汞中毒的检查
汞中毒的检查
尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系,尿汞正常值因地区而异,国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超过0.1μmol/L(0.02mg/L),血汞正常上限值为1.5μmol/L(0.03mg/dl)。
慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶,红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
汞中毒诊断鉴别
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立,慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状,口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现,尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义,驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射;如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。
体温计水银中毒到底会如何
虽然在各种故事里面,常见到用水银谋害人命的,但实际上口服水银想要毒死人是非常难的一件事情,消化道对汞的吸收率非常低。如果出现宝宝咬碎水银温度计,最重要的不是担心汞中毒,而是注意不要吞下去玻璃。
还有一种非常小众的中毒模式:用注射剂直接将水银注射进身体来害人或者自杀,也是效率很差的一种模式:虽然水银作为液体金属会阻断血管、伤害器官,但是不会造成急性汞中毒。
汞蒸气则是更容易造成单体汞中毒的原因。汞蒸气在较低浓度(0.7-42微克/立方米)的情况下,就可以对人体造成慢性汞中毒的影响。长期在工作或生活中误接触汞蒸气的人,会出现慢性汞中毒:比如相关行业的工人,实验室人员,医生等等。不过慢性汞中毒没致死或致癌那么直接,更多体现在失眠、头晕、健忘、脱发、身体震颤等方面。
是否慢性中毒,更重要的是暴露时间,短时间暴露在这种低浓度下,是不会影响到人体健康的。但是如果是在1-44毫克/立方米较高浓度下,短时间的暴露(4-8小时)就会造成急性汞中毒。急性汞中毒则会出现口腔中有金属味道、头疼、呕吐、腹痛、发烧,严重的会出现器官损伤的情况。一般来说,的确如果在这种浓度下生活几天,可能会致死,但是合理的情况下,几小时内,急性中毒症状已经足够警醒任何人该去医院治疗了。
在家里不小心打碎了水印体温计会怎样?
那一个水银体温计碎在家里会出现什么情况?
如果按照体温计含1克汞,室内面积80平米,层高2.5计算。完全蒸发后,汞蒸汽密度为5毫克/立方米,的确在急性汞中毒的范围内。但正常情况下汞的挥发速度很慢,是以月或年为时间轴的,因此不太可能达到急性中毒的级别。除非你像某个汞中毒新闻的主人公一样,马上拿拖把拖地,把水银打散成无数的小液滴,主动人为千万倍的加快汞蒸汽的生成速度。
相对于上面两种中毒情况,第三种更为常见,就是汞的化合物的摄入。汞化合物包括无机汞化合物和有机汞化合物。无机汞化合物相对好一些,但史上也不乏被当成投毒杀人案的凶器。无机汞化合物在国内最出名的一种是硫化汞,也就是中药中的朱砂,不少中成药因为含朱砂超标而在国外禁售。
有机汞化合物的毒性则强很多,二甲基汞只要滴几滴在人皮肤上,就可以致死。而我们曾说过的海鱼中的汞问题的主角:甲基汞的毒性也很高,致死量和砒霜是差不多一个等级的。即便是微量,长期摄入也可能会造成身体、智力、视力、听觉等全方位障碍,也就是著名的“水俣病”——这个60年前因工业污染造成的集体甲基汞中毒事件。
汞中毒的病因
职业因素(35%)
由于汞富于流动性,且易在常温下蒸发,故汞中毒是常见的职业中毒。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞,颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。
环境因素(30%)
汞广泛存在于自然界,各种自然现象可使汞从地表经大气雨雪等环节不断循环.伈⒖晌动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大,但排放集中,故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病,如水俣病。
误服因素(10%)
短时间(>3~5小时)吸人高浓度汞蒸气(>1.0mg/m3)及口服大量无机汞可致急性汞中毒;服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒;职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。
小儿汞中毒的检查诊断方法
小儿汞中毒的症状分为急性中毒和慢性中毒,其中急性中毒可出现咽喉发紧和疼痛、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等,口内有金属味,口腔黏膜可有充血、水肿及坏死,齿龈可肿胀。因此,一旦发现患者有此症状应尽早去医院检查诊断。
小儿汞中毒的检查:
可测血、尿中的汞量,血汞、尿汞明显升高,但不作为中毒的依据,有地区和个体差异,仅说明有汞的吸收。还可用二巯基丙磺钠或二巯基丁二钠做驱汞试验。
1、尿液检查:一般常规检查有蛋白尿、管型尿、血尿、尿少或无尿等。特殊检查为尿汞明显升高,尿汞检查正常值:
(1)二硫腙热硝化法:<0.05mg/L(2.5μmol/L)。
(2)蛋白沉淀法:<0.01 mg/L(0.5μol/L)。
(3)原子能吸收法:<0.02mg/L(1.0μmol/L)。
2、血液检查:一般常规检查,常伴外周血白细胞总数升高、核左移,还可出现肝功能损害、肾脏损害等。肾脏病变时出现氮质血症、高血钾、酸中毒等。
3、血汞检查:明显升高,正常值<2mg/L。
根据临床选择X线胸片、B超、心电图、脑CT等检查。心电图检查异常,如出现心律不齐等。
小儿汞中毒的诊断依据:
