怎么用钩藤治疗梅尼埃病
怎么用钩藤治疗梅尼埃病
采用钩藤30克,仙鹤草60克。用法：水煎顿服，每日1剂，7日为1个疗 程。备注:本方治疗内耳眩晕病，效果很好。
治疗梅尼埃病的偏方
偏方一
髓海不足型：用枸杞15g，菊花10g，熟地30g，白芍15g，茯苓15g，泽泻15g，丹皮10g，山茱萸10g，山药20g，石决明15g，首乌15g，牡蛎15g，鹿胶10g。水煎，分3次服。
偏方二
上气不足型：用党参20g，黄芪20g，当归15g，龙眼肉10g，酸枣仁10g，茯苓15g，白术10g，首乌15g，熟地30g，白芍15g，陈皮5g。水煎，每日1剂，分3次服。
偏方三
寒水上泛型：用附子10g(先煎)，生姜10g，茯苓20g，白术10g，川椒5g，细辛3g，桂枝10g，巴戟天10g。水煎，每日1剂，分3次服。
偏方四
肝阳上扰型：用天麻10g，钩藤15g(后下)，石决明20g，牛膝10g，杜仲10g，桑寄生10g，黄芩10g，山栀10g，龙骨10g，牡蛎15g，丹皮10g。水煎，每日1剂，分4次服。
低盐饮食及清淡饮食：建议每日摄入盐量<1.0g。适当控制摄入水量。避免劳累及生活不规律。保持心情舒畅，避免抑郁等不良情绪。保证充足睡眠。疾病发作期应卧床休息。尽量避免灯光照射及强声刺激。疾病间歇期建议加强锻炼，增强体质。忌烟、酒、浓茶、咖啡等。
经常眩晕警惕患有内耳疾病
临床发现，绝大部分的眩晕都与内耳疾病有关，并且绝大多数的眩晕症只要经过规范治疗，都能得到治愈或缓解。以往认为，许多眩晕可能与颈椎病有关，但现在循证医学的许多资料表明，只有极少数的眩晕与颈椎病所致的椎-基底动脉供血不足有关。
内耳被称为“迷路”，发生在内耳的一系列眩晕疾病无法借助CT、核磁共振等影像学检查确诊，因此临床诊断较困难，治疗效果往往欠佳，而受过眩晕疾病专业训练的医生的经验起着很重要的作用。
良性阵发性位置性眩晕
俗称“耳石症”，该病是眩晕最常见的病因，约占外周性眩晕的20%～40%，多发于30～60岁人群。此病原因不明，部分可能与头部外伤、化脓性中耳炎、突发性耳聋及偏头痛等有关。临床表现为从床上坐起、躺倒、弯腰及平卧位翻身或转头时发作短暂眩晕，其持续时间一般均小于60秒，可伴有恶心、呕吐及头昏等感觉。体位试验是诊断良性阵发性位置性眩晕的金标准。此病的治疗主要采用耳石复位的方法。
梅尼埃病
这种病的发生与内耳膜迷路积水有关。典型症状为发作性眩晕，波动性耳聋及耳鸣、耳部闷胀感等，眩晕发作时可伴有恶心、呕吐等自主神经症状及平衡障碍。但部分患者可能只出现眩晕等前庭系统症状，称之为前庭型梅尼埃病。有些患者仅表现为耳聋及耳鸣、耳部闷胀感等，称之为耳蜗型梅尼埃病。梅尼埃病多发生于中年人，老年人及儿童的发病率较低。梅尼埃病在发作期予以药物对症治疗能减轻症状，缩短发作时间。对于药物治疗效果不佳的顽固型梅尼埃病患者可予以鼓室内注射庆大霉素((也称化学性迷路切除)，这种方法治疗简便、经济，效果也不错，但可能会发生听力下降的并发症。
前庭神经炎
多发生于中年人，部分患者发病前有感冒史。主要表现为突发性眩晕，眩晕持续时间较长，可达数天。发作期予以抗病毒及对症治疗，缓解期可予以前庭功能训练。
耳源性眩晕的检查
1.听力学检查
(1)纯音测听：可了解听力是否下降，听力下降的程度和性质。早期多为低频感音神经性聋，听力曲线呈轻度上升型。多次发作后，高频听力下降，听力曲线可呈平坦型或下降型。纯音测听还可以动态观察患者听力连续改变的情况。
(2)耳蜗电图：该检查可客观了解膜迷路中是否存在积水。-SP/AP振幅比值>0.37具有诊断意义，可间接表明有膜迷路积水存在。
(3)耳声发射(otoacoustic emission, OAE)：可首先反映早期梅尼埃病患者的耳蜗功能状况，当本病早期纯音测听未发现异常时，TEOAE(transient evoked otoacoustic emission)可减弱或引不出。
