男子生育与性激素
男子生育与性激素
男子生殖功能有关的激素主要有睾酮、促卵泡成熟激素、黄体生成素、催乳素和促性腺激素释放激素。T与精子数量和活动度密切相关,少精症和无精症者血清和精液T量低于常人,只有与靶细胞结合的游离T才能促进精细胞分裂和成熟。FSH可刺激支持细胞分泌雄激素结合蛋白,提高曲细精管局部雄激素浓度,LH可促进间隙细胞发育及分泌睾酮,从而促进生精上皮的发育和精子生成。PRL可通过增加LH受体数量,间接促进T合成,影响生精过程。GnRH可促使垂体前叶分泌FSH和LH,从而调节T分泌量。
维持男性生育力,必须有合适的激素环境。与男性生殖功能有关的激素主要有下丘脑分泌的促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体前叶分泌的促卵泡成熟激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)以及睾丸自身分泌的睾酮(T)和双氢睾酮(DHT),这些激素都可通过下丘脑-垂体-睾丸轴作用于睾丸的支持细胞,产生精子以保证男性的生育力;作用于间质细胞以维持男性性征和性功能。其中任一激素含量异常,都可间接或直接引起睾丸生精功能障碍,从而影响男性生育力。据报道,不育男子中10%存在内分泌功能异常。在发达国家,内分泌检查已成为检测男子不育的主要手段。因此了解性激素与男性生殖功能的关系,对于探讨某些男性不育症的病因、发病机理和诊治以及计划生育将不无裨益。本文将近年来的研究介绍如下:
一、雄激素
1932年,有人由1,200L尿中提取出5mg雄酮,此后,又有人由睾丸和雄性尿液中提取出多种有生物活性的激素。这些激素的化学结构类似胆固醇,如睾酮、雄烯二酮、去氢异雄酮等,其主要作用是刺激雄性的附性腺器官等,其主要作用是刺激雄性的附性腺器官和副性征的发育,故而统称雄激素。
雄激素中活性最强的是由睾丸提取出来的T,每日由睾丸分泌进入血液T为27mg,在生精小管及附睾处,T进入细胞后,在酶的催化下还原成DHT,后者与核内受体结合,通过一系列反应,影响RNA和蛋白质合成而发挥其作用。雄激素对对睾丸生殖细胞的分裂和精子产生协同作用,这种作用是通过雄激素结合蛋白直接与生殖细胞中的染色质发生作用而影响精子生成的。
1987年Facchinaetti[1]等测定了不育病人精液中的DHT和T,以寻求与精液参数的关系,结果表明少精病人组精液T(78pg/ml)及DHT浓度(332pg/ml)比正常人(T119pg/ml,DHT557pg/ml)明显减少;精子活动度砬弱组的T(95pg/ml)、DHT(399pg/ml)浓度也明显减少。T和DHT浓度在少精和活动度减弱的病人中减少,与精子密度及活动度密切相关,故T和DHT作为雄激素与精子质量最为有关。Kuku等[2]1988年对尼日利亚不育男子血清激素水平测定发现少精症和无精症男子的血清T水平低于正常人。也有文献报道[3、4]同时测定少精症、无精症患者的精浆和血浆T,发现其精浆T低于正常人精浆含量,同时血浆T含量与精浆含量比值(P/S)增高。因此同时测定精浆和血浆T含量是检测男性生殖功能的指标之一。
已知T能调节正常精子生成所必须的雄性附性腺器官的分化、生长和功能,生精过程依赖生精小管的滋养细胞获得足够量的T从而促进精细胞的分裂和成熟。对正常生精过程所需的准确T浓度仍有争论,但大鼠睾丸内的T只保留正常浓度的15~35%,就可维持正常的精子灵敏。正常时睾丸内有大量T,提示局部可能有旁分泌因子调控生精小管内的雄激素生物利用度[5]。血T仅2~5%呈游离状态,一般认为仅与靶细胞结合的游离部分才有生物活性。Singer[6]测定了正常人、轻度和重度少精病人各10例精液的总的、结合的(无活性)和游离的(活性)T浓度,结果表明精液中T与精子密度无任何关系。实验还发现,精液中T总量明显低于血T。而精液和血液中游离T的浓度变化不大,因此认为精液中非特异性结合T为活性游离T提供类似血中浓度的生理储存库,游离T与成熟精子的生理有关,包括参与其获得和顶体反应。
