虹膜角膜内皮综合征的预防与护理

虹膜角膜内皮综合征的预防与护理

虹膜角膜内皮综合征主要表现为瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩和虹膜孔形成;虹膜痣综合征以虹膜表面结节或弥漫性色素病变为特点;而Chandler综合征则以角膜内皮功能障碍、角膜水肿为突出表现。 因此，在日常生活中应尽早预防此病的发生。

虹膜角膜内皮综合征的预防：

角膜水肿为主者用高渗盐水及素高捷疗眼膏等滴眼，高眼压者加用塞吗心安滴眼，必要时可用乙酰唑胺及甘露醇等降低眼压。本病可能与疱疹病毒感染有关，应保持眼部卫生，防治感染!术后用抗菌素及激素类滴眼液滴眼，必要时可结膜下注射庆大霉素、地塞米松，同时药物散瞳。如做角膜移植，可用环孢霉素A口服或滴眼。

虹膜角膜内皮综合征的护理：

1、当眼睛做完手术后都会用布包扎一到两天，在这段期间里，患者最好不要活动，因为要避免头部运动量过大，如果出现咳嗽或者口痰等症状后，会影响到患者伤口的愈合情况。

2、在患者做完手术24小时内，伤口会有些疼痛，这是很正常的现象。不过为了避免疼痛难忍，可以吃一些止痛药或者打一些止痛剂，但如果在用药后还无法缓解疼痛或者二至三天后还出现非常严重的疼痛感，那么就要及时告诉医生。

3、患者在刚刚做完手术后应注意饮食，要多吃些容易消化、清淡和营养丰富的食物。应忌烟酒、咖啡以及刺激性的食物。

4、患者应在康复期间保持良好的心态，平时可以听听音乐或者与家属们聊聊天等干一些愉快的事情，这样可以防治患者出现情绪低落和抑郁的状态。

5、患者应注意日常的用眼健康，不要长时间的看书或者看电视，不要在过暗的屋子里待太久，日常生活中患者可自行做一些眼部按摩，每次大概1至3分钟即可。

虹膜角膜内皮综合征可以引发哪些疾病：

大泡性角膜病变、虹膜周边前粘连及虹膜萎缩等。本病好发于20―30岁女性。单眼发病，无遗传倾向。患者有单眼视力模糊及不适感。80%以上患眼都有角膜内皮、虹膜、房角异常改变及青光眼。早期用药物常能控制眼压，但随着病变不断发展，青光眼及角膜水肿逐渐加重。角膜移植术后的免疫排斥反应及其它并发症，是最终导致手术失败的重要因素。

如何诊断鉴别新生血管性青光眼

1.Fuchs异色性虹膜睫状体炎

NVI可以出现在Fuchs异色性虹膜睫状体炎中，患眼一般安静而不充血，新生血管见于房角，外观纤细，壁薄而脆弱，可有自发性前房积血，但出血更常发生于患眼手术后或房角检查时的某些操作中，这些血管可以跨过巩膜突到达小梁网，青光眼相当常见，大多数为开角性机制。

2.剥脱综合征

NVI也可出现在剥脱综合征中，这些血管外观纤细，临床检查时容易疏漏，尤其在深色虹膜的患眼上，通过虹膜造影表明，每个NVI患眼都存在着虹膜低灌注，电子显微镜研究表明，血管壁窗孔变小，管腔变细以及内皮增厚，这解释了荧光渗漏的原因，但尚无真性NVG的文献报道。

3.急性虹膜睫状体炎

前节炎症能够引起明显的虹膜新生血管，有时在临床上与NVI难于区分，这在糖尿病时尤其如此，白内障摘除以后严重的虹膜炎和继发性虹膜血管扩张与突发性NVG相像，根据目前对于NVI发病机制和前列腺素在该过程中作用的认识，炎症足以引起虹膜血管充血扩张，已有视网膜灌注损害的患眼中更加明显，无论如何，采用局部皮质激素治疗以后假性NVI会消失，而真性NVI将依然存在。

4.急性闭角型青光眼

NVG的体征和症状通常表现得突然而显著，因此患者首次发病，患眼既有炎症且眼压60mmHg甚至更高不足为奇，另一方面，NVG的潜在病因，例如糖尿病或CRVO，一般长期持续存在，NVG进入晚期，眼压升高而且角膜混浊，急性闭角型青光眼在鉴别诊断上肯定首当其冲，即使使用全身高渗剂和局部甘油，虹膜角膜角镜检查已不可能，然而，一般可以通过混浊的角膜看见NVI，更加重要的是，对侧眼的虹膜角膜角镜检查将会提供有关线索，因为窄角和闭角型青光眼往往为双侧性，或有通过手术或激光进行虹膜切除的病史。