2.眼震电图
发作高潮期，可见自发性眼震，可观察到或用眼震电图记录到节律整齐、强度不同、初向患侧继而转向健侧的水平性自发眼震和位置性眼震，在恢复期眼震转向健侧。间歇期自发性眼震及各种诱发实验结果可能正常。
3.甘油实验(glycerol test)
主要用于判断是否有膜迷路积水。因甘油渗透压高，且分子直径小于细胞质浆膜小孔直径，可弥散到内耳边缘细胞，增加了细胞内渗透压，使内淋巴液中的水分经细胞通路进入血管纹的血管中，达到减压作用。
4.前庭功能实验
(1)冷热试验：早期患侧前庭功能可正常或轻度减退，多次发作后可出现健侧的优势偏向，晚期出现半规管轻瘫或功能丧失。
(2)前庭诱发肌源性电位(vestibular evoked myogenic potentials，VEMP)：可出现振幅、阈值异常。
(3)Hennebert征：镫骨足板与膨胀的球囊粘连时，增减外耳道气压时可诱发眩晕与眼震。梅尼埃病患者Henenbert征可出现阳性。
5.影像学检查
颞骨CT检查可显示前庭水管狭窄。特殊造影下的内耳膜迷路MRI可显示部分患者内淋巴管变细。
6.免疫学检查
Raoch(1995)报告47%的梅尼埃病患者有HSP70抗体，双侧者为58.8%。Gottschlich(1995)应用蛋白质免疫印迹法检测梅尼埃病患者血清对牛内耳抗原的抗体，显示30%患者有68kD抗原抗体。
梅尼埃病的典型症状 耳胀满感
梅尼埃病患者经常可感觉到而不胀满感或有压迫感，或表现有头部胀满感或有头重脚轻感，其胀满的程度与膜迷路积水的程度有很大关系。
经常眩晕警惕患有内耳疾病
内耳被称为“迷路”，发生在内耳的一系列眩晕疾病无法借助CT、核磁共振等影像学检查确诊，因此临床诊断较困难，治疗效果往往欠佳，而受过眩晕疾病专业训练的医生的经验起着很重要的作用。
良性阵发性位置性眩晕
俗称“耳石症”，该病是眩晕最常见的病因，约占外周性眩晕的20%～40%，多发于30～60岁人群。此病原因不明，部分可能与头部外伤、化脓性中耳炎、突发性耳聋及偏头痛等有关。临床表现为从床上坐起、躺倒、弯腰及平卧位翻身或转头时发作短暂眩晕，其持续时间一般均小于60秒，可伴有恶心、呕吐及头昏等感觉。体位试验是诊断良性阵发性位置性眩晕的金标准。此病的治疗主要采用耳石复位的方法。
梅尼埃病
这种病的发生与内耳膜迷路积水有关。典型症状为发作性眩晕，波动性耳聋及耳鸣、耳部闷胀感等，眩晕发作时可伴有恶心、呕吐等自主神经症状及平衡障碍。但部分患者可能只出现眩晕等前庭系统症状，称之为前庭型梅尼埃病。有些患者仅表现为耳聋及耳鸣、耳部闷胀感等，称之为耳蜗型梅尼埃病。梅尼埃病多发生于中年人，老年人及儿童的发病率较低。梅尼埃病在发作期予以药物对症治疗能减轻症状，缩短发作时间。对于药物治疗效果不佳的顽固型梅尼埃病患者可予以鼓室内注射庆大霉素((也称化学性迷路切除)，这种方法治疗简便、经济，效果也不错，但可能会发生听力下降的并发症。
前庭神经炎
多发生于中年人，部分患者发病前有感冒史。主要表现为突发性眩晕，眩晕持续时间较长，可达数天。发作期予以抗病毒及对症治疗，缓解期可予以前庭功能训练。
梅尼埃病综合症的病因
梅尼埃病的病因目前仍不明确。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。
DeSousa(2002)将由已知原因引起的膜迷路积水产生的前庭症状疾患称为梅尼埃综合征，而梅尼埃病则被认为是一种特发性膜迷路积水。
老年性耳聋最常见的有哪几种
1、血管纹性耳聋：血管纹性耳聋是常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好。
