老年人急性感染后肾炎吃什么好
老年人急性感染后肾炎吃什么好
(1)水分：起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者，液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。
(2)钠盐：水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。
(3)蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化
此外，患者可以适当的食用桃类水果，如猕猴桃、蜜桃等，也可吃一些鱼类，如带鱼。患者不能吃一些高热量的食物，如香肠、腊肉、奶油等。
老年人急性感染后肾炎的表现
1.潜伏期
大部分患者有前驱感染史(咽部或皮肤)，轻者可无感染的临床表现，仅抗链球菌溶血素“0”滴度上升。肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。链球菌感染后7～20天开始出现临床症状，此时原发感染灶的临床表现大部分已消失潜伏期亦可能较短，约1/5病例为4～7天，超过3～4周者极少见但皮肤感染者潜伏期较长，平均为18～21天。
2.一般表现
本病的临床表现由亚临床一轻型至急性肾衰，严重程度波动很大。
(1)血尿 常为起病的第1个症状，几乎全部患者均有血尿，其中肉眼血尿现率约40%。尿色呈均匀的棕色混浊或洗肉水样，但无血凝块酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。数天至1～2周即消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，镜下血尿约在半年内消失，也有持续1～3年方消失。
(2)蛋白尿 几乎全部患者尿蛋白阳性(常规定性方法)蛋白尿一般不重，为0.5～3.5克/天常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的患者尿蛋白在3.5克/天以上，此时尿FDP常增高，部分患者就诊时尿蛋白已阴转呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。
(3)水肿 亦常为起病早期症状，出现率70%～90%，此为肾小球滤过率显著降低之故，占60%以上。轻者为早起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，指压可凹性不明显，体重可较病前增加5kg以上。出现胸腹腔积液，大部分患者于2～4周内自行利尿消肿。
(4)高血压 见于80%左右病例，老年人更多见。多为中等度的血压增高，偶可见严重的高血压。
(5)少尿 大部分患者起病时尿量少于500ml/d。可由少尿引起氮质血症2周后尿量渐增，肾功能恢复只有少数患者(不足5%)由少尿发展成为无尿，表明肾实质病变严重。
(6)肾功能损伤 常有一过性氮质血症，血肌酐及尿素氮轻度升高，较严重者(血肌酐>352µmol/L(4.0mg/dl)，尿素氮>21.4mmol/L(60mg/dl)应警惕出现急性肾衰。
(7)全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心呕吐(与氮质血症不完全成比例)嗜睡头晕、视力模糊(与高血压程度及脑缺血脑水肿有关)及腰部钝痛(因肾实质肿大撑胀，肾被膜牵扯感觉神经末梢所致)。
3.其他临床类型
(1)轻型(亚临床型) 仅轻度尿常规改变，水肿及高血压等不明显，血浆补体及C3降低，尚有表现以肾外症状，如循环充血状态为主要的临床表现，而尿常规无或轻度改变者，易于忽略。
(2)肾病综合征 可在疾病初期或病程中出现严重水肿不退，尿蛋白质增高常在每天3.5g以上。尿FDP常增高，并伴有高血压。
(3)急进性肾炎 急性链球菌感染后，肾炎急性期由于肾小囊有大量新月体形成，同时内皮细胞、系膜细胞持续增生，则出现急进性肾炎临床表现，肾功能损害严重迅速进入急性肾功能衰竭。
老年人急性感染后肾炎病因
一、发病原因