二、催乳素
催乳不经由垂体前叶分泌。正常血浆中PRL浓度对睾丸和睾丸外生理发挥必需的作用。Leydig细胞是大鼠、小鼠睾丸产生雄激素的主要部位[7],LH是Leydig细胞类固醇生成酶的主要调节激素,PRL能直接作用于Leydig细胞,增加LH受体的数量,故PRL能促进T合成在附性腺细胞膜上也存在PRL受体,PRL也可增中蛋白合成和柠檬酸合成,因此PRL浓度改变时,可通过影响T合成,而影响生精过程。
人精液中也存在PRL,免疫组织化学研究提示男性精囊分泌PRL。精液中的PRL似乎和精囊功能有关,有大量证据提示精囊分泌物中PRL部分与精囊活动度有关,因此精液PRL浓度与精子活动可能有关。有关精浆PRL浓度与精子密度和精子活动度关系的研究结果不一。Gustavo[8]1989年的研究表明精子活动力正常的正常组和少精组,血清和精浆PRL水平无明显差异,而精浆PRL与精子活动力直接有关(r=0.700,P<0.01),与精子浓度呈负相关,校正精液果糖是精囊功能的指标,说明精浆PRL和精囊分泌活动有关;精浆柠檬酸是前列腺分泌活动的指标,精浆柠檬酸是前列腺分泌活动的指标,精浆柠檬酸含量高的病人精浆PRL浓度也高,提示前列腺可能是PRL的另一来源。1988年James[9]测定120例不育男子的精浆和血浆PRL浓度,以了解PRL与男子生育的关系,结果表明血清宾浓度并不随精子浓度增加而明显改变,斜率为0,相关系数无显著性(P<0.05),同样血清PRL浓度和精子活动度无关,但实验观察到精浆PRL浓度增加时,精子浓度也增大。一些研究发现少精和无精男子的血清PRL含量高,而另一些报告未发现有何差异。许多精子浓度正常者伴有高催乳素血症,使得确定血清PRL对精子浓度的关系发生困难。人睾丸缺乏PRL受体意味着血清对睾丸可能是间接作用。有人对人精子PRL和精子活动度的关系进行体外研究,发现将PRL加于精子标本内,通过腺苷酸环化系统可增加细胞内环一磷酸腺苷(cAMP)的浓度,后者可增加精子的摄氧量,是控制精子活动度的重要因素[8]。
三、促卵泡成熟激素
精子的生成和成熟需要FSH与T共同作用,FSH主要作用于精子成熟的最后阶段,促进次级精母细胞发育为精子细胞和精子,刺激支持细胞发育,并促进其产生一种能结合雄激素的蛋白质,通过这种蛋白质,使生育的生殖细胞获得稳定高浓度的雄激素,促进生殖细胞发育、分化为成熟的精子。FSH受支持细胞分泌的抑制素的负反馈调节,如果支持细胞病变或受损,就会引起抑制分泌减少或缺乏,而致FSH选择性升高。
Wang等检测了1,239例正常男了和不育男子的血清FSH浓度呈负相关,精子计数低(<10×106/ml)的不育组血清FSH含量显著程式高[10]。但Biswas等[11]报告精子密度与精浆FSH浓度呈正相关:精子密度与FSH浓度二参数的影响因素很多,对此尚需进一步的研究表明,26%的患者血清FSH升高的同时伴有血清T降低,提示原发性睾丸功能衰退,70%FSH降低伴低T,反映了继发性睾丸功能衰退,故FSH与精子密度的关系也取决于男子不育症的原因,故同时检测了PRL和其它性激素,有助于对男子不育症病因的诊断。
四、其它激素
