穿山龙的营养价值 引起细胞基因的表达

穿山龙的营养价值 引起细胞基因的表达

穿山龙所含的薯蓣皂甙能够引起细胞基因的表达，其机制可能是薯蓣皂甙抗肿瘤细胞增值能与抑制细胞基因表达有关。

引起尖锐湿疣的原因有哪些

尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮(皮肤、粘膜、化生的)对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。

病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。

地中海贫血可以治好吗

地中海贫血基因治疗方法是什么对β地贫的直接基因治疗最早可追溯至1980年，当时将正常的β珠蛋白基因直接注入2例β地贫患者的骨髓细胞，然后再回输患者体内，但经过一段时间的临床观察，未取得治疗效果。尽管有了初次的失败，但由于逆转录病毒运载的珠蛋白基因在mel细胞培养体系中的成功表达，以及转入的外源人β珠蛋白基因使β地贫小鼠的症状得到改善，这些都使人们对直接基因治疗充满了信心。但十几年来，由于外源基因在体细胞内表达水平低，达不到治疗效果，能表达外源基因的细胞数少，在跟踪观察中这些细胞还会减少,因此如何提高转化效率，提高病毒滴度和外源基因的表达，纯化可长期增殖、保持其数量的造血干细胞(ltra),成为人们重新估价β地贫直接基因治疗的主要因素。

直接基因治疗的基本模式是：①构建运载目的基因的逆转录病毒载体;②前病毒的dna整合到包装细胞基因组中;③通过选择包装细胞得到有一次性感染能力的高滴度的病毒颗粒;④病毒颗粒感染靶细胞，经逆转录后前病毒dna整合到宿主基因组dna中，目的基因在相应的靶细胞中得到表达。载体的基本结构包括病毒表达、包装、整合的基本序列和目的基因及其启动子和调控序列，而病毒的gag，pol，env编码序列缺失，这样就阻止了野生型病毒的产生，而包装细胞则提供形成病毒颗粒所必需的由这些序列编码的蛋白质。在载体上加入的抗新霉素基因或编码特殊膜表面蛋白的基因，使得可以通过g418培养基或免疫学方法选择能产生高滴度载体的细胞系，然后以高滴度的、整合稳定的重组体感染mel细胞。然而感染的效率，整合过程中的重排，错误剪切等都影响了珠蛋白基因的表达水平。在动物实验中，外源基因很难长期存在并表达，说明感染的细胞中，真正长期增殖,并保持其数量的造血干细胞较少，外源基因的表达水平很难达到内源性鼠βmajor珠蛋白基因的5%。

红系特异增强系位点控制区(lcr)的发现和研究为提高珠蛋白基因的表达提供了新的可能性。lcr是由位于β珠蛋白基因簇上游的一系列对dnase高敏感的位点组成(hypersensitivesites1～5，hs1～5)，全长超过20kb。lcr具有两种互相独立的作用：增强子作用和位点非依赖作用。在动物试验中，lcr可大大增加外源珠蛋白的表达，并不受整合位点的影响，表达水平只与整合基因的拷贝数有关。除hs1外,其余hs位点均有增强子的作用，5个hs位点能协同增强基因表达的功能。hs2和hs3被认为是最有活性的片段，hs2和hs3上能保证其功能的最小核心部分分别是0.4kb的hind至xba之间的片段和225bp的hph至fnu4h之间的片段，但各hs位点间的连接序列对于它们之间的协同作用是不可缺少的。β珠蛋白lcr这两种作用的作用机制都尚未清楚。在转基因鼠中，lcr调控元件中不同的hs位点赋予了基因不同的表达模式，hs3似乎与胚胎型ε珠蛋白基因表达相关，hs4与β珠蛋白基因表达相关。louis-guy等在将βlcr与lacz基因顺式连接的转基因鼠的试验中发现，lcr增强基因表达的作用并非如以前研究认为的那样通过二元机制(即有或无)的方式起作用，而是以一种渐变的作用方式增强基因表达,而其位点非依赖作用的实现则需要至少3个以上的hs位点及β珠蛋白基因簇附近的侧翼序列。lcr究竟是改变了染色体的结构而导致染色体特定部位的开放，还是封闭了整合位点周围基因的负性效应,这些问题仍在研究之中。但βlcr严重影响病毒重组体的滴度，导致缺失和重排。