19世纪人们即已观察到急性肾炎与某些链球菌感染相关，但以后证实并非所有的链球菌感染都能导致急性肾炎，仅其中的致肾炎菌株才有此致病作用。现知致肾炎菌株主要存在于β溶血性链球菌A组中，以12型为主，包括1，2，3，4，18，25，49，55，57和60型等，偶尔β溶血性链球菌C组或G组菌感染也可致病。这些致肾炎菌株引起的前驱感染主要为上呼吸道感染(如咽炎或扁桃体炎)，但皮肤感染(如脓疱疮，经常由A组49型菌引起)也很常见。导致机体免疫反应的致病抗原是链球菌的哪些成分，至今未完全清楚。曾长期认为是链球菌胞壁的M蛋白，但后来证实此抗原成分主要存在于胞膜或胞体中，如胞膜中的内链素(endostreptosin)及胞体中的肾炎株伴随蛋白(nephritic strain associated protein)。此外，有报告链球菌细胞外成分中的一种阳电荷抗原也可能致病。
二、发病机制
1.发病机制
(1)本病属于免疫复合物型肾炎
用免疫荧光方法可在肾小球上查见不规则的颗粒状沉积物(内含IgG、C3、备解素及微量C1q和C4)。电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外，均从组织学上证实了免疫复合物存在。
抗原(链球菌某种成分)、抗体(免疫球蛋白)形成免疫复合物。本病患者急性期时，常可测到血循环中免疫复合物(CIC)。抗原、抗体量接近平衡，而且抗原量稍过剩时即形成大小适度的可溶性免疫复合物，在通过肾小球基底膜时滞留并沉积下来。另有学者认为链球菌抗原成分能与血液中的纤维蛋白原相结合，而形成较大分子量的可溶性复合体，沉积于肾小球系膜区，引起该细胞炎症反应。
链球菌抗原的某些带阳电荷成分，可通过电荷反应与肾小球结构相结合而形成“种植抗原”;MSAP可通过与肾小球上链激酶C受体相结合而“种植”;而ESS(P15.7～5.9)则可能通过类似植物血凝素的作用机理与GBM上某种糖蛋白相结合，这些种植抗原均可导致原位免疫复合物形成。
(2)自体免疫在急性肾炎发病中的作用：
这一可能性一直被人们关注，但缺乏有力的证据。有报道在2例具有本病典型临床及病理诊断的急性肾炎病人中，查到血清DNA与抗DNA(单链及双链)免疫复合物，且抗DNA抗体滴度升高。又有报道本病患者血中链球菌神经氨酸酶(streptococcal neuraminidase)活性及游离神经氨酸(neuraminic acid，即游离唾液酸)的水平均升高，表明致病链球菌的神经氨酸酶可使唾液酸从血液免疫球蛋白或组织(包括肾小球)中释放，导致自身免疫，或使正常IgG的抗原决定簇暴露，进而形成抗自身IgG的抗体。
(3)低补体血症：
早在1914年，Gunn已发现4例急性。肾炎患者呈低补体血症。1935年Kellett进一步指出急性肾炎时的低补体血症是抗原、抗体反应的结果;此外，链球菌的菌体外毒素可以直接通过旁路途径激活补体;NSAP在肾小球血流中激活纤维蛋白酶原，形成纤维蛋白酶，后者可通过旁路途径激活补体，引起炎症过程。
急性肾炎起病后，血液中CH50、C3及C5均明显下降，于6～8周恢复正常;C1q及C4稍有下降，其下降程度较C3轻，且很快恢复正常;B因子正常;血解素水平明显而持久地下降，恢复竟比C3慢。应用免疫荧光技术证实急性肾炎患者肾小球上有较大量的C3及备解素沉积，因此，大部分作者认为本病补体主要是按旁路途径激活，称之为“旁路疾病”(alteRNAtive pathway disease)。但亦有人认为2种激活途径均可能存在于不同病人中。本病患者血清中含有激活并消耗补体的物质，引起低补体血症。研究工作证实C3NeF是C3转化酶的抗体，故与本病补体旁路途径激活的启动有关。
补体系统激活后引起系列免疫病理改变，特别是上皮下免疫复合物激活补体后形成的C5b-9(膜攻击复合物)，在急性肾炎的发病中起着重要作用。
(4)免疫介导的炎症反应：
免疫复合物，特别是沉着在内皮下及系膜区，能与循环中的细胞相接近的免疫复合物，可以通过免疫及化学的机制吸引循环中的炎症细胞(中性白细胞、单核细胞)，这些炎症细胞及病变的肾小球细胞又可以产生一系列炎症介质，如细胞因子、蛋白酶类及活化氧化代谢产物等引起肾小球炎症变。1次致肾炎链球菌株感染后形成的免疫复合物沉着，肾小球尚有能力清除(主要通过系膜细胞吞噬作用)，中断上述免疫-炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限性。