2、感音性耳聋：萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降，呈下降型曲线，语言识别率尚好，此为老年性耳聋的分类之一。
3、神经元性耳聋：临床研究表明，听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。
4、耳蜗传导性耳聋：耳蜗传导性聋最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。
5、梅尼埃病梅尼埃病是一种原因不明的以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。其病程多变，发作性眩晕、波动性耳聋和耳鸣为其主要症状。梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常、植物神经功能紊乱、病毒感染、变应性、内分泌紊乱、盐和水代谢失调等有关。目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如内淋巴管狭窄或堵塞;植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引起膜迷路积水。本病的病理变化为膜迷路积水，主要累及蜗管及球囊。压迫刺激耳蜗产生耳鸣、耳聋等耳蜗症状，压迫刺激前庭终末器而产生眩晕等前庭症状。典型症状是发作性眩晕、波动性耳聋、耳鸣及耳闷胀感。
梅尼埃病是由什么原因引起的
什么叫梅尼埃病? 梅尼埃病是一种特发性内耳病,表现为反复发作的旋转性眩晕、波动性耳聋和耳鸣，膜迷路积水为主要病理特征。梅尼埃病是由什么原因引起的?跟这些小编一起来看。
病因是多方面的，一般认为有以下因素：
1.内耳血液循环障碍
很多证据说明是由于植物神经系统紊乱，引起内耳血管痉挛，造成血管纹血流量下降，内淋巴液分泌减少，中间代谢产物聚集，蜗管内渗透压增高，外淋巴间隙与血管内的液体向内淋巴渗透而形成积液。因梅尼埃病人对内因性或外因性去甲肾上腺素的血压反应力减退，可能是含有α肾上腺素的效应器发生障碍所致，颈椎病影响椎基动脉系统循环亦可诱发梅尼埃病，情绪激动和劳累过度等往往可作为诱发因素。
2.先天发育异常
先天性解剖异常如耳发育不良，乙状窦前移，耳蜗导水管闭塞，内淋巴导管狭小或闭塞，内淋巴囊发育很小或缺如，椭圆囊瓣或膜迷路中任一通道发育狭窄或闭锁，均可发生此症。
3.内分泌紊乱和代谢异常
iwata(1958年)首次提出梅尼埃病是脑垂体和肾上腺间内分泌失调引起的综合征。醇及类脂质代谢紊乱，血浆渗透压增高，电解质及蛋血成分发生改变，主要表现在血及淋巴液内钾含量失调。因此血液稠度增加，高血脂及低纤维蛋白等，均可诱发梅尼埃病。此外肾上腺皮层机能减退、甲状腺功能减退，可引起植物神经系统功能紊乱，由此引起内耳血循环障碍，可产生迷路积水。
4.颅脑外伤
外伤引起颞骨骨折、内耳出血，造成耳蜗导管或前庭导管堵塞，内淋巴循环障碍，而产生积水现象。
5.内耳免疫反应
quinke(1893年)曾提出梅尼埃病与血管神经性水肿有关。duke(1923年)提出梅尼埃病与ⅰ型变态反应直接有关，以食物性过敏原如小麦、牛肉、牛奶、鸡蛋等多见，而吸入性过敏原如花粉、灰尘等则较少。摄入过敏食物或皮内注射过敏食物提取物便可发病，去除某种过敏食物症状即可得到缓解。据pulec报告162例梅尼埃病中，ⅰ型变态反应占14%.据动物实验，朴沢二郎用鸡血清和结核菌素注射茎乳孔内致敏后发现，体液免疫介导的第ⅲ型变态反应(抗体抗原反应)可引起前庭膜通透性增高，血管纹分泌增强，而产生内淋巴积水。内耳局部产生抗体的事实，已为临床界所接受。据研究，自身抗原可能是内耳膜组织血管、耳内基质结构、内淋巴囊和内耳无血管区的ⅱ型胶原。据hughes(1983年)报告，自身免疫诱发的梅尼埃病约占10%，而shea(1982年)报告估计为50%.