癌细胞是怎样产生的

正常细胞转化为癌细胞的过程休为‘癌变”或‘恶变”。癌变的原因和过程，至今尚不完全清楚。一般说来、人体正常细胞转变为癌细胞是个复杂的过程，这个时间是相当长的，通常要10年或数十年的时间，是由量变到质变的过程。

大多数科学家认为，细胞癌变是‘基因突变’或“基因功能失调”的结果。在肿瘤研究中，发现人体细胞内天然就存在着一组能够引起细胞癌变的基因—‘癌基因”。在正常情况下，癌基因对人体非但无害，而且对细胞的生长和分化均起着重要的作用。

因此癌基因尽管人人有之.但并非人人都得癌。只有当正常细胞受到外界致癌因素的反复作用后.细胞内处于静止状态的癌基因就被激活，基因结构产生突变或基因表达失去控制，使细胞原有的正常生物学性状发生改变，从而破坏了正常细胞代谢的动态平衡，于是癌细胞就产生了.

日前科学家们巳能从膀胱癌、肺癌、结肠癌等二十多种肿瘤病人的细胞中分离出癌基因。因此.目前认为癌基因被激活是细胞癌变的重要原因。

自闭症是否会隔代遗传

专家说自闭症隔代遗传的几率还是有的，下面我们就针对这个论断来为大家介绍一下自闭症的遗传问题。

专家指出，从1943年自闭症被发现到1970年，曾经认为自闭症是父母亲的冷漠教养不当让这个孩子得了自闭症的，可是后来的研究彻底否定了这个理论，自闭症不是由父母亲冷漠或者教养不当造成的。这些年来研究的焦点集中在染色体、遗传、基因方面，自闭症跟基因的异常或者是基因表达的异常有关，家长可以从科普知识学习了解什么叫基因、基因表达、基因调控。

目前的研究热点认为自闭症跟基因是有关系的，我们已经在患有自闭症的孩子身上找到了异常的基因，就是说他们的遗传基因跟正常人不一样，有些孩子虽然没有找到异常的基因，但是他的基因表达可能出现了问题，这种基因表达跟环境是有一定关系的，是因为某种环境影响了这个孩子的基因表达，让这个孩子患有自闭症。所以，目前医学界多数人认为自闭症是先天性的，而不是后天性造成的。

从家族和挛生子的研究中，发现自闭症人士的挛生兄弟姊妹大约有百分之10至百分之20可能有轻微的自闭倾向，因此先天性自闭症的原因主要和遗传有关。

部分自闭症患儿存在T淋巴细胞数量减少、辅助T细胞和B细胞数量减少、诱导抑制性T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等，提示自闭症的病因与免疫系统功能异常有关。最近有人发现一些患者髓鞘基质蛋白抗体较对照组高6倍以上，提示自闭症患者存在脑组织抗原细胞介导反应，即自闭症可能是一种自身免疫性疾病。

专家提示：我们不排除通过自闭症的治疗能够根治自闭症这种疾病的可能，但是我们也必须看到这种疾病将带给病患怎样的危害，我们也应该进行适时的预防工作。

保持性格外向可增强人体免疫力

研究人员声称，一个人的外向程度和责任心会影响他们的免疫系统的工作效率。他们相信我们的个性的某些方面可能会影响我们的健康和福祉。然而，这项研究并不支持抑郁或焦虑等负面情绪会导致健康状况不佳的看法。

诺丁汉大学和加州大学洛杉矶分校的健康心理学家进行了一项研究，旨在研究某些人格特质和基因表达之间的关系。人体的基因表达会通过控制我们的免疫系统的活性来影响我们的健康。研究的结论是与免疫细胞基因表达的差异相关的是一个人的外向程度和责任心。

“我们的结果表明，性格外向能显著增加促炎基因的表达，而‘责任心’则会减少促炎基因的表达。” 这项研究的负责人，诺丁汉大学的医学院的卡薇塔·韦德哈拉教授说：“换句话说，那些正如我们所期出现更多的感染的人，是他们的性格使然(即外向的人的免疫系统似乎可以更有效地对抗感染)。

“而那些谨慎/认真负责的人则不太可能受感染，因为他们得免疫系统反应可能没那么好。然而，研究团队承认他们并不知道其中的原理。我们无法确定哪个是因哪个是果。究竟是我们的生理决定了心理，还是心理决定了我们的生理呢?研究使用高度敏感的微阵列技术来研究人类的五大人格特质之间的关系和在人类白细胞(白血球)内两组基因的活性：一种涉及炎症，另一种涉及抗病毒反应和抗体。