2.病理改变
大体标本显示双侧肾脏明显肿大可达正常人的2倍。光滑但呈灰白色，故称大白肾。表面有散在出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血。
由于临床表现轻重及病期不同，相应组织学改变也各异。典型者呈弥漫性毛细血管内增生性或系膜在增生性改变，少数属膜增生性改变。起病1个月内肾小球内皮细胞、系膜细胞显著增生或肿胀，充满于肾小囊腔中，致使毛细血管腔狭窄甚至闭塞，伴有多核白细胞浸润，故又称渗出性肾小球肾炎，同时伴有淋巴细胞和CD4 淋巴细胞存在。肾小球基膜、肾小管正常。但在间质中有多核、单核和T淋巴细胞浸润，近年已得到重视，并证明与GFR下降有关。系膜区和基膜有免疫沉积物，C3、C4呈颗粒状沉积，并有备解素存在，膜攻击复合物(C5b-C9)在系膜区也以颗粒状沉着而呈局限化，在毛细血管袢程度较经。此外尚有IgG和IgM沉着，其中上皮下驼峰样沉积物具有代表性。
免疫荧光检查可见IgG、IgM、C3沿肾小球毛细血管周围呈颗粒荧光状，根据其形态不同分作：①星天型：占30%，多于起病2周内出现。其特点是IgG、C3沿肾小球毛细血管周围及系膜内呈弥漫不规则颗粒沉积，间或有较大的毛细血管旁的沉积。②系膜型：占45%，多在发病后3～6周出现。IgG、C3主要沉积于肾小球系膜区轴部及蒂部，多数病预后较好。③蕴含环型：占25%。IgG、C3呈密集融合沉积于毛细管周围，形成花环状，而系膜内沉积甚少，内皮细胞、系膜细胞明显增生，部分毛细血管壁增厚，常使肾小球呈分叶状。临床上常有严重蛋白尿，远期预后甚差。
肾穿刺活体组织学检查指征：急性链球菌感染后肾炎为一自限性疾病，通常临床症状可在短期内完全消失，但镜下血尿和(或)蛋白尿可持续数月，多数预后良好，一般不需肾穿刺检查。以下为肾活检指征，以提供诊断及指导治疗：①急性期血清补体正常或入院补体降低，但2个月后其值仍持续降低，可通过肾活检与狼疮性肾炎或膜增生性肾炎鉴别。②起病3～4周后持续高血压及大量蛋白尿者。③氮质血症加重，并伴有持续性高血压，提示疾病发展迅速，肾损害加重，肾活检查以证实新月体肾炎。
3.病理生理改变
(1)肾脏的病理生理改变：
急性肾炎时肾脏病理生理的改变与免疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症反应有关。
①肾小球基底膜受中性白细胞及血管活性物质及膜攻击复合物的破坏(甚至在电镜下呈现基底膜断裂)，致使血管内血浆蛋白及红细胞、白细胞等逸至尿中。尿蛋白形成的另一个原因是肾小球毛细血管襻上噬液蛋白及硫酸糖胺聚糖的减少、滤过膜阴电荷屏障的破坏。
②肾小球毛细血管襻阻塞，肾小球滤过面积减少，故而引起肾小球滤过率下降，少尿及无尿，甚至氮质血症及尿毒症。
③应用对氨基马尿酸(PAH)清除率研究肾血流量证实，急性肾炎时肾血流量正常，甚至增加(因入球小动脉阻力下降)。因此，不同于慢性肾炎，本病肾脏并不处于缺血状态。因肾血流量正常而肾小球滤过率下降，患者的滤过分数(filtration fraction)下降。
④肾小管最大重吸收功能(TmG)仅轻度受损或正常，肾小球滤过率损害程度超过了肾小管受损程度。滤过的原尿量减少，且通过肾小管的时间延长;此外，肾小球毛细血管袢炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降。这2个因素均促使功能受损不严重的肾小管上皮可以充分重吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水、钠潴留，肾脏钠排泄分数少于1%，此即“球管失衡状态”。
⑤由于循环血容量扩张，反射性引起血浆肾素活性及血管紧张素、醛固酮浓度下降，疾病恢复期则恢复正常;尿液中前列腺素PGE2及PGF2α和激肽释放酶(kallikrein)水平持续下降。
(2)全身性病理生理改变：
中心环节是水钠潴留，血容量扩张。由此引起高血压及水肿，严重时可引起高血压脑病及心力衰竭等严重合并症，是急性肾炎的主要死亡原因，因此，在急性肾炎的治疗中控制血容量。排除体内潴留的水、钠是关键。
老年人急性感染后肾炎如何鉴别诊断
1.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病