大泡性角膜病的病因

1、有晶体大疱性角膜病变如青光眼绝对期，色素膜炎晚期，Fuchs角膜营养不良，穿透角膜移植术后并发虹膜前粘连等。 2、无晶体大疱性角膜病变(aphalricbullouskeratopathy,大疱性角膜病变ABK)白内障术后玻璃接触角膜，术中机械性损伤，化学性损伤(生理盐水，BSS)等。

3、人工日化性大疱性角膜病变(pseudophakicbullouskeratopathy,PBK)早期因素主要是手术本身造成的角膜内皮损伤，术后继发青光眼，人工晶体对内皮细胞直接的机械损伤。后期因素主要是人日化接触虹膜引起的慢性低度虹膜炎(共发生率在前房型和虹膜固定型为1%～10%，而后房型为小于1%)及年龄增长所造成的角膜内皮损伤。

色素性青光眼的症状有哪些

1.角膜：通过显微裂隙灯可以看到典型的色素沉积-Krukenberg梭：色素沉积位于角膜后壁中央区，宽0.5～3.0mm，长2～6mm，垂直并趋向中部稍下，梭通常呈基底向下的三角形，这是由于前房内房水自鼻侧半和颞侧半向中央对流的结果，不典型者可偏于一侧或呈斜行，Krukenberg梭是PDS/PG最早被发现的异常，此梭虽然常见，但并不是每个病例都有。

组织学研究表明细胞内外的色素颗粒被角膜内皮细胞吞噬，如果在裂隙灯检查时，发现颞下，鼻下方有严重的同心圆样的周边角膜内皮色素，则提示小梁网也存在严重色素，偶尔在没有虹膜角膜角镜的情况下，可以看见Schwalbe线，尽管角膜后有色素沉积，但PDS者的角膜内皮细胞计数是正常的，而且角膜中心厚度通常也正常，这表明角膜内皮细胞功能无损害。

2.虹膜

(1)前表面色素沉着：色素颗粒主要聚集在虹膜中心扩张沟内，蓝色虹膜中尤其容易看见，但深色虹膜中也有相同的发生率，播散的色素很少严重得使虹膜颜色发生改变，如果双眼色素播散不对称，可以发生虹膜异色，虹膜表面的色素沉积可以表现为散在的色素颗粒或充满色素的吞噬细胞。

(2)外观：许多PG病人在疾病早期，虹膜角膜角镜检查可以发现周边虹膜呈轻度后陷状态，基质薄且呈囊状，由于虹膜后陷PG眼球的前房体积比相对应的近视眼球稍大，当眼运动时，虹膜角膜角镜可见周边虹膜有轻度震颤，虹膜无前粘连和后粘连，周边虹膜后陷的程度可以分为4级：①1级：严重虹膜后陷;②2级：轻度虹膜后陷;③3级：虹膜扁平;④4级：虹膜凸起，虹膜的弯曲程度可受瞬目的影响。

(3)透照缺损：虹膜中周边部透照缺损随色素播散的加重而发展，可用两种临床检查来识别，虹膜透照法：在暗室中用一个电灯或光导纤维灯经巩膜照明;另一种较好的方法是用低倍裂隙灯检查，用一个足够亮且窄的裂隙灯光带，通过瞳孔中心射入眼内，避开瞳孔缘，照亮眼内腔，同时通过虹膜缺损处可透见眼底反射出的红光，病人被查前需要在暗室里进行一段时间的暗适应，这样有利于查见细小缺损，瞳孔直径在2～4mm时比较理想，瞳孔太小，眼内不能获得足够的光线，难以取得较好的检查效果;瞳孔太大或药物性扩瞳可使虹膜堆积难于查见透照缺损。

角膜炎症为什么会出现水肿

角膜水肿是由相关的脱水，病毒感染，内皮障碍，眼部手术，创伤性损伤的问题，增加眼部的压力，有时，毒素。其中，内皮Fuch虹膜异色的营养不良症是最常见的原因角膜水肿。它是一种遗传性疾病，缓慢，渐进的内皮细胞丧失为特征。女性比男性在内皮营养不良的风险较高。