雌激素主要包括雌二醇(E2)和雌二醇,血浆E2主要来源于脂肪、毛囊和神经组织,睾丸产生的E2约占血浆总量的15~25%,可通过T和雄甾烯二酮等转变而来。血清E2参与垂体促性腺激素释放的调节,可抑制男子垂体释放LH和FSH,而使间质细胞分泌T量减少,血清E2降低,可使血清LH、FSH和T浓度升高[12]。睾丸E2主要在局部发挥作用。许多实验证明,E2可抑制Leydig细胞的功能,减少T合成,使其中间代谢产物堆积[12]。Kalla[13]证明E2使微粒体细胞色素P-450含量降低,后者参与17-羟化酶和17-20碳链裂解酶的功能活动,这两种酶参与类固酮合成。Leyding细胞暴露于E2 6小时后,T产量只有轻度减少,到12小时才达到最大抑制,并可持续24小时,这一结果证明E2是在给与后12~24小时才引起T合成通路的晚期损害。
LH的主要作用是促进睾丸的间质细胞生长,促进其合成和分泌T,促进T扩散入曲细精管,供精子生成需要。LH对间质细胞的作用原理是通过cSMP促进胆固醇转变成孕烯醇及合成睾酮所必需酶系统的生成,FSH能增强LH的这种作用。对454例少精和无精男子精液分析结果显示原发性睾丸功能减退者血清LH和FSH水平升高。而继发性血清LH和FSH浓度降低[2]。
下丘脑分泌的GnRH通过直接和间接两条途径影响雄激素的分泌,从而影响生育。GnRH系通过促使垂体前叶分泌FSH增加。近年来有关性行为和电生理研究表明,GnRH对中枢神经系统和雄激素分泌有直接作用的可能性,因其能控制性行为而独立于性甾体激素之外。许多动物如大鼠、猫、狗等睾丸上有GnRH受体存在,这是支持GnRH对睾丸有直接作用的最有力的证据,不过在人的睾丸上有无GnRH受体,目前看法还不一致。
五、各激素之间的相互关系及其应用
FSH、LH、T和E2都与睾丸及其生精过程有关,前两种激素最终都是通过提高局部雄激素浓度而影响生精过程,LH可促进间质细胞发育并分泌T,FSH可刺激支持细胞分泌雄激素结合蛋白,这些有助于提高曲细精管局部雄激素浓度,从而促进生精上皮的发育和精子生成。E2可通过抑制Leydig细胞功能,抑制T合成,故可减弱生精过程。血T浓度升高,可反馈性的抑制FSH、LH释放,利用该原理,临床上用大剂量T抗生育。对垂体功能低下引起的精子缺乏症或精子减少症,使用具有FSH活笥的hCG,可使病情获得缓解,利用雄激素对精子生成的辅助作用,可治疗精子活动力减退症、精子减少症。E2虽在理论上可抑制生精过程,但未见有临床应用的报道。
总之,激素对于治疗不育和避孕的效果评价问题尚有待解决,还必须解决一些基础理论问题,如完整的生精过程需要多少雄激素,雄激素或其它旁分泌激素如何调控精子发育,研究这些过程,将有助于有效的运用激素控制星育和治疗不育症。
稻米油的功效与作用 预防近视眼
稻米油中含有的维生素E及其代谢产物生育酚,维生素E可抑制眼睛晶状体内的过氧化脂反应,使末梢血管扩张,改善血液循环,预防近视眼发生和发展;生育酚有促进性激素分泌,使男子精子活力和数量增加;提高女性雌性激素浓度,提高生育能力,预防流产,还可用于防治男性不育症、烧伤、冻伤、毛细血管出血、更年期综合症、美容等方面。
怎样减少雄性激素分泌
少吃动物内脏
动物内脏含有较多的胆固醇,而胆固醇是合成性激素的重要配方。因此建议少量食用动物的心、肝、肾、肠等内脏,以免体内雄性激素水平过高。
少吃含锌食物
锌是人体不可缺少的微量元素,它对于男子生殖系统正常结构和功能的维护有着重要作用。
男性补充“雄激素”要谨慎
男子到了老年以后,由于睾丸的功能逐渐降低,使得雄性激素的分泌逐渐减少,会出现性功能的减退。那么,是否可以通过补充雄性激素来改善性功能呢?