(1)其他病原体感染后急性肾炎许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。
(2)系膜毛细血管性肾小球肾炎临床上除表现急性肾炎综合征外，常伴肾病综合征表现，病变常持续。50%～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。
(3)系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎)部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。
2.急进性肾小球肾炎
起病与急性肾炎相似，但肾功能进行性恶化。重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确。
3.全身系统性疾病肾脏受累
狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎、细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害、血管炎肾损害等可呈现急性肾炎综合征表现;根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查，可资鉴别。
急性肾炎的病因有哪些
急性肾炎属于免疫性疾病，人们最早认识到肾炎的发生与某些感染有关，自从20世纪以来，已证实与急性肾炎发病有关的是B型溶血性链球菌甲组中若干型，其中最常见的是第12型，其它尚有第4，1，49，41，6，23，25，18型，这些都与呼吸道感染后急性肾炎有关，第49，2，55，57，60型与脓皮病后急性肾炎有关，除链球菌感染能引起急性肾炎外，后来还发现了肺炎双球菌后肾炎，金葡萄球菌后肾炎，伤寒，白喉后肾炎等，它们的临床表现基本上与链球菌后肾炎相同。
近年来发现病毒感染后也可导致急性肾炎，包括：传染性肝炎，腮腺炎，水痘，流感，传染性单核细胞增多症，麻疹及腺病毒等，此外还有疟原虫感染后肾炎。
老年人急性感染后肾炎的检查
1.尿常规
除红细胞及蛋白尿外，尚可见各型管型(红细胞颗粒、白细胞)，以及白细胞，偶伴有白细胞管型，但不说明有尿路感染存在，轻型者可无尿液改变，尿常规改变较临床症状恢复缓慢，尤其镜下红细胞常迁延数月至1年以上。持续大量蛋白尿提示有肾病综合征存在。
2.血常规
水肿时，由于血液稀释，血红蛋白和红细胞可降低，利尿水肿消退后，恢复白细胞计数正常，但伴有感染病灶时，白细胞及中性粒细胞均可增加。
3.肾功能
多有不同程度肾功能障碍，肾小球滤过率及内生肌酐清除率均下降，少尿时血清尿素氮、肌酐暂时性增加，并发急性肾功能衰竭时，可出现显著氮质血症，并伴有代谢性酸中毒及其他电解质紊乱。
4.免疫学及补体系统检查
抗链球菌溶血素O(ASO)、抗链激酶(ASK)抗透明质酸酶(AH)抗脱氧糖核酸酶(ADNase)等均增加，说明此种肾小球肾炎大多属链感后肾炎ASO增高者，占70%～80%，如同时检查以上3项指标，阳性率可达100%。
5.其他辅助检查
合并急性心力衰竭，X线胸片显示心腔扩大，两侧肺门阴影扩大。
老年人急性感染后肾炎的注意事项
1.休息 急性期需卧床休息，直至肉眼血尿消失。卧床休息能改善肾血流及减少合并症的发生，约需2周。临床症状消失及血肌酐恢复正常后可逐步增加活动。3个月内应避免剧烈体力活动。
2.饮食
(1)水分：起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者，液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。
(2)钠盐：水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。
(3)蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化。
3.感染灶治疗 在急性肾炎治疗中，对于应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素至少控制感染病灶、消除残存抗原的作用，至今尚无肯定意见。大部分作者观察到，在肾炎起病之后开始应用抗生素治疗，对于肾炎的病情及预后没有作用。