一种由疱疹病毒在角膜炎症反应的结果，感染导致角膜水肿。也可能会出现角膜水肿立即或几年后，眼部手术。 它可能会出现由于超声辐射，后弹力膜和/或有毒药物在角膜内皮细胞层注入减值损失。此外，强大的局部和全身的药物可以导致角膜水肿。

结语：以上就是对于角膜水肿的病因，角膜水肿怎么引起的相关内容介绍，更多有关角膜水肿方面的知识，请继续关注养生之道网或者站内搜索了解更多。

眼睛色素痣症状图

黑痣确实是一种皮肤病变，但绝大多数的黑痣都是良性的色素性母斑，因此不需要担心。但是，如果发现黑痣在短时期内急速变大，颜色也有所加深，且部分色素渗出皮肤，呈硬化趋势，那么就必须注意了。

1.局灶性虹膜痣：虹膜近瞳孔缘或中周部，周边部，偶见房角处，大小不一，边界清晰，轻度隆起，一般为棕黑或深黑色,色素变异较大，典型的虹膜痣无血管，绝大多数虹膜痣稳定不发展，极少数可影响邻近组织，近瞳孔缘虹膜痣可致瞳孔变形，瞳孔缘色素外翻，但并不表明虹膜痣恶变。

2.弥漫性虹膜痣：较扁平，常累及整个或部分虹膜，有些是虹膜痣综合征的一种临床表现，Cogan-Reese综合征与原发性虹膜萎缩，Chandler综合征同归于虹膜角膜内皮综合征，临床表现为单眼青光眼，角膜水肿，虹膜异色，虹膜基质粗糙外露，虹膜多发结节，瞳孔变形，瞳孔缘色素外翻，虹膜周边前粘连等，其病理机制为特发性角膜内皮增生伴有继发性虹膜病变。

黑痣即色素痣，色素痣是由痣细胞组成的良性新生物，又名痣细胞痣、细胞痣、黑素细胞痣、痣。本病常见，几乎每人都有，从婴儿期到年老者都可以发生，随年龄增长数目增加，往往青春发育期明显增多。女性的痣趋向比男性更多，白人的痣比黑人更多。偶见于黏膜表面。临床表现有多种类型。颜色多呈深褐或墨黑色，少数没有颜色的无色痣。

其实，每个人身上或多或少都有几颗黑痣，它是一种皮肤的良性肿瘤，绝大多数情况下都处于一种稳定状态，演变成恶性的几率很小，大家不必过分惊慌，不过也不可掉以轻心，因为恶性黑色素瘤确实可由黑痣演变过来，且恶性度极高。

大泡性角膜病变的病因及治疗

大泡性角膜病变的病因

1、如青光眼、色素膜炎晚期、角膜营养不良或者穿透角膜移植术后并发虹膜前粘连等造成的晶体大泡性角膜病变。

2、白内障术后玻璃接触角膜、术中机械性损伤、化学性损伤等造成的无晶体大泡性角膜病变。

3、手术本身造成的角膜内皮损伤或是接触虹膜引起的慢性低度虹膜炎及年龄增长所造成的角膜内皮损伤等造成的人工日化性大泡性角膜病变。

大泡性角膜病变的治疗

1、药物治疗局部点，减轻角膜水肿，延缓大泡发生破裂。

2、亲水性角膜接触镜配戴后可吸收角膜水分，使大泡减少甚至消失。还可隔绝眼睑与角膜大泡的磨擦，并消除由于大泡破裂而产生的一系列症状。

3、手术治疗包括：角膜板层移植术或角膜层间嵌置晶体囊膜术，角膜层间灼烙术，穿透角膜移植，烧灼弹性层，Gundersen结膜薄瓣遮盖术等。

虹膜角膜内皮综合征病因

一、发病原因：

1.虹膜角膜内皮综合征的确切病因至今尚未明了。ICE综合征患者缺乏阳性家族史、青年或中年期发病以及组织学狄氏膜层充分发育等，提示本综合征是获得性疾病。早期提出过下列一些原因包括：虹膜基质炎症、血管异常和缺血、角膜内皮增殖性变性、进行性角膜内皮瘤病、神经嵴细胞分化异常等。在ICE综合征患者角膜标本内皮细胞层中发现淋巴细胞后，曾提出慢性炎症及病毒病原学的假设，然而淋巴细胞亦曾在角膜后部多形性营养不良或遗传性角膜疾病的内皮细胞层中被发现。

