急性中毒直接进入一氧化碳中毒后遗症状态。

第二阶段、加重期：指出现一氧化碳中毒后遗症症状后的开始半个月时间。一旦出现一氧化碳中毒后遗症症状很难控制病情发展并且逐日加重，这段时间一般持续二周左右，期间容易引起家属或医生的恐慌，误认为治疗不当，其实是病情发展的正常规律，之后会进入一个相对稳定的状态。

第三阶段、稳定期：指加重期之后的1~2个月时间。这段时间是考验家属意志及医生治疗经验的阶段，很多由于看不到好转迹象而错误的放弃治疗，脱落髓鞘的修复是需要一定时间的，在病情相对稳定的基础上，因感冒发烧、腹泻等病情可能会有小的波动，但这段时间不会出现明显好转。

第四阶段、恢复期：指一氧化碳中毒后遗症2~3个月之后的一段时间。一般2~3周时间患者会从生活不能自理恢复到基本自理，恢复过程很快，之后的高级智能恢复又会进入一个相对漫长的阶段，发病后一年之内病情都会在逐渐恢复过程中。

上面的介绍已经很明确明白，一氧化碳中毒首先会出现头晕，呕吐这些明显的症状，这就可以认为是潜伏期，一氧化碳中毒潜伏期有多长，这个是因人而异的。其实，这几个过程是相对连贯的，我们可以通过临床观察来照看病人，但是我们不要心急，不能放弃治疗，否则就前功尽弃了。

如何能够检查出来一氧化碳中毒呢

冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期，由于天气冷，烧煤烧炉子的人比较多，人们往往大意煤烧不透，忽视了自己的安全，一氧化碳中毒时非常有严重的问题，时间过长会导致窒息死亡。

检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。

但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。

有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

一氧化碳中毒后怎么治疗呢

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。

重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。

一氧化碳中毒的治疗

一氧化碳中毒应加强工人职业卫生知识培训，防护及中毒急救。急性中毒患者应立即救离中毒场所，急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，防治脑水肿，促进脑细胞功能的恢复。

时发现并治疗迟发性脑病。急性CO中毒迟发脑病，重视预防，早期抗自由基，改善脑内微循环，维持内环境稳定。

一氧化碳中毒为什么不能喝水呢

一氧化碳是一种化学气体，生活中有很多东西中就有一氧化碳，一氧化碳也称之为煤气中毒，煤气中释放的全部是一氧化碳，很多人因为没有正确的站高煤气，在煮饭的过程中就会出现一氧化碳中毒的现象，每年因为煤气中毒死亡的人数很多，那么这个一氧化碳中毒之后为什么不能喝水呢?

一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。

患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。在一氧化碳中毒后防治脑水肿非常重要，不能喝水应该出于这个原因。

预防一氧化碳中毒知识宣传 一氧化碳中毒分类

一氧化碳中毒可以分为慢性中毒和急性中毒。

一般慢性一氧化碳中毒，可能导致人出现头晕、无力、失眠、迟钝等等不适感，但是因为吸入的一氧化碳不多，身体在通风室外进行深呼吸就能自行改善身体不适感。

急性一氧化碳中毒导致的结果又可以分为两种类型。一是属于中风型的出现昏倒、不省人事、痉挛、瞳孔放大，绝大多数中毒者都会立刻死亡。二是发展性窒息导致的阶段性身体变化，从最开始身体无力、头晕慢慢发展成四肢活动能力丧失、气短、呕吐最后变成神智丧失，惊厥等等。

心肌梗塞是怎样产生的

绝大多数心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化所致，粥样硬化从儿童期开始而持续进展，随着脂质在血管壁不断沉积，冠状动脉缓慢产生管腔狭窄，可逐渐进展到管腔阻塞，导致心肌供血减少。但在动脉粥样硬化斑块自然形成过程中，由于脂质斑块不稳定可出现突然转变，即出现斑块破裂、出血和血栓形成，又进一步加重血管管腔狭窄，使血流降到一定临界水平以下，甚至管腔完全闭塞，同样阻断血流，导致心肌供氧和需氧间的不平衡，若此不平衡严重而持久，可导致心肌发生缺血性损害。长期持续严重缺血缺氧时，较大范围的心肌出现不可逆的坏死，即为心肌梗死。

