脑水肿的病理生理

脑水肿的病理生理

脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。

1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续发展，脑外伤所导致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。

2、细胞性脑水肿 细胞性脑水肿是不同的致病因素，使细胞内外环境改变，脑组织缺氧，影响神经细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷生成减少，神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降

钠、钾钙等离子交换障碍。这些因素均可导致细胞内水肿。此类水肿时，血脑屏障可不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大，细胞内水肿液不含蛋白，钠、氯离子水平增高。细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等。

3、渗透性脑水肿 渗透性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。正常情况下，细胞内、外电解质和渗透压保持平衡和稳定状态，这种适合于正常生理条件，受下丘脑与垂体功能调节和制约。在病理状态下，如脑损伤影响于下丘脑下部-垂体轴功能，促肾上腺皮质激素分泌减少、抗利尿激素释放增多，则血液渗透压降低，引起渗透性脑水肿。

4、脑积水性脑水肿 又称间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水，使脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为甚，致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度的显著差别，使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。

颅脑损伤病因

颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变(mechanical distortion)。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。

原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞的死亡。

继发性脑损伤包括脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等，这些病理生理学变化是由原发性损伤所导致的，反过来又可以加重原发性脑损伤的病理改变。

产后检查有哪些项目 血压检查

血压的变化会对新妈妈的身体产生多方面严重影响，新妈妈血压长时间升高容易导致全身血管痉挛，使有效循环血量减少，而缺血和携氧量的降低则可能危害到全身器官组织，一旦威胁到心脏，脑，肝，肾等重要器官，病理，生理变化都可能导致抽搐，昏迷，脑水肿，脑溢血等，严重的甚至还有生命危险。

脑肿瘤的症状

下述四个方面的病理生理过程是颅内肿瘤导致颅骨内压增高并逐渐加重的原因：肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力;肿瘤周围反应性脑水肿;脑脊液循环通路梗阻;静脉回流受阻，头痛，呕吐，视神经乳头水肿是颅内压增高的"三主症"，也是颅内肿瘤的主要临床症状，

1，头痛：约见于80%的病人，是最常见的早期症状，但不是诊断的主要依据，凡能加重颅内压增高的因素，均可使头痛加剧，

;

2，呕吐：与饮食无关，清晨多见，呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐也不少见，

;

3，视神经乳头水肿：早期无视力障碍，随着时间的延长，病情的发展，出现视野向心性缩小，晚期视神经继发性萎缩则视力迅速下降，这也是与视神经炎所致的假性视神经乳头水肿相区分的要点，视乳头水肿是“三主症”中的重要客观依据。

冻伤病理生理

机体对寒冷反应的病理过程分为机能代偿和机能衰竭两方面，主要表现如下：

1、神经系统：体温在34℃时可出现健忘症，低于32℃时触觉，痛觉丧失，而后意识丧失，瞳孔扩大或缩小。

2、循环系统：体温下降后，血液内的水分由血管内移至组织间隙，血液浓缩，粘度增加，20℃时半数以上的外围小血管血流停止，肺循环及外周围阻力加大;19℃时冠状动脉血流量为正常的25%，心输出量减少，心率减慢，出现传导阻滞，可发生心室纤维性颤动。

3、呼吸系统：呼吸中枢受抑制，呼吸变浅，变慢，29℃时呼吸比正常次数减少50%，呼吸抑制后进一步加重缺氧，酸中毒及循环衰竭。

4、肾脏由于肾血管痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。体温27℃时，肾血流量减少一半以上，肾小球滤过率减少33%。如果持续时间过久，导致代谢性酸中毒，氮质血症及急性肾功能衰竭。

脑癌患者有哪些表现

下述四个方面的病理生理过程是颅内肿瘤导致颅骨内压增高并逐渐加重的原因：肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力;肿瘤周围反应性脑水肿;脑脊液循环通路梗阻;静脉回流受阻。头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的"三主症"，也是颅内肿瘤的主要临床症状。

1、头痛：约见于80%的病人，是最常见的早期症状，但不是诊断的主要依据，凡能加重颅内压增高的因素，均可使头痛加剧。

2、呕吐：与饮食无关，清晨多见。呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐也不少见。

3、视神经乳头水肿：早期无视力障碍，随着时间的延长，病情的发展，出现视野向心性缩小，晚期视神经继发性萎缩则视力迅速下降，这也是与视神经炎所致的假性视神经乳头水肿相区分的要点。视乳头水肿是“三主症”中的重要客观依据。

脑梗死的病理生理

本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域(即缺血半暗带)。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。

高血压病理生理

动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶，它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ几乎无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时，经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的血管收缩作用，导致血压升高，并且还刺激醛固酮的分泌，促使肾小管潴钠，增加血容量，从而引起高血压。

心血管疾病患主动脉缩窄，由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄，影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加，使血压升高。

肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：原发性醛固酮增多症，当盐皮质激素增多时，出现水、钠潴留引起血容量增多，使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素，肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，使收缩压升高，去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。

中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱因。

原发性高血压发病机制尚未明，据研究，遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。

溃疡的病理生理

一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。

(一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素，DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15%-20%的人可发生消化性溃疡。

(二)根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡;用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈;应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4-6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。飞扬频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后飞扬的年复发率为50%-70%。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5%以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。

(三)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二指肠)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜德国防御/修复机制;另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两分析的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡;CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H+反弥散;Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤。Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：