二、发病机制：

由于很少有家族史以及角膜组织学的明显改变，而又出现在出生后，故认为系后天获得性眼病而不是遗传性或先天性眼病。根据临床及组织病理学目前的研究，有以下几种学说：

1.Campbell膜学说：Rochat与Mulder观察到虹膜根部与角膜周边部粘连在一起，瞳孔向粘连侧移位，与其相对的虹膜侧受到牵拉伸展变薄，与此同时又有一单层由内皮细胞组成的玻璃膜，覆盖着病变区的虹膜角膜角及虹膜。Campbell基于对82例原发性虹膜萎缩的临床观察及10例眼球摘除标本的组织学研究，提出了膜学说。指出其基本病变始于角膜内皮异常，表现为角膜水肿，并有一单层内皮细胞及类后弹力层组织组成的膜，越过开放的虹膜角膜角，向虹膜延伸，覆盖于虹膜前表面。随着此膜的收缩，导致虹膜周边前粘连、小梁网被膜遮盖、房角关闭、瞳孔变形且向周边虹膜前粘连显著的象限移位，与其相对应象限的虹膜被牵拉而变薄，重者形成虹膜裂孔，与此同时发生继发性青光眼。

2.缺血学说：虹膜供血不足可能为原发性进行性虹膜萎缩的发病机制。有人认为虹膜血管硬化而缺血，也有人提出系局部炎症的毒素引起虹膜缺血。还有人认为虹膜开大肌的节段性缺血引起某象限开大肌萎缩，瞳孔向其相对应象限方向移位，最后虹膜周边前粘连及膜形成而导致青光眼。

3.神经嵴细胞(neural crest cells)学说：神经嵴细胞系间叶组织，分化成角膜内皮及实质层。在角膜内皮显微镜下，早期的ICE综合征内皮细胞明显缩小，与婴儿时期的相似。因而推测由于原始的神经嵴细胞异常增生，导致各型的ICE综合征。

4.病毒感染学说：由于在角膜内皮细胞层观察到了淋巴细胞的存在，推测可能为病毒引起的慢性炎症。虽然对ICE综合征患者的血清学检查未证实Epstein-Barr病毒感染，但对ICE患者的角膜标本经PCR检测，发现在角膜内皮细胞层内有单纯疱疹性病毒的DNA，而正常人的角膜及其他慢性角膜病患者的标本中无此发现。

除以上学说外，尚有炎症学说和原发性虹膜缺陷学说。即认为本病由眼内的低度炎症引起，但大多数临床病例，不仅无活动性炎症反应，且组织学检查也不支持炎症;原发性虹膜缺陷学说认为与局部营养障碍、开大肌缺失等虹膜缺陷有关。

当今在以上众多学说中，以Campbell膜学说最受重视。

慢性闭角型青光眼这些治疗方法很管用

一.虹膜膨隆型

(1)治疗原则早期手术。

(2)常规治疗手术方式选择同急性闭角型青光眼。

二.高褶虹膜型

(1)早期手术手术方式的选择与急性闭角型青光眼相同。

(2)高褶虹膜综合征需长期滴用毛果芸香碱。如需散瞳检查眼底，可用肾上腺素能药物，而不使用睫状肌麻痹剂。

三、鉴别诊断

1.虹膜膨隆型

与急性闭角型青光眼鉴别，无急性发作史。

2.高褶虹膜型

(1)与急性闭角型青光眼鉴别：慢性开角型青光眼无急性发作史及相应体征。

(2)高褶虹膜综合征应与下述情况鉴别：①未切通的虹膜切除伴房角关闭：可见虹膜切除区未切通。②残余周边前粘连所致IOP升高：前房轴深浅，虹膜膨隆。③多发睫状体囊肿而致房角关闭：散瞳后可见睫状体囊肿。④散瞳后而致IOP升高而无房角关闭。