但是，目前一般主张在病灶细菌培养阳性时，应积极应用抗生素治疗，有预防病菌传播的作用。此外，不少作者仍主张，不论培养结果如何，均应用青霉素等药物，为期2周左右或直到治愈。更有人主张治愈后继续用药度过冬季，其目的在于，一方面控制一些隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌株引起新的感染，使肾炎加重而影响肾功能。用法为青霉素40万u肌注，2次/d。
扁桃体切除术对急性肾炎的病程发展亦无肯定的效果。对于急性肾炎迁延2个月至半年以上，或病情常有反复，而且扁桃体病灶明显者，可以考虑件扁桃体切除术。手术时机以肾炎病情稳定、无临床症状及体征、尿蛋白少于(+)、尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野，且扁桃体无急性炎症为宜。术前后应用青霉素2周。
老年人急性感染后肾炎的症状
(1)血尿：常为起病的第1个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿现率约40%。尿色呈均匀的棕色混浊或洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。数天至1～2周即消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，镜下血尿约在半年内消失。也有持续1～3年方消失。
(2)蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性(常规定性方法)，蛋白尿一般不重，为0.5～3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上，此时尿fdp常增高。部分病人就诊时尿蛋白已阴转呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。
(3)水肿：亦常为起病早期症状，出现率70%～90%，此为肾小球滤过率显著降低之故，呈疾病主要表现者占60%以上。轻者为早起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”(nephritic faces)。严重时可延及全身，指压可凹性不明显，体重可较病前增加5kg以上。出现胸腹腔积液。大部分病人于2～4周内自行利尿、消肿。如水肿或有肾病综合征持续发展，常提示预后不佳。
为什么在不知不觉中就得了急性肾炎
肾病专家提示：近年来急性肾炎发病率一直呈上升的趋势，很多患者对急性肾炎并不在意，认为可以治愈，这种对病情不重视的态度是需要及时的进行调整的，很多慢性肾炎患者就是由于急性肾炎没有得到很好的控制才发展而来的。所以急性肾炎绝对不是患者应该忽视的问题。
首先，我们先一起来了解一下什么是急性肾炎，人们最早认识到肾炎的发生与某些感染有关。自从20世纪以来，已证实与急性肾炎发病有关的是B型溶血性链球菌甲组中若干型。其中最常见的是第12型。其它尚有第4、1、49、41、6、23、25、18型。这些都与呼吸道感染后急性肾炎有关。第49、2、55、57、60型与脓皮病后急性肾炎有关。除链球菌感染能引起急性肾炎外，后来还发现了肺炎双球菌后肾炎，金葡萄球菌后肾炎，伤寒、白喉后肾炎等，它们的临床表现基本上与链球菌后肾炎相同。
其次，近年来专家发现病毒感染后也可导致急性肾炎，包括：传染性肝炎、腮腺炎、水痘、流感、传染性单核细胞增多症、麻疹及腺病毒等。此外还有疟原虫感染后肾炎。通过专家介绍，猜想大家也都明白了急性肾炎的病因主要是链球菌感染，包括扁桃体炎、脓皮病及丹毒等。其次为葡萄球菌感染、肺炎双球菌感染和病毒感染。
最后，专家必须要提醒患者的是，急性肾炎发病率一直居高不下，所以急性肾炎是不能被患者忽视的一个问题，尤其是小儿急性肾炎，儿童自身认知能力很差，不能及时的发现，这个时候就需要家长做好辅助工作。
急性肾小球肾炎概述
急性肾小球肾炎(别名：急性感染后肾小球肾炎英文：Acute glomerular nephritis) 是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。