研究人员招募了一群121名不同种族和健康状态的成年人。其中86名为女性，而35名为男性，他们的平均年龄为24岁(介于18岁到59岁之间)，平均身体质量指数为23。参与者要完成了性格测试，测量他们的五大人格——外向、神经质、率真、亲和力和责任心。研究人员收集每个志愿者的血液样本用于基因表达分析，研究人员也记录了志愿者典型的吸烟、饮酒和锻炼行为作为控制条件。

基因表达分析在加州大学洛杉矶分校的社会核心基因组学实验室内进行的。二者间明确的关联性，独立于研究人员记录的参与者的健康行为以及人体免疫系统的从属白细胞。在剩下的三种类别的个性中， “率真”也倾向于减少促炎基因的表达，“神经质”和“亲和力”则与基因表达无关。

研究得出结论是，尽管需要在未来的研究中探索这些关联性背后的生物机制，这些新的数据可能揭示了个性和身体健康以及人类寿命之间经期观察所得出的流行病学关联性。

弥漫性淋巴瘤治疗

近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明,其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案,并且通过增加方案的剂量密度,缩短疗程间隙时间,从而获得更好的疗效,如R-CHOP14 方案。R-EPOCH也可作为一线治疗方案。可供选择的二线治疗方案包括DHAP、ESHAP、GDP、ICE、miniBEAM和MINE等。对于具有明显不良预后因素的初治患者(国际预后指数IPI中高危及高危组)，诱导化疗达CR后实施大剂量化放疗联合自体外周血干细胞移植可以明显提高其长期无病生存率和总生存率。对于复发的患者，移植解救比常规化疗解救治疗会取得更好的疗效。

基因表达谱研究结果：美国Stanford大学与美国癌症研究所合作通过基因芯片技术采用超过1000种基因的基因表达谱分析表明DLBCL包含三种不同的分子亚型:生发中心B细胞样(GCB-like)型，表达正常生发中心B细胞特征的基因，预后较好;活化B细胞样(ABC-like)型，表达活化的外周血B细胞和浆细胞特征的基因，预后较差;第三型表达谱，其他无明确特征的异源性类型，但预后同ABC。病理学家们在进一步确定临床病理学类型之后，研究通过免疫组化方法，采用少数几种具有分化谱系代表的标志，将DLBCL分为GCB-like和NON-GCB型，后者包括基因表达谱分类的ABC和第三型，这些标记包括：CD10和bcl-6作为GCB标记，而MUM1作为NON-GCB标记。Rosenwald等报道GCB型5年总生存率76%，NON-GCB型5年总生存率34%。

健康的生活方式有哪些 喝茶水

茶叶中的茶多酚、茶色素和儿茶素等成分具有抗氧化能力，能抑制体内癌症基因表达，有阻断癌细胞增殖的作用。

癌细胞是怎么形成的

正常细胞转化为癌细胞的过程休为‘癌变”或‘恶变”。癌变的原因和过程，至今尚不完全清楚。一般说来、人体正常细胞转变为癌细胞是个复杂的过程，这个时间是相当长的，通常要10年或数十年的时间，是由量变到质变的过程。大多数科学家认为，细胞癌变是‘基因突变’或“基因功能失调”的结果。

在肿瘤研究中，发现人体细胞内天然就存在着一组能够引起细胞癌变的基因—‘癌基因”。在正常情况下，癌基因对人体非但无害，而且对细胞的生长和分化均起着重要的作用。

因此癌基因尽管人人有之.但并非人人都得癌。只有当正常细胞受到外界致癌因素的反复作用后.细胞内处于静止状态的癌基因就被激活，基因结构产生突变或基因表达失去控制，使细胞原有的正常生物学性状发生改变，从而破坏了正常细胞代谢的动态平衡，于是癌细胞就产生了.

日前科学家们巳能从膀胱癌、肺癌、结肠癌等二十多种肿瘤病人的细胞中分离出癌基因。因此.目前认为癌基因被激活是细胞癌变的重要原因。

穿山龙的功效与作用 营养价值

穿山龙的营养成分丰富，主要包含薯蓣皂甙、纤细薯蓣皂甙、穗菝葜甾甙、25-D-螺甾-3，5-二烯、及对羟基苄基酒石酸等。

1.穿山龙所含的薯蓣皂甙能够引起细胞基因的表达，其机制可能是薯蓣皂甙抗肿瘤细胞增值能与抑制细胞基因表达有关。