单纯性甲状腺肿的发病原因有哪些

单纯性甲状腺肿的发病原因有哪些

引起单纯性甲状腺肿的原因很多，主要有以下几方面：

1.甲状腺激素(TH)的合成原料碘的缺乏，是地方性甲状腺肿的最常见原因。

2.TH 合成或分泌障碍 有些食物(如木薯)和药物(如硫氰酸、保泰松、碳酸锂)中的某些成分能抑制TH的合成或释放而引起甲状腺肿。有些是由于遗传性疾病致先天性TH合成障碍。另外，摄入碘过多或长期服用含碘药物(如胺碘酮)会引起酪氨酸碘化障碍而抑制TH合成，导致高碘性甲状腺肿。

3.甲状腺激素需要量增加 在青春期、妊娠期、哺乳期，机体对TH的需要量增加，可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。

甲状腺肿大的简介

(单纯性,非结节弥漫性或非毒性结节性甲状腺肿大)

甲状腺肿±大,但无临床或实验室甲状腺功能障碍证据,除非是缺碘所致(地方性【胶状】甲状腺肿).

甲状腺功能正常的甲状腺肿是甲状腺肿大的最常见原因.多见于青春期,妊娠期和更年期.许多其他原因包括因有甲状腺激素产生缺陷和在缺碘的不发达国家,进食致甲状腺肿大食物,这些食物中有抗甲状腺物质抑制激素合成.许多药物包括氨基水杨酸,锂,甚至大剂量碘,可以减少甲状腺激素合成.

北美不存在碘缺乏,但碘缺乏仍是全世界甲状腺肿大的最通常原因.可以有轻度代偿性TSH增高,因此免于甲状腺功能减退,但TSH兴奋导致甲状腺肿大.反复刺激和退化可致使非毒性结节性甲状腺肿.然而,非缺碘地区大多数非毒性甲状腺肿的真正原因仍未查清.

甲状腺肥大的病因

1、碘缺

乏碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。

2、酶缺陷

甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。

3、药物

碘化物、氟化物、锂盐、氨鲁米特、磺胺类、磺胺丁脲、甲巯咪唑等药物可引起单纯性甲状腺肿。这些药物通过不同的机制，干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节，最终影响甲状腺激素合成，反馈引起TSH升高，导致甲状腺肿。

4、吸烟

吸烟可引起单纯性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。

吸烟可引起单纯性甲状腺肿

5、遗传因素

专家进行研究发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q、多结节性甲状腺肿基因-1、3q26、Xp22、甲状腺球蛋白基因等。流行病学资料表明，甲状腺肿常常有家族聚集性。

6、其他

疾病皮质醇增多症、肢端肥大症及终末期肾脏疾病患者可发生单纯性甲状腺肿。

什么原因引起的大脖子病

甲状腺肿大是指多种原因引起的弥漫性或结节性甲状腺肿，无明显甲状腺激素分泌异常。可呈地方性分布(地方性甲状腺肿)，也可呈散发性分布(散发性甲状腺肿)。单纯性甲状腺肿又名单纯性非毒性甲状腺肿，是不伴有甲状腺功能亢进或腺体恶性变的甲状腺肿大，主要由于机体绝对或相对缺乏碘引起。

1.遗传性甲状腺激素合成障碍。

2.致甲状腺肿物质：如摄食过多抑制甲状腺激素合成的食物(卷心菜、萝卜、洋葱、大豆类食品)以及药物(如硫脲类、磺胺类、锂、钴、过氯酸盐、对氨柳酸、含碘药物等)。

3.缺碘：摄碘不足及需碘增加，长期摄碘过多也可阻碍碘的有机化而引起甲状腺肿。

单纯性甲状腺肿大是因为缺碘引起或是甲状腺激素相对不足引起，肿大的程度有轻有重，用手触到的甲状腺一般较软，有的稍硬，表面光滑，有时有结节样感，但无具体的结节边缘。在甲状腺部位触不到震颤和听不到杂音。血清T3、T4水平均正常，甲状腺吸131碘率一般正常。但有时增高，如果做甲状腺激素抑制吸131碘试验，结果显示服甲状腺激素后甲状腺吸131碘率受到明显的抑制。