急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型(仅有尿常规异常);典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。
老年人急性感染后肾炎的症状有哪些
1.血尿、蛋白尿
几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30%患者可有肉眼血尿，常为起病首发症状和患者就诊原因。可伴有轻、中度蛋白尿，约20%患者呈肾病综合征范围的蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。
2.水肿
水肿常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。
3.高血压
多数患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压，甚至高血压脑病。
4.肾功能异常
患者起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少，少数患者甚至少尿(<400ml/d)。肾功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。多于1～2周后尿量渐增，肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，需要与急进性肾炎相鉴别。
5.充血性心力衰竭
常发生在急性期，水钠严重潴留和高血压为重要的诱因，需紧急处理。
6.免疫学检查异常
一过性血清补体C3下降：多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高。
老年人急性感染后肾炎不能吃什么
那么老年人急性感染后肾炎究竟有哪些症状呢呢?对于这类患者来说在生活上都需要注意什么?饮食上又有哪些食物是需要忌口的呢?对于不了解这些疾病的患者来说都是很重要的。
饮食
(1)水分：起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者，液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。
(2)钠盐：水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。
(3)蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化。
不要吃燥热上火的食物，不要吃辛辣的食物，特别是辣椒。少吃高蛋白和大分子蛋白，特别是海鲜。
多喝水，少喝碳酸饮料，不要喝维生素功能饮料、不要喝酒。多吃清火的食物，多吃疏菜、水果、赤小豆、红枣、虫草粉等，摄入优质蛋白
通过上述内容的介绍，可以了解到老年人患有急性感染后肾炎对于饮食上的要求是比较多的，比如说水分的供应，只有口渴的时候才能给予少量的睡，而且忌讳高蛋白质的摄取，和其他疾病一样的还有不要吃燥热上火的东西。
老年人急性感染后肾炎的注意事项
治疗
迄今为止尚无特殊治疗。治疗原则是防治水、钠潴留，控制循环血容量，从而达到减轻症状，预防并发症的目的。以及防止各种加重肾脏症变的因素，促进病肾组织的修复。
1.休息 急性期需卧床休息，直至肉眼血尿消失。卧床休息能改善肾血流及减少合并症的发生，约需2周。临床症状消失及血肌酐恢复正常后可逐步增加活动。3个月内应避免剧烈体力活动。
2.饮食
(1)水分：起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者，液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。
(2)钠盐：水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。
(3)蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化。