对于一般内源性睾丸酮分泌正常的男子来说,外源性地补充雄性激素并不会增强性欲和性交能力。而长期大量或中等剂量应用雄性激素,反而可通过负反馈机制抑制下丘脑—垂体—睾丸轴系,使得睾丸逐渐萎缩,精子生成减少或者消失。
随着年龄的增加,男性体内性激素的水平下降速度比女性缓慢得多,大多数男人可以顺应这一变化。而老年男人绝大多数是有过长期性经历的,通过长期条件反射仍可保持一定的两性性功能,这就不同于先天性睾丸发育不全的性功能低下者。若对老年男性长期应用雄性激素,一则效果不会恒定,二则会对健康带来威胁,容易引起前列腺增生或外源性雄性激素在体内被代谢为雌激素引起男子乳房的女性化。总的说来,老年男性轻易使用雄性激素制剂利少弊多。
当然,也有少数男子,雄性激素水平随年龄的增长而下降速度过快,不到老年已降至很低水平。有些男性过50岁以后,体力渐衰,性机能减退,并出现头晕目眩、多愁善感等一系列男性更年期的症状,此时,适量使用雄性激素,以提高血液中雄性激素的含量,可改善其更年期出现的抑郁、焦虑、头痛、失眠等症,也可提高其性欲冲动。对于这种类型的人,补充雄性激素是可以考虑的,但分寸不易掌握,须在医生的指导和严密观察下使用,避免发生副反应。
紫甘蓝有什么营养 提高生育能力
维生素E又叫做生育酚,由此名便可知道维生素E的作用,维生素E能促进生殖,促进性激素的分泌,使男子的精子活力与数量增加,使女子的雌性激素浓度增加,提高生育能力,预防流产,经常食用紫甘蓝能一定程度上治疗男性不育症。
不育症病人的饮食宜忌
1、动物内脏:动物内脏中含有较多的胆固醇,而胆固醇是合成性激素的重要原料,动物内脏中还含有10%左右的肾上腺皮质激素和性激素,能促进精原细胞的分裂与成熟。因此,适量食用肝、肾、肠、肚、心等动物内脏,有利于提高体内雄激素的分泌,增加精子数并促进生殖功能。
2、富含精氨酸的食物:精氨酸是精子组成的必要成分,食物有:鳝鱼、鲇鱼、泥鳅、海参、墨鱼、章鱼、蚕蛹、鸡肉、冻豆腐、紫菜、豌豆等,这类食物有助于精子的形成和质量的改善。
3、宜食用含锌食品:锌是人体必不可缺的一种微量元素,它对男子生殖系统的正常结构和功能维持有重要作用。富含锌的食物有牡蛎、牛肉、鸡肉、肝、蛋黄、花生米、猪肉等。
4、多食含钙食品:钙离子能刺激精子成熟,改善男子生殖能力。如虾皮、咸蛋、乳类、蛋黄、大豆、海带、芝麻酱等含钙较多。
男人补肾补充哪些营养元素
酶。酶是一种在体内具有催化作用的特殊蛋白质,能促进人体的新陈代谢,对健康有益。如果体内缺乏酶类,可出现机能减退包括性机能减退,甚至丧失生育能力。
蛋白质。蛋白质含有人体活动所需的多种氨基酸,它们参与包括性器官、生殖细胞在内的人体组织细胞构成,如精氨酸是精子生成的重要配方,具有提高性功能和消除疲劳的作用。
脂肪。近年来,随着人们的健康意识的增强,大多数成年男子担心摄入脂肪和胆固醇会导致肥胖症、心脏病等,所以有为数不少的人采取了畏惧脂肪的心理而吃素但从维护性功能角度看,应适当摄入一定的脂肪。因为人体内的性激素主要是由脂肪中的胆固醇转化而来的,长期素食者会影响性激素的分泌,不利于性功能的维持。另外,脂肪中含有一些精子生成所需的必需脂肪酸,如缺乏,不仅影响精子的生成,而且可引起性欲下降。
地蚕草的功效与作用 预防流产
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鹿心血的营养价值 改善血液循环
鹿心血中的维生素E及其代谢产物生育酚,维生素E可抑制眼睛晶状体内的过氧化脂反应,使末梢血管扩张,改善血液循环,预防近视眼发生和发展;生育酚有促进性激素分泌,使男子精子活力和数量增加;提高女性雌性激素浓度,提高生育能力,预防流产,还可用于防治男性不育症、烧伤、冻伤、毛细血管出血、更年期综合症、美容等方面。