蛛网膜下腔出血应该如何预防
蛛网膜下腔出血应该如何预防
蛛网膜下腔出血是常见的脑血管病之一，常见的病因是颅内动脉瘤破裂和血管畸形。一旦发生蛛网膜下腔出血应及时在当地有条件的医院进行治疗或转送医院抢救治疗，转送病人时需注意以下几点：
1.尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气;
2.及时清理患者口中的呕吐物，以免误吸入气道;
3.尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗;
4.转运前应给予脱水、降压等治疗;
5.运送过程中尽量避免震动;
6.转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化;
7.有随时进行抢救的基本设施。
脑血管痉挛的发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是 SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
蛛网膜出血的病因是什么
根据你所描述的情况来看，原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，继发性蛛网膜下腔出血见于脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性。 因为你有外伤所以首先要考虑外伤的原因阿可能很普通的外伤，不需要合并其他的症状也可能会出现蛛网膜下腔出血阿。
蛛网膜下腔出血是怎么引起的
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的 20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血。有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
蛛网膜下腔出血的治疗
一)治疗
1.内科治疗
(1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。
(2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。
(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸)4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24h;之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周;肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸)0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。
(4)预防性应用钙通道拮抗药(calciumchannelantagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，连用21天;尼莫地平(硝苯吡酯)10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。
(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。
2.手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。
(1)动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法(表2)对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归，昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(出血后2天)手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。
(2)动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。
(二)预后
SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大动脉瘤预后差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。
动脉瘤性SAH病死率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。
什么是蛛网膜下腔出血
人类的大脑在颅骨内由三层膜保护着，就象我们穿衣服一样，蛛网膜是大脑的第二层衣服，犹如它的名称一样，蛛网膜在显微镜下象蜘蛛丝一样透明菲薄而美丽，肩负着保护大脑的职责。蛛网膜下腔出血就是颅内血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称为蛛网膜下腔出血。
分类：蛛网膜下腔出血依据出血原因分为：外伤性蛛网膜下腔出血及自发性蛛网膜下腔出血。
原因：自发性蛛网膜下腔出血有50%以上为动脉瘤破裂血液流入蛛网膜下腔所致;小部分病人是由脑血管畸形、烟雾病、血液病等原因所致。
临床表现：病人剧烈头痛，如头要炸开的感觉，频繁呕吐，大汗淋漓，颈部疼痛，也可迅速发展为昏迷状态。
诊断：做头部ct扫描诊断为蛛网膜下腔出血后应及时行脑血管造影发现动脉瘤的部位、数目等。
治疗：脑外科在显微镜下行动脉瘤夹闭术及用弹簧圈行动脉瘤栓塞术两种方法治疗动脉瘤。
危险系数：第一次动脉瘤破裂早期死亡率占36-45%，一般在48小时内因脑疝形成而死亡。第二次出血占30%，一般在第一次出血后一周至半年内发生，死亡率更高。
建议：
1、调整好心态，日常生活中控制好高血压;合理安排饮食结构，减缓脑动脉硬化;避免劳累、情绪激动等诱因。
2、凡日常生活中出现突发头痛，恶心，呕吐及一过性意识障碍者应及时到医院就诊。
3、已经确诊为蛛网膜下腔出血者要在医生的安排下及时行脑血管造影，明确动脉瘤诊断，早期治疗，达到彻底根治颅内定时炸弹，不再发生在出血而危及生命。
4、有些病人，发生蛛网膜下腔出血后随着治疗头痛好转，出血吸收，自认为疾病已痊愈，拒绝进一步行脑血管造影，结果再出血而失去手术时机。
蛛网膜下腔出血检查
1、蛛网膜下腔出血实验室检查
1】.血常规、尿常规和血糖
重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与尿蛋白阳性。急性期血糖增高是由应激反应引起的。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。