3.感染灶治疗 在急性肾炎治疗中，对于应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素至少控制感染病灶、消除残存抗原的作用，至今尚无肯定意见。大部分作者观察到，在肾炎起病之后开始应用抗生素治疗，对于肾炎的病情及预后没有作用。
但是，目前一般主张在病灶细菌培养阳性时，应积极应用抗生素治疗，有预防病菌传播的作用。此外，不少作者仍主张，不论培养结果如何，均应用青霉素等药物，为期2周左右或直到治愈。更有人主张治愈后继续用药度过冬季，其目的在于，一方面控制一些隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌株引起新的感染，使肾炎加重而影响肾功能。用法为青霉素40万U肌注，2次/d。
扁桃体切除术对急性肾炎的病程发展亦无肯定的效果。对于急性肾炎迁延2个月至半年以上，或病情常有反复，而且扁桃体病灶明显者，可以考虑件扁桃体切除术。手术时机以肾炎病情稳定、无临床症状及体征、尿蛋白少于(+)、尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野，且扁桃体无急性炎症为宜。术前后应用青霉素2周。
4.对症治疗
(1)利尿：经控制水、盐入量后，水肿仍明显者，应用利尿药。常用噻嗪类利尿药，必要时可有髓襻利尿药，如呋塞米(速尿)及布美他尼(丁尿胺)等。此二药对肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率小于5～10ml/min的情况下，仍可能有利尿作用可能通过调整肾脏血流分布，使进入肾小球的血量一增加，进肾脏髓质部的血量减少，而纠正“球管失衡现象”。呋塞米(速尿)用量有时需400～1000mg/d，应注意大剂量呋塞米(速尿)可能引起听力及肾脏的严重损害。此外，还可应用各种解除血管痉挛的药物，如多巴妥，以达到利尿目的。汞利尿药(损害肾实质)、渗透性利尿药(增加血容量，加重心脏负担及合并症)及贮钾性利尿药不宜采用。
(2)降压药物：积极而稳步地控制血压对于增加肾血流量，改善肾功能，预防心衰及合并症是很必要的。常用噻嗪类利尿药，利尿后即可达到控制血压的目的。必要时可用钙通道阻滞药如硝苯地平(硝苯啶)20～40mg/d及肼屈嗪(肼苯哒嗪)、哌唑嗪以增强扩张血管效果。肾素血管紧张素阻滞药一般不需要用。对于严重的高血压，既往常用肌注硫酸镁降压，在肾功能不良条件下易发生高镁血症，引起呼吸抑制。目前已有许多有效的快速降压药物，如二氮嗪(低压唑)、硝普钠已取代硫酸镁。
(3)高钾血症的治疗：注意限制饮食限制饮食中钾入量，应用排钾性利尿药均可防止高钾血症的发展。如尿量极少，导致严重高钾血症时，可用离子交换树脂、葡萄糖胰岛素静脉点滴及高张重碳酸钠静脉点滴。但以上措施均加重水钠潴留，扩张血容量，故应慎用。必要时可用腹膜或血液透析治疗。
5.并发症治疗
(1)严重循环充血及心力衰竭处理：对烦躁不安者应予地西泮等注射。由于继发于水钠潴留高血容量所致的循环充血状态与真正心肌劳损所引起的充血性心衰虽症状相似，但病理生理基础不一，故当前重点应放在矫正水钠潴留，恢复正常血容量，应及时给予强力利尿剂，如呋塞米静注(剂量及用法同前)。如经上述治疗仍不能控制症状可考虑血液滤过脱水治疗。洋地黄等药物效果不肯定，不作常规使用。
(2)高血压脑病的处理：必须迅速处理，解除全身小动脉痉挛及其水肿。惊厥者应及时使用肌注或静脉注地西泮，如伴有颅内高压症状应并用脱水利尿剂。快速降压药物如二氮嗪(Diazoxide)、硝普钠等已取代硫酸镁等使用。
(3)急性肾功能衰竭处理：除内科保守治疗外，目前提倡“预防性透析”其透析指征不拘泥于传统的各项指标。如经肾活检确诊为本病，合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急性心力衰竭，为透析绝对指征，后者通过超滤脱水，可使病情迅速缓解。
6.中医中药治疗 在我国悠久的医疗实践中，早已观察到急性肾炎的表现，名为“风水”。按祖国医学观点，本病常因外感风寒、风热，或寒湿所引起。外邪首先犯肺，故肺失宣降以致三焦水首不利，是急性肾炎的主要病机。治疗上针对性表邪、水湿、清热3个环节，其中解表是中医当前外感病祛邪外出的主要原则。具体治则包括：
