心肌肥大的症状
心肌肥大的症状
(一)器官水平上的特征
从整个心脏来看，不平衡生长表现为心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长，因此心脏内交感神经分布的密集程度显著地低于正常。而且，肥大心肌中儿茶酚胺合成减少而消耗增多，因而心内去甲肾上腺素含量显著减少，这种神经支配和递质含量方面的变化，就会促使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍，从而导致心肌收缩性减弱。
(二)组织水平上的特征
表现在心肌内微动脉和毛细血管的生长明显地落后于心肌细胞体积的增长，所以单位重量的肥大心肌毛细血管数目减少。对哺乳类动物心肌微循环的活体组织研究表明，安静时，正常动物心肌每1mm3内约有2，300条开放的毛细血管，毛细血管平均间距为16.8μm.当心脏负荷加重或缺氧时，毛细血管前括约肌松弛，原处于贮备状态的约2，100条毛细血管也开放。这样，总的功能性毛细胞管可达4.400条/mm3，毛细血管间距因而减少到5.5μm.因而，由于负荷加重而增高的心肌需氧量，很快通过原运输加快而得到满足。然而在心肌肥大时，则因毛细血管总数相对减少，氧的弥散间距增大，故心肌缺氧。这样的患者在安静的状态下，大部分贮备毛细血管已经开放，故当负荷增加时，功能性毛细血管数不能再有显著的增加，氧的弥散间距也不能明显缩小。因此肥大心肌在负荷增加时常处于缺氧状态，致有氧代谢减弱，能量生成不足，心肌收缩性减弱。
(三)细胞水平上的特征
表现为细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，即肥大心肌的表面积与重量之比显著降低。而细胞表面的胞膜(sarcoplasmicmembrane)正是Na+-K+、Na+-Ca2+等离子转运所必经的部位。故细胞面积的相对减少可使细胞转运离子的能力减弱，包括Ca2+内流相对不足，从而使心肌细胞的功能降低。近年来电子显微镜的观察还证实、肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小，线粒体膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少，所以肥大心肌内生物氧化作用相对减弱。这也是肥大心肌能量生成不足的原因之一。
(四)分子水平上的特征
表现为肌球蛋白分子的重节片(头部)和轻节片(尾部)的比值降低，即头部在整个分子中所占的比重减少。而头部正是ATP酶所在的部位，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外，ATP酶又受Ca2+的激活，心力衰竭时，由于Ca2+向肌球蛋白横桥部位转运缓慢，故可使ATP酶活性进一步降低。体外实验表明，衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20～30%。ATP酶活性的降低使心肌能量利用发生障碍，因而心肌收缩性减弱。
主动脉的发病机制
主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：
1.左心室代偿期 主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期 慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。
心肌梗死鉴别诊断
心肌缺氧：
心脏因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放射性绞痛。气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力，严重时可短时休克。
心肌脓肿：
心肌浮肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一。 心肌灰白而松弛是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。可作为与其他心肌病的鉴别诊断。心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。
心肌肥厚：这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
心肌梗死的全身症状：发热，白细胞增高，血沉增快，胃肠道症状：多见于下壁梗死病人。心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。
高血压心脏病的诊断依据 晚期症状
高血压心脏病晚期会由于长期高血压，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。
指甲月牙大是怎么回事 指甲月牙大跟哪些疾病相关
健康人的月牙面积大致是指甲的五分之一，如果月牙面积大于五分之一则意味着患有以下疾病，如：心肌肥大、心脑血管、高血压、中风等疾病。
心肌肥大的检查
1.X线检查
心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。
2.心电图
由于心脏缺血，心肌复极异常，ST-T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波，本病也常有各种类型心律失常。
3.超声心动图
是一项重要的非侵入性诊断方法。
4.心导管检查及心血管造影
心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影，室间隔肌肉肥厚明显时，可见心室腔呈狭长裂缝样改变，对诊断有意义
4中方法治疗心肌肥大
检测心脏肥大
了解原因。许多疾病会造成心脏肥大，包括心瓣膜或心肌疾病、心律不整、心肌衰弱、心包积液、高血压和肺动脉高压症。甲状腺疾病或慢性贫血也会引发心脏肥大。过多铁质和不正常的蛋白质沉积在心脏，也会引发心脏肥大。
其它会引起心脏肥大的状况包括怀孕、肥胖、营养不良、生活压力大、某类感染、摄入特定毒素(比如毒品和酒精)和某些药物。[2][3]
了解风险因素。某些人更容易心脏肥大。如果你有高血压、动脉阻塞、先天性心脏病、瓣膜病或曾经心肌梗死，那么心脏肥大的风险很高。它也有家族遗传性，如果家族有心脏肥大的病史，你的风险也会增加。
血压必须高于140/90，才足以构成心脏肥大的风险因素。[4]
了解症状。虽然心脏肥大不是病，但还是会出现一些症状，其中包括心律不整、呼吸短促、头晕喝咳嗽。病因不同，症状也会不一样。
如果你胸痛、呼吸短促或昏厥，请立刻去看医生。[5]
了解并发症。心脏肥大会引发多个并发症。你会更容易出现血凝块和心搏停止。由于血液流动时的摩擦力增加，影响了心律，心脏可能会一直有杂音。如果不加以治疗，心脏肥大也会导致猝死。
左心室肥大算是严重的心脏肥大，发生心力衰竭的风险很高。[6]
瘦脸方法有哪些
1、取颊脂肪垫
肪垫肥大会让脸颊显得很宽，很丰满，使得脸变成圆形脸，颊脂肪垫摘除以后可让面颊变得平滑起来。取颊脂垫手术是在口内进行切除的，手术的过程简单，创伤也小，它是不会影响正常的生活的，也不会留下疤痕。
2、注射瘦脸针
瘦脸针是比较适合单一的咬肌肥大症状的，咬肌肥大会显得脸变成方脸，在短短几分钟注射瘦脸针以后就可以正常的活动了。注射以后1个月到三个月的时间里脸慢慢的变瘦，半年以后或者是一年以后，可以根据个人的情况再进行一次或者两次的注射，这样它的效果会持续一两年的时间。
3、磨下颌角
下颌角，也叫腮帮子，如果女性的下颌角很突出，从侧面看就会显得很男性化，缺乏柔和、流畅的感觉，使脸看上去特别的大。下颌角成形术是将方脸变成瓜子脸的最好方法。从解剖的结构来看，下颌由内而外包括下颌骨、咀嚼肌、皮下脂肪、皮肤等组织，如果其中的一个发达或者肥厚的话就会影响整个脸部，成为方脸、梯形脸或者是大饼脸。
高血压性心肌病是怎么引起的
由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化。以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。
1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。
2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、 egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常。将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5～10倍，继后可以促进心肌α型 actin基因的表达。
高血压性心肌病的病因
1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。
2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。