2】.脑脊液
均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性。等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性、无凝块。
绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为200～300mmH2O，个别患者脑脊液压力低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。
脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl。出血后8～10天蛋白质增加最多，以后逐渐减少。脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。
蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程。①6～72h脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h后明显减少，1周后逐渐消失。②3～7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞。③3～7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞。14～28天逐渐达到高峰。
2、影像学检查
脑CT扫描或MRI检查：临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当天敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nA—SAH)。
有下列情况之一者可进行脑CT扫描或MRI检查，以提示或排除本病：①临床表现疑有颅内出血者。②有部分性癫痫发作或全面性癫痫发作病史者。③有慢性发作性或进行性神经功能障碍病史者，如偏身运动或感觉障碍。④有慢性头痛病史，其他原因不好解释者。
新生儿蛛网膜下腔出血的原因
1、首先了解什么叫做蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的%，占出血性脑卒中的%。
2、新生儿蛛网膜下腔出血
新生儿蛛网膜下腔出血是新生儿颅内出血中发病率最高的一种.出血原因主要为缺氧及产伤.其中缺氧为主要高危因素。
早产儿因其肝脏合成凝血因子功能尚未完善,特别在合并宫内窘迫等缺氧情况下,脑组织发生充血,水肿,血管壁通透性增高引起渗血或出血,加之缺氧还可使肝脏合成凝血因子功能低下而加重出血。
3、产伤是引起新生儿蛛网膜下腔出血的另一个高危因素,常见于有难产史的足月儿.缺氧使毛细血管的通透性及脆性增加,当受到机械牵拉时更易破裂出血。上述各种因素可以同时存在造成新生儿蛛网膜下腔出血。
4、如果出血量很少,宝宝自己可以吸收的,要注意尽量少摇晃搬动头部.满月后再去做个头部CT或MRI.新生儿缺氧缺血性脑病一旦过了危险期,最重要的就是早期干预.比如:(1)视觉刺激法：颜色鲜红球挂床头每日逗引或看人脸;(2)听觉刺激法：音调低沉悠扬音乐,每日3次,每次15分;(3)触觉刺激：被动屈曲肢体,抚摸和按摩 .对宝宝以后发育有很大帮助.您可以查找一些这方面的资料!我相信会比我在这里说的要详细完善的多!
蛛网膜下腔出血
凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有：
1、颅内动脉瘤 占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见;
2、脑血管畸形 主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区;
3、脑底异常血管网病(moyamoya病) 约占1%;
4、其他 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。
5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。
蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。
蛛网膜下腔出血的危害
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的急危重症,临床上常称的 SAH一般是指自发性SAH,是具有高病死率和高病残率的常见脑血管疾病,颅内动脉瘤破裂是其主要原因。据统计,每年每10万人中约10人会发生颅内动脉瘤破裂引起的SAH。
SAH 患者入院前的死亡率为12%,入院一个月以内死亡率(月死亡率)可达40%。Broderick等研究发现死亡的SAH患者中近2/3是由初次出血造成的,并且他们几乎都于SAH后2天内死亡。同时,再出血导致的死亡仅占SAH患者月死亡率的 22%。
结合我国居民基数大的特点，每年SAH患者可达数十万之多，应该引起广大居民的重视。
脑血管痉挛病因
病因、病理
既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。
发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
蛛网膜下腔出血的急救方法
虽然我们对蛛网膜下腔出血了解的不是很多，但是蛛网膜下腔出血是一种严重疾病我们一定要知道，在发生蛛网膜下腔出血的时候，我们要知道怎样的急救才是最好的，下面我们就给大家介绍一下蛛网膜下腔出血的急救方法。
蛛网膜下腔出血是常见的脑血管病之一，常见的病因是颅内动脉瘤破裂和血管畸形。一旦发生蛛网膜下腔出血应及时在当地有条件的医院进行治疗或转送医院抢救治疗，转送病人时需注意以下几点：
1、尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气;
2、及时清理患者口中的呕吐物，以免误吸入气道;
3、尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗;
4、转运前应给予脱水、降压等治疗;
5、运送过程中尽量避免震动;
6、转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化;
7、有随时进行抢救的基本设施。
对于很多严重的疾病来说，紧急急救就是对他们生命的延续，这样可以给患者争取更多的时间，所以大家一定要多了解一些关于蛛网膜下腔出血急救方面的知识，因为它也是一种非常严重的脑部疾病。