(1)祛风利水、内外分消：《内经》早就指出“开鬼门”(发汗)、“洁净府”(利尿)的治法。适应证：起病急期，恶寒、恶风、发热、咳嗽、头痛、尿少、全身水肿以腰以上为著。舌苔薄白，脉搏浮紧或沉细。常用处方：越婢汤加五皮饮加减。其中麻黄、浮萍皆有发汗利水之功，为风水必用之药;五皮饮诸药行气利水，且专行皮下之水。此方加辣为治疗急性肾炎的常用方。
(2)疏风清热、凉血解毒：用于部分具有风热表现的病人，发热不恶寒，常有咽喉肿痛，尿少赤涩，肉眼血尿。脉滑数或细数，舌质红，舌苔薄黄。常驻用处方为桑菊饮或麻黄、连翘、赤小豆汤合五苓散加减。
(3)清热利湿或清热解毒法：适用少数病人皮肤感染或外感表证已解、湿郁化热者，可有发烧，口干口苦，怕热欲饮，尿少色红，水肿不消，脉搏滑数，舌苔薄黄或黄腻。常用五味消毒饮加减。可加用生石膏以清里热，丹参、赤芍、益母草凉血活血;或用甘桔汤加蒲公英、山豆根、银蕴含、连翘、牛蒡子、鲜茅根、知母等药。
(4)对于急性肾炎恢复期(临床表现已全消失，仅余尿检异常)的中医治疗：少数人主张据证给予补法(补脾、补肾阴等)。大部分人认为，此时主要是湿热未尽，治疗应以祛邪为主，反而能使病情加重。
7.透析治疗 本病于以下2种情况时应用透析治疗：①少尿性急性肾功能衰竭，特别呈高血钾时，如肾脏活检确诊本病，则以透析治疗维持生命，配合上述对症治疗，疾病仍有自愈的可能。②严重水钠潴留，引起急性左心衰竭者。此时利尿效果不佳，对洋地黄类药物反应亦不佳，惟一有效措施为透析疗法超滤脱水，可使病情迅速缓解。
目前尚有应和糖皮质激素、非固醇类消炎药吲哚美辛(消炎痛)等、山莨菪碱类药物治疗本病，实属有害无益，应废止。
8.择优方案 老年病人的治疗，因其发病症状的严重程度而定。
(1)如症状中血尿、蛋白尿较轻，未出现明显的肾功能不全，则治疗上①抗生素选择一定要有效。时间要在2周以上，直到治愈。选用的抗生素以抗链球菌的药物为主(青霉素或头孢菌素类)。②注意水钠潴留。有尿少、水肿者，可适当用小剂量的呋塞米(速尿)40～100mg/次，有高血压或轻度心衰的病人还可以同时加用多巴胺20mg，酚妥拉明10mg，一同静滴，可以扩大肾血流量，扩张肺血管，减低心脏负荷，起到降压利尿的作用。③降压药可用硝苯地平(硝苯吡啶)，不用ACEI类药物，严重高血压时选用硝普钠。
(2)合伴严重心衰者，先予以大量利尿，呋塞米(速尿)用量加大量多200～500mg。可加用洋地黄，如无效，尽早考虑透析治疗，以排出水分，减轻心脏负荷。
9.康复治疗 该病属急性疾病，发病迅速经及时治疗可恢复预后较好，但可遗留尿蛋白及持续镜下血尿，可能与有慢性感染灶有关。
(1)可继续用抗生素2～3个月(如尿中有蛋白或血尿)，注意菌群失调。
(2)坚持以预防为主，避免诱发因素。如上感、皮肤感染、劳累、不良情绪、吸烟、饮酒。
(3)定期复查尿常规、肾功能以监测肾脏功能。
以上就是为您详细介绍了老年人急性感染后肾炎的注意事项，因为这种疾病是非常严重的一种疾病，所以我们一定要好好的阅读相关的资料，从而配合医生的治疗，不管什么人都有责任照顾好老年人，病痛是非常痛苦的，让人厌恶的，只有减少老人的痛苦才是人们应该做的。
老年人急性感染后肾炎不能吃什么
那么老年人急性感染后肾炎究竟有哪些症状呢呢?对于这类患者来说在生活上都需要注意什么?饮食上又有哪些食物是需要忌口的呢?对于不了解这些疾病的患者来说都是很重要的。饮食
(1)水分：起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者，液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。
(2)钠盐：水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。
(3)蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化。
不要吃燥热上火的食物，不要吃辛辣的食物，特别是辣椒。少吃高蛋白和大分子蛋白，特别是海鲜。
多喝水，少喝碳酸饮料，不要喝维生素功能饮料、不要喝酒。多吃清火的食物，多吃疏菜、水果、赤小豆、红枣、虫草粉等，摄入优质蛋白
通过上述内容的介绍，可以了解到老年人患有急性感染后肾炎对于饮食上的要求是比较多的，比如说水分的供应，只有口渴的时候才能给予少量的睡，而且忌讳高蛋白质的摄取，和其他疾病一样的还有不要吃燥热上火的东西。