粗脖子病缺什么

一、结节性甲状腺肿发病原因

1、甲状腺结节的病因很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。

2、致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。

二、结节性甲状腺肿发病机制

近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。

甲状腺肿大能治好吗

甲状腺肿大是可以治好，但是要先明确是因为甲亢引起还是甲减、甲状腺炎等甲状腺疾病引起了，没有这些疾病，地方性甲状腺肿就只需要补碘就可以，其他病情引起的，针对性的治疗也是可以治好，现在治疗这些病情常用的就是药物、手术、DCP免疫介入疗法、靶向调控-TSH平衡治疗等等等等。

1、单纯性甲状腺肿大——是甲状腺功能正常的甲状腺肿，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大;

2、结节性甲状腺肿大——多数患者有单纯性甲状腺肿病史，至晚期则多形成多发结节，发病率较高，结节性甲状腺肿病因与单纯性甲状腺肿病因相似;

3、甲状腺肿大症状——常见症状甲状腺肿大或颈部肿块;压迫症状主要有喘鸣、呼吸困难、咳嗽、吞咽不畅或困难、声带麻痹、声音嘶哑，面部水肿、颈部和上胸部浅静脉扩张等;

4、甲状腺肿大的原因——碘缺乏、酶缺陷、药物、吸烟、遗传因素以及其他疾病等都可引起甲状腺肿大;

5、甲状腺肿大能治愈吗——武1警北京市总队医院甲状腺科专家翟章锁指出，要治疗甲状腺肿大不能完全依赖碘131和手术治疗，建议您采用中医TH磁药免疫平衡疗法，简单的说，就是采用中药调理，需要的话配合中医手法，从根源治疗甲状腺肿大不反复。

甲状腺肿大的病因

大多数单纯性甲状腺肿患者没有明显的病因，部分患者的发病可能与下列因素有关：

1.碘缺乏

碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。

2.酶缺陷

甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。

3.药物

碘化物、氟化物、锂盐、氨基比林、氨鲁米特、磺胺类、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等药物可引起单纯性甲状腺肿。这些药物通过不同的机制，干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节，最终影响甲状腺激素合成，反馈引起TSH升高，导致甲状腺肿。

4.吸烟

吸烟可引起单纯性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。

5.遗传因素

Brix(1999)曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究，发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q、多结节性甲状腺肿基因-1、3q26、Xp22、甲状腺球蛋白基因等。流行病学资料表明，甲状腺肿常常有家族聚集性。

6.其他疾病

皮质醇增多症、肢端肥大症及终末期肾脏疾病患者可发生单纯性甲状腺肿。

甲状腺肿大是什么样子的

1.碘缺乏

碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的“全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。

2.酶缺陷

甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。

3.药物

碘化物、氟化物、锂盐、氨基比林、氨鲁米特、磺胺类、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等药物可引起单纯性甲状腺肿。这些药物通过不同的机制，干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节，最终影响甲状腺激素合成，反馈引起TSH升高，导致甲状腺肿。

4.吸烟

吸烟可引起单纯性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。

5.遗传因素

Brix(1999)曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究，发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q、多结节性甲状腺肿基因-1、3q26、Xp22、甲状腺球蛋白基因等。流行病学资料表明，甲状腺肿常常有家族聚集性。

6.其他疾病

皮质醇增多症、肢端肥大症及终末期肾脏疾病患者可发生单纯性甲状腺肿。

甲状腺肿大的症状表现

1.甲状腺肿大或颈部肿块

甲状腺肿大是非毒性甲状腺肿特征性的临床表现，患者常主诉颈部变粗或衣领发紧。甲状腺位于颈前部，一旦肿大容易被患者本人或家人发现，有时甲状腺肿可向下沿伸进入胸腔，这可能是由于胸廓内负压和肿瘤重量下坠所致;偶见甲状腺肿发生于迷走甲状腺组织。