冠状动脉阻塞部位远端的心肌因此丧失收缩能力，无法完成收缩，影响心脏尤其是左心室的泵血功能，随之产生全身各系统如肺脏、肾脏、内分泌和血液系统功能障碍。还有主动脉缩窄、甲状腺毒症患者，由于心肌需氧量显著增加，偶尔可成为急性心肌梗死的病因。严重贫血、一氧化碳中毒时，由于冠状动脉血氧含量显著减少，导致心肌氧需求量严重不足，也有可能成为急性心肌梗死的病因。另外，各种类型主动脉口的狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、快速性心律失常，以及严重低血压反应等，引起冠脉血流灌注量显著减少，也可成为急性心肌梗死的诱因。

引起心肌梗死的三大原因

其实，心肌梗死发病人群越来越年轻是有迹可循的，主要表现在以下三个方面：

时下很多青少年喜欢上网玩游戏，但由于无节制很容易心理情绪过于激动，精力过分集中于游戏情节，也会造成精神过于紧张，此时不仅可能引起血压升高、心率增快，心肌耗氧量猛增，加重心肌缺血，而且还可引起冠状动脉痉挛收缩致心肌缺血而坏死。

一些年轻人从事高强度体力劳动或者剧烈运动等，均可引起当时心率增快，血压升高，心脏负担过重，造成原有心肌供血不足加重，致部分心肌急性坏死。当然，这种情况并不常见。

最容易被忽视的反而是那种肥胖型的青少年，体内血脂相对较高，血液黏稠度也相对偏高，心肌已有缺血。对于这部分患者来说，如果一旦运动过量，会使得血压突然升高，血液黏稠度也随之增高，这样会导致冠状动脉狭窄局部血流缓慢，极易发生急性心肌梗死。

吸烟是诱发急性心肌梗死的主因，无论是主动吸烟还是被动吸烟，且心肌梗死的发生与吸烟量的多少也有密切关系。烟中的尼古丁可引起血压升高、心率增快、心肌耗氧量增加，烟雾中的一氧化碳进入血液，使血液携带氧的能力下降，加重心肌缺血，尼古丁和一氧化碳均可引起冠脉痉挛，导致急性心肌梗死的发生。

一氧化碳中毒原理是什么

1.一氧化碳中毒的原理

一氧化碳(CO)经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO);因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低;而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。

2.临床表现

(1)急性中毒：急性一氧化碳中毒严重度与CO吸入浓度和时间密切相关，临**常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。

1)轻度中毒：主要表现以脑缺氧为主的临床症状，如剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10%。

2)中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可髙于30%。

3)重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。

4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性一氧化碳中毒病人，在意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，可出现精神异常(如表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等)，锥体外系损害、皮质性失明以及间脑综合征等神经系统改变。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息 不够充分或治疗处理不当有一定关系。

(2)慢性影响：长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。

煤气中毒后遗症

日常生活中的他主要是阿产生一些，产生一些其他类型的疾病，精神状态改变抽搐昏迷以及胃肠道的症状，急急急国度的空气通透性市场以及心绞痛以及红细胞红细胞增多症大脑缺氧以及众多。

有许多中毒者出院15天到3个月后，出现了后遗症，这些患者需口服药物或进行其他对症治疗，重度中毒患者需一两年才能完全治愈。 煤气中毒患者在治疗过程中常会出现“假愈期”，就是这段“假愈期”让患者误以为自己痊愈而停止治疗，如果中毒患者抢救治疗不彻底则极易演化为一氧化碳中毒迟发性脑病，也就是煤气中毒后遗症。煤气中毒后遗症即煤气中毒患者经高压氧舱、神经保护剂等综合治疗，中毒症状基本消失数天后，又突然出现一系列精神症状，如说话颠三倒四、失语，全身肌肉紧张、颤抖，行走不稳，不认识家人和亲友，常傻哭傻笑，大小便失禁等精神症状。这主要是一氧化碳中毒造成缺氧症，对脑细胞产生广泛性损害和对脑血管产生不良影响造成的。 因此，煤气中毒患者在得到及时救治后，应进CO中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现。轻度脑缺氧可表现为头晕、眼花、头痛、全身疲乏无力、恶心呕吐、胸闷、心悸等。重度脑缺氧病人表现为昏迷伴有肌张力增高和去皮质强直。循环功能处于代偿状态的病人可能最先出现症状，且最为严重，如冠心病病人，严重中毒后可出现急性心肌梗死。行一段时间的巩固治疗，以防后遗症出现。

以上就是煤气中毒的后遗症，那是表示主要表现常见的病人的主要是会出现一些急性的心肌梗塞以及一些其他类型的疾病，所以的在尝试活动美食保健也是非常关键的，可以吃一些清淡的说话，在日常生活中的的治疗之后的会并发一些，肺结核以所以在日常生活中一定注意并发症。