虹膜角膜内皮综合征常见检查

常见检查：前房角镜检查法

一、检查：

1.角膜内皮镜面反射显微镜检查：了解内皮细胞的数量和形态，并可与其他角膜内皮类疾病相鉴别。

2.房角镜检查：可以发现周边出现前粘连形态，房角内结构不清。

3.超微结构：ICE综合征患者角膜标本后部超微结构研究，发现部分异常细胞覆盖着正常后弹力膜后方的胶原组织，包括后弹力膜前非带状层、后弹力膜后带状层、异常致密胶原和松散胶原等4层胶原结构。细胞层超微结构报道差异较大并且是复杂的，也许与本病的角膜内皮细胞反应不同有关。一些细胞呈现代谢活性和分化特征，一些细胞具有游走迁移细胞属性(丝状伪足突和胞浆内肌动蛋白丝)，另外一些细胞呈现破坏或坏死。关于细胞性质的争议焦点在于细胞层属于内皮细胞还是上层细胞，近期研究支持存在两种细胞成分：正常内皮细胞和ICE细胞(上皮样细胞)，尚发现成纤维细胞样细胞及慢性炎症细胞(淋巴细胞)。在细胞密度上，一些标本发现为多层细胞，然而多数表现为单层细胞。密度显著减少甚至细胞剥落裸露其下后弹力膜胶原组织。虹膜角膜角组织学研究发现由一层稀疏单层异常细胞和后弹力样膜组成的细胞膜，此膜与角膜后部的内皮细胞和后弹力膜胶原层连续，从周边角膜向下延伸覆盖在虹膜角膜角周边前粘连区域或房角开放的小梁网上。虹膜表面的类似细胞膜，最常位于瞳孔异位和葡萄膜外翻区域，源自虹膜角膜角细胞膜的延伸并围绕虹膜基质组织形成结节。

先天性白内障有哪些并发症

先天性白内障的患眼可有某些解剖异常(如小眼球)和某些眼内的疾病，也可导致斜视的发生，并且逐渐加重。某些系统性疾患可为先天性白内障合并斜视，如lowe综合征，stickler综合征，新生儿溶血症及某些染色体异常综合征。眼球震颤因先天性白内障视力受影响，不能注视而出现摆动性或是搜寻性眼球震颤，即继发性眼球震颤，在白内障术后可以减轻或消失。如果术后眼球震颤不能消除，势必影响视力的恢复。先天性白内障合并眼球震颤也可见于某些系统疾病，如下领一眼一面一头颅发育异常综合征，21号染色体长臂缺失，marinesco-sj?gren综合征。

先天性小眼球先天性白内障合并先天性小眼球的思者，视力的恢复是不可能理想的，即便是在白内障术后，视力恢复亦有限。先天性小眼球的存在与先天性白内障的类型无关，有可能是在晶体不正常的发育过程中发生晶体混浊时而改变了眼球的大小，多与遗传有关。除小眼球外，还可合并某些眼内组织(如虹膜、脉络膜)缺损。先天性白内障合并小眼球者，还可见于某些系统病，如norrie病，gruber病以及某些染色体畸变综合征。

视网膜和脉络膜病变有少数先天性白内障思者可合并近视性脉络膜视网膜病变、毯样视网膜变性、leber先天性黑朦，以及黄斑营养不良。虹膜瞳孔扩大肌发育不良滴扩瞳剂后瞳孔不易扩大，因此给白内障患者的检查和手术带来一定的困难。其它除上述较常见的并发症以外，还可合并晶体脱位、晶体缺损、先天性无虹膜、先天性虹膜和(或)脉络膜缺损、瞳孔残膜、大角膜、圆锥角膜、水存玻璃体动脉等。

虹膜色素痣的症状

一般无症状。下方虹膜近瞳孔缘区域好发。临床上分为2种类型：局灶性虹膜痣和弥漫性虹膜痣。

1.局灶性虹膜痣 虹膜近瞳孔缘或中周部、周边部、偶见房角处。大小不一，边界清晰，轻度隆起，一般为棕黑或深黑色，色素变异较大，典型的虹膜痣无血管。绝大多数虹膜痣稳定不发展，极少数可影响邻近组织近瞳孔缘虹膜痣可致瞳孔变形瞳孔缘色素外翻但并不表明虹膜痣恶变。多数呈圆形或不规则形的扁平黑色素性斑块或稍突出于虹膜表面，但其厚度一般不超过1mm. 有些色素痣范围较大，可从虹膜周边部延伸到瞳孔缘。虹膜周边部色素痣亦可波及到前房角部位。有些色素痣周围伴有“卫星灶”分布的小病灶。大多数虹膜色素痣比较稳定，无明显的生长倾向。临床症状多与色素痣的部位、体积和对邻近组织的影响有关。发生于虹膜中部、体积较小的色素痣一般无明显症状，常在眼部常规检查时偶然发现;而发生于虹膜根部或瞳孔缘部，或体积较大的色素痣通常因对邻近组织的影响，出现不同的临床症状。虹膜根部的色素痣可波及到前房角组织，引起眼压增高。瞳孔缘附近的色素痣出现瞳孔变形或虹膜外翻。有些色素痣伴有邻近晶状体非进行性、局限性浑浊。极少数表现为双眼多发性色素痣，多数伴有神经纤维瘤病。