病程早期为弥漫性甲状腺肿大，查体可见肿大甲状腺表面光滑，质软，随吞咽上下活动，无震颤及血管杂音，随着病程的发展，逐渐出现甲状腺结节性肿大，一般为不对称性、多结节性多个结节可聚集在一起，表现为颈部肿块。结节大小不等、质地不等、位置不一。甲状腺肿一般无疼痛，如有结节内出血则可出现疼痛。如体检发现甲状腺结节质硬活动度欠佳，应警惕恶变可能。

2.压迫症状

压迫症状是非毒性甲状腺肿最重要的临床表现，压迫症状在病程的晚期出现，但胸骨后甲状腺肿早期即可出现压迫症状。

(1)压迫气管 轻度气管受压通常无症状，受压较重可引起喘鸣、呼吸困难、咳嗽。胸骨后甲状腺肿引起的喘鸣和呼吸困难常在夜间发生，可随体位改变而发生(如患者上肢上举)。

(2)压迫食管 食管位置较靠后，一般不易受压，如甲状腺肿向后生长并包绕食管，可压迫食管引起吞咽不畅或困难。

(3)压迫喉返神经 单纯性甲状腺肿很少压迫喉返神经，除非合并甲状腺恶性肿瘤，肿瘤浸润单侧喉返神经可引起声带麻痹、声音嘶哑，双侧喉返神经受累还可引起呼吸困难。出现喉返神经受压症状时，要高度警惕恶变可能。

(4)压迫血管 巨大甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿可压迫颈静脉、锁骨下静脉甚至上腔静脉，引起面部水肿，颈部和上胸部浅静脉扩张

(5)压迫膈神经 胸骨后甲状腺肿可压迫膈神经，引起呃逆，膈膨升。膈神经受压较少见。

(6)压迫颈交感神经链 胸骨后甲状腺肿可压迫颈交感神经链，引起Horners综合征。

甲状腺肿大是怎么引起的

一、结节性甲状腺肿发病原因

1、甲状腺结节的病因很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。

2、致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。

在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。

二、结节性甲状腺肿发病机制

近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。

早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。

单纯性甲状腺肿是如何造成的

1、对甲状腺激素的生理需要量增加 由于青春期、妊娠期、哺乳期等。机体对甲状腺激素的生理需要量增加，这提示甲状腺激素的合成量不能满足机体需要量的增加，结果甲状腺代偿性增大。只是散发性甲状腺肿发生最多的原因。同时，生理性对甲状腺激素要求增加，也能使其他原因的单纯性甲状腺肿于青春期与妊娠时期症状明显化或加重。碘缺乏是世界上甲状腺肿的常见原因。虽散发性非毒性甲状腺肿与地方性甲状腺肿不同，但碘摄入不足将促使散发性非毒性甲状腺肿的发生。

2、药物阻碍甲状腺激素的合成 有些药物如：硫氰酸盐、过氯酸盐、对淡水杨酸、保泰松、雷锁辛、四环素、碳酸锂、钻盐、秋水仙碱、磺胺类、硫脲类及碘化物等，都能不同程度的抑制甲状腺激素的合成。过来或过长时间地服用这些药物，会使甲状腺激素的合成减少，TSH分泌增加，刺激甲状腺增生肿大，以合成较多的甲状腺激素。

3、生甲状腺肿物质 食物中含生甲状腺肿物质，如十字花科植物、木薯、核桃等是缺碘地区发生甲状腺肿的重要因素，而在散发性甲状腺肿的发病因素中也有一定作用。

4、先天性甲状腺激素合成障碍 甲状腺中缺乏甲状腺激素合成所必须的某些酶，甲状腺激素或甲状腺球蛋白的生成障碍。有的通过甲状腺腺体的代偿性增生，部分患者尚能维持正常的甲状腺功能，临床仅表现为单纯性甲状腺肿大。