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立,慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状,口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现,尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义,驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射;如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。
小儿汞中毒的鉴别诊断:
1、与痢疾鉴别:粪便有黏液和血,并含多量剥脱的肠黏膜,里急后重的感觉,类似痢疾粪便,应注意鉴别。
2、与心肌炎鉴别:有心肌损害时应与心肌炎相鉴别。
3、与脑炎、脑病鉴别:有神经系统损害症状者与脑炎、脑病相鉴别。
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射;如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。
甲基汞中毒
慢性甲基汞中毒(chronic methyl-mercury poisoning)是人类长期暴露于被汞(甲基汞)污染的环境,主要是水体汞(甲基汞)污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染,造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。慢性甲基汞中毒的发病原因与机制(一)甲基汞污染来源自然界中大部分汞以硫化汞的形式广泛分布于地壳表层,在风化作用下,汞以固态微粒等形态进入环境。大气中的汞可沉降到地表或水体中。地表水中的汞一部分挥发进入大气,大部分则沉降进入底泥。无机汞无论呈何种形态,都会直接或间接地在微生物的作用下转化为有机汞,主要包括甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等。汞在环境中一金属汞、无机汞和有机汞三种形态存在。大气、水、土壤等环境介质中都可能含有汞。土壤中汞的含量为0.03—0.3mg/kg。未受污染的天然水体中汞含量比较低,但因水域不同其汞含量有一定差别。河水、湖水以及内陆地下水的汞含量一般不超过0.1ug/L,雨水中汞的平均含量为0.2ng/m3,泉水中可达80 ug/L。我国生活饮用水水质卫生标准(GB 5749—2006)规定生活饮用水中汞含量不得超过0.001mg/L 采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、电子、燃料等工业企业排除的废水及汞农药的使用是水体汞污染的主要来源
汞中毒的检查项目有哪些
检查项目:血清胆碱酯酶(CHE) 、脑电图检查、尿汞(Hg)、血清汞(Hg)
1.尿汞和血汞测定
在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。
2.慢性汞中毒患者
可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
3.X线胸片
可见两肺广泛不规则阴影,多则融合成点、片状影,或呈毛玻璃样间质改变。
美容增白小心是汞中毒
对于消费者来说,选择增白美容时通常不会有相应的防范意识;美容化妆品中如果含有汞,可以通过皮肤逐渐吸收,在较长的时间内(数周到数月)对机体造成伤害。患者大多表现有头晕、乏力、失眠、多梦、性情烦躁、记忆力减退、手颤抖等症状。
朝阳医院近来连续收治了数名这样的汞中毒患者。由于没有意识到汞中毒的存在,患者往往经历了曲折的就医过程,不仅浪费了时间和金钱,更重要的是延误了治疗时机。
在此,医生提醒您,决定进行增白美容时,应当对美容院和美容化妆品进行选择;应当了解您使用美容化妆品的品牌、产地和卫生许可状况,并保存相应消费证据。一旦出现异常症状尽快就诊检查,及早治疗,汞中毒是可以治愈的。
汞中毒的症状
一、急性汞中毒
主要由口服升汞等汞化合物引起,患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎,患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心,呕吐,腹痛,继有腹泻,呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织,患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔,在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭,同时可有肝脏损害。
吸入高浓度汞蒸气可引起发热,化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。
皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质,皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着。
二、慢性汞中毒
常为职业性吸入汞蒸气所致,少数患者亦可由于应用汞制剂引起,精神-神经症状可先有头昏,头痛,失眠,多梦,随后有情绪激动或抑郁,焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红,多汗,皮肤划痕征等,肌肉震颤先见于手指,眼睑和舌,以后累及手臂,下肢和头部,甚至全身;在被人注意和激动时更为明显,口腔症状主要表现为粘膜充血,溃疡,齿龈肿胀和出血,牙齿松动和脱落,口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线,是汞吸收的一种标记,肾脏方面,初为亚临床的肾小管功能损害,出现低分子蛋白尿等,亦可出现肾炎和肾病综合征,肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复,慢性中毒患者尚可有体重减轻,性功能减退,妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进,周围神经病变,眼晶体前房的棕色光反射,认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”,在中毒症状消失或脱离汞接触后,这种棕色光反射仍可持久存在,是一种汞吸收的另一标记。
使用汞超标化妆品患肾炎这是真的吗
美白美出来慢性肾炎
30多岁的黄女士觉得自己脸色发