2.弥漫性虹膜痣 大多数属于先天性病变，有些病例可能属于眼黑变病或虹膜色素痣综合征的 一种表现。主要特点为色素痣体积较大，累及虹膜一个象限或大部分虹膜，但病灶仍为扁平状黑色素性斑块。有些患眼的虹膜颜色明显深于对侧健眼，类似于虹膜异色症。较扁平，常累及整个或部分虹膜。有些是虹膜痣综合征(Cogan-Reese综合征)的一种临床表现。Cogan-Reese综合征与原发性虹膜萎缩，Chandler综合征同归于虹膜角膜内皮综合征(iridocorneal endothelial syndrome，ICE综合征)，临床表现为单眼青光眼、角膜水肿、虹膜异色、虹膜基质粗糙外露、虹膜多发结节瞳孔变形瞳孔缘色素外翻、虹膜周边前粘连等。其病理机制为特发性角膜内皮增生伴有继发性虹膜病变。大多数属于先天性病变，有些病例可能属于眼黑变病或虹膜色素痣综合征的 一种表现。主要特点为色素痣体积较大，累及虹膜一个象限或大部分虹膜，但病灶仍为扁平状黑色素性斑块。有些患眼的虹膜颜色明显深于对侧健眼，类似于虹膜异色症。

得了虹膜异色症容易与哪些疾病相混淆

1.由交感神经损害引起的虹膜异色 交感神经损害可使虹膜脱色，已为动物实验所证实。临床上如Horner综合征、Parry-Romberg综合征。Horner综合征除单眼虹膜异色而无虹膜睫状体炎症迹象外，尚有上睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、患侧面部皮肤无汗等体征，同时有导致交感神经损害的原因可查(外伤、手术、Pancoast肿块、主动脉瘤、颈内动脉血栓等)，一般易于判别;Parry-Romberg综合征罕见，亦为单眼，眼部病变除无KP外与HI基本相同，可从患侧面部有无肌肉进行性萎缩予以鉴别。

2.单纯虹膜异色症 为虹膜发育异常，无炎症，双眼多。

3.其他原因慢性虹膜睫状体炎引起的弥漫性虹膜萎缩可见色素KP、晶状体前囊色素沉着、虹膜后粘连等。

4.有继发性青光眼的 HI应与青光眼-睫状体炎综合征(glaucomatocyclitic crises syndrome)鉴别。二者均属继发性开角性青光眼，但后者KP圆形、较大、在角膜后呈三角形分布，KP之间无细丝样联系，且虹膜无异色。两眼虹膜异色在人类是很罕见的。通常这是眼科疾病的指标，如慢性虹膜炎或弥漫性虹膜黑色素瘤，但也有可能是正常变体。虹膜异色在一些特定的狗、猫品种身上比较常见，如西伯利亚雪撬犬、澳大利亚牧羊犬、边境牧羊犬、白波斯猫等，主要由于品种杂交所造成。

治疗近视晶体植入的禁忌

1、患者在最近12个月内屈光充不稳定(近视或/散光)

2、年龄小于20岁或大于45岁

3、前房深度ACD<2.8mm者(角膜内皮到晶状体前表面距离)

4、角膜内皮细胞计数低，Fuch角膜内皮营养不良或其它角膜病变的患者

5、任一眼有虹膜炎、葡萄膜炎、粘连、色素播散综合征、视网膜病变(非近视眼底退行性变)、慢性眼内炎、黄斑退行性变、不规则散光、圆锥角膜或黄斑囊样水肿病史

6、任一眼有糖尿症性视网膜病变

7、任一眼为青光眼或诊断为高眼压

8、任一眼有白内障或有全身胶原敏感症

9、另一眼为弱视眼或盲眼

10、患者有进行性的威胁视力的疾病。与近视病理相关的视网膜表现不属于此列

11、患者有胰岛素依赖性糖尿

12、患者有自身免疫紊乱。