甲状腺肿大治疗方法

对于多数单纯性甲状腺肿患者，不论是弥漫性还是结节性，可以不需任何特殊治疗。

1.治疗指征

下列情况需要治疗：

(1)有局部症状，从颈部不适到严重压迫症状。

(2)影响美观。

(3)甲状腺肿进展较快。

(4)胸骨后甲状腺肿。

(5)结节性甲状腺肿不能排除恶变者。

(6)伴甲状腺功能异常者(包括临床甲亢)。

2.治疗原则

单纯性甲状腺肿患者临床表现轻重不一，差异较大，因此，治疗方案应个体化。因为单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的，不需要治疗除非患者有美容要求或有压迫甚至怀疑肿瘤的情况下，采取放射碘碘131治疗或手术治疗。

3.不治疗、临床随访

许多单纯性甲状腺肿患者甲状腺肿生长缓慢，局部无症状，甲状腺功能正常，可不予特殊治疗，临床密切随访，定期体检、B超检查。另外，要定期检测血清TSH水平，以及早发现亚临床甲亢或甲减。如有明显的致甲状腺肿因素存在，应予去除。

4.TSH抑制治疗

部分单纯性甲状腺肿的发病机制与TSH的刺激有关，用外源性甲状腺激素可以抑制内源性TSH的分泌，从而防治甲状腺肿的生长，TSH抑制治疗已被广泛应用于单纯性甲状腺肿的治疗。

TSH抑制治疗前，应检测血清TSH水平，若血清TSH水平正常，则可进行TSH抑制治疗，若血清 TSH<0.1mU/L，则提示有亚临床甲亢，不应行TSH抑制治疗。TSH抑制治疗时应检测血清TSH水平或甲状腺摄I率(RAIU)，一般认为血清TSH<0.1mU/L或RAIU<5%为完全抑制，高于这水平为部分抑制。一般认为，血清TSH水平抑制到正常范围的下限水平即可。对于TSH抑制性治疗的有效性是一个有争论的问题，治疗时需要将TSH抑制到正常值以下，并注意长期抑制TSH治疗可能造成心脏和骨骼的副作用。

5.放射性碘131治疗

放射性碘131在毒性甲状腺肿的治疗中已广泛应用，在非毒性甲状腺肿的治疗中尚未广泛应用。近年来情况有所改变，碘131治疗单纯性甲状腺肿已被越来越多的重视。近10年来，有多篇文献报告采用一次性大剂量I治疗单纯性甲状腺肿取得了较好的疗效，可使80%～100%的患者的甲状腺体积缩小40%～60%。

6.手术治疗

手术治疗可以迅速解除局部压迫症状，因此，手术治疗单纯性甲状腺肿具有不可替代的优势。

7.穿刺抽吸或注射无水酒精

对于囊性结节可行穿刺抽吸或注射无水酒精，能起到使结节退缩的疗效。

甲状腺肿大的起因

1.碘缺乏

碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。

2.酶缺陷

甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。

3.药物

一些药物通过不同的机制，干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节，最终影响甲状腺激素合成，反馈引起TSH升高，导致甲状腺肿。

4.吸烟

吸烟可引起单纯性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。

5.遗传因素

Brix(1999)曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究，发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q、多结节性甲状腺肿基因-1、3q26、Xp22、甲状腺球蛋白基因等。流行病学资料表明，甲状腺肿常常有家族聚集性。

6.其他疾病

皮质醇增多症、肢端肥大症及终末期肾脏疾病患者可发生单纯性甲状腺肿。

值得注意的是，甲状腺结节患者要注意饮食，尽量控制许多辛辣刺激性食物的摄入，即使在无疼痛时期也需要进行控制。