①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。

②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为屋顶，保护其下方粘膜组织免受胃酸的损伤。当粘膜首先Hp损害时(形成"漏屋顶")就会造成泥浆水(H+反弥散)，导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症(十二指肠)，炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。

二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性。由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。在无酸的情况下罕有溃疡的发生，抑制胃酸分泌和药物促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU无患者的平均基础酸排量(BAO)和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量(MAO)常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少发生DU。但DU患者的MAO变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20%-50%着高于正常，GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有DU者的GU患者的胃酸排出量可高于正常，与DU相比GU中为散分泌量改变似乎不很显著。DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：

①壁细胞总数增多：胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，DU患者的平均PCM可达正常人之1.5-2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和(或)是高促胃液素血症(如在促胃液素瘤、Hp感染)长期刺激的结果。

②壁细胞对刺激物敏感性增强：DU患者对事物或五肽促胃液素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人，这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少(如Hp感染)所致。

③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH负反馈调节，当胃窦部pH降至2.5以下时，G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。此外，当食糜进入十二指肠后，胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽(GIP)和血管活性肠肽(VIP)等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。所以正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。部分DU患者的这一反馈机织存在缺陷，遗传、Hp感染等是可能的影响因素。

④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用。

三、非甾体抗炎药一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。长期服用NSAID者中，约50%的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和(或)出血点，5%-30%的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。在美国约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关。

四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。

首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗产因素还是环境因素起主要作用?流行病学调查显示，Hp感染有"家庭聚集"现象，家庭成员中分离到Hp多为同一菌株，提示Hp在家庭内人与人之间传播。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所致。

第二，曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，提示Hp感染而不是遗传起来主要作用。

第三，O型血者发生DU的危险性较其他血型者高，曾被视为间接"遗传标志"。近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其粘附引资与胃审批细胞受体特异结合，Lewisb血型抗原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表达更多粘附受体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎;在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。

五、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史，部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。含者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌;后者主要由于胃窦-十二指肠运动协定和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。

六、应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。

七、其他危险因素

(一)吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列新素合成等因素有关。

(二)饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加亏将发生的危险性。据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前提成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。

(三)病毒感染很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒，而离溃疡较远的组织中则阴性，这些患者无全身性HSV-1感染或免疫缺陷的证据，提示HSV-1局部感染可能与"消化性溃疡"的形成有关。在肾移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有巨细胞病毒感染。

病理：DU多发生在球部，前壁比较常见;GU多在胃角和胃窦小弯组织学上，GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大(假幽门腺化生和(或)肠化生)，使其与泌酸区粘膜之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。

颅脑损伤高压氧治疗原理

颅脑损伤是指颅脑外伤后出现的一系列脑缺血、缺氧及脑水肿所导致的继发性病理生理改变，它可引起脑组织可逆或不可逆的损害。使用高压氧治疗颅脑损伤，是指利用氧含量的提高，使得受损脑组织在有氧代谢下加速可逆性组织的恢复，并可促进侧支循环形成，保护损伤病灶周围的缺血半影区，使脑血管收缩，脑血流量减少，使得缺氧区缺氧状态减轻，脑水肿消退，并可激活脑干上行激活系统，对于重型颅脑损伤所致昏迷患者有促醒作用。

小腿浮肿的问诊要点是什么

组织间隙有过多的液体积聚时称为水肿。局部水肿常由于毛细血管渗透性增加(如炎症反应)，全身性水肿容易在组织比较疏松以及身体最低的部位出现，严重时可在胸腹腔内出现积液。患者出现水肿以后去医院进行检查，医生的问诊是至关重要的。

水肿的问诊要点包括：

水肿发生的时间与出现的部位，肾原性水肿多在眼睑开始，晨起较重。心原性水肿多在下肢开始，下午与晚间加重。肝原性水肿多由腹水开始。

水肿病人应询问有关心脏、肝脏、肾脏等病史。营养与进食情况。女性病人的月经史。水肿减轻与加重的因素。水肿与体位、活动、尿量的关系等。

温馨提示：水肿产生的机理目前尚有争论，主要的因素有钠和水的异物潴留，毛细血管滤过压升高。毛细血管渗透性增高。血浆胶体渗透压降低，淋巴回流受阻。组织压力降低。其中主要的病理生理学基础是钠和水的异常潴留。

新生儿脑水肿不及时治疗会影响智力

脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。脑水肿可致颅内高压，损伤脑组织。根据脑水肿病理形态及发病机理分为四类，每一类对脑部的损伤不尽相同。使用降颅压药物，如甘露醇、速尿、地塞米松、白蛋白等治疗。新生儿轻度脑水肿不一定会对以后的生长发育有影响，因婴儿的头3个月是长脑袋，如果脑水肿很快消肿，就不一定会有影响，要看宝宝的轻重度的，要是比较严重的就会导致宝宝以后发育缓慢。

总而言之，脑水肿早期对智力没有影响，晚期病例可出现表情呆滞、智力迟钝、视力减退、肢体瘫痪。最后多因营养不良，发生褥疮及呼吸道感染等并发症而死亡。

通过以上信息，相信爸爸妈妈们对于牺牲而脑水肿是否影响智力的问题也有了一个大体的了解了。不管是什么疾病，只要是关系到宝宝的健康的，相信家长们一定会格外的注意，如果发现宝宝有不适症状，一定要及早的进行治疗。