6.其他
慢性扁桃体炎、鼻副窦炎、阑尾炎及胆囊炎等病灶的细菌毒素和病毒感染或梅毒等，均有可能通过中毒、损伤和免疫反应等而导致管壁通透性增加，引起迷路积水。
综上所述，迷路的神经血管功能紊乱是梅尼埃病发病的基础，原因是多方面的。发作时要静卧，戒急躁，进清淡饮食，限制入水量，忌用烟、酒、茶。在间歇期要鼓励病人锻炼身体，增强体质，注意劳逸调度适当。
梅尼埃病的发病机制是什么
梅尼埃病的病因目前仍不明确，众说纷纭。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。
梅尼埃病的发病机制可概括为原发的解剖生理因素、继发的体质因素以及遗传因素。
1、原发解剖生理因素
2000年，Shea应用CT三维成像测量前庭水管外径，发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄，其外径小于正常组，认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。
另外，由于血管性原因，导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良，这些因素都与膜迷路积水有关。
2、继发的体质因素
(1)自主神经功能紊乱：不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。本学说认为，由于自主神经功能紊乱，使交感神经应激性增高，内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，代谢产物潴留。从而使内淋巴生化的特性改变，渗透压增高，导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙，内淋巴生成过多形成膜迷路积水。
(2)内淋巴吸收障碍：内淋巴腔是一个密闭腔隙。内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍，均可引起膜迷路积水。而不少耳科学家发现，梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，囊腔消失等，也印证了这一发病机制学说。
3、遗传因素
根据Paparella报道，15%梅尼埃病患者有家族史。Morrison等认为本病可能是一种多基因与环境共同作用所致的疾病。
本病基因学研究主要有群体凝血因子C同源物(coagulation factor C homology, COCH)基因，人类白细胞抗原(human leucocyte antigen, HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)基因、钾离子通道(KCNE)基因等。
(1)COCH基因
COCH基因，即群体凝血因子C同源物基因，位于常染色体14q12-13，是人类发现的第1 个伴前庭功能障碍的常染色体显性遗传非综合征性耳聋基因，编码cochlin蛋白，功能尚不清楚。在耳蜗、前庭中可检测到COCH基因的高表达。COCH 基因突变可导致第9个常染色体显性遗传性非综合征感音神经性聋(DFNA9)，该疾病为目前发现的唯一伴有前庭症状的常染色体显性遗传非综合征性耳聋，同时可表现为典型的梅尼埃病症状。然而Morrison等(2009)对26个梅尼埃病家系进行COCH基因测序，未发现COCH基因突变。目前COCH基因是否为梅尼埃病的致病基因尚有争议。
(2)HLA基因
人类组织相容性白细胞抗原(HLA)基因位于常染色体6p21.3。为一基因复合体。大量研究表明，自身免疫病与 HLAII类基因有关。Koyama(1993)对20例梅尼埃病患者研究表明，HLA-DR2基因，尤其是DRB1*1602以及 Cw4相关基因可能是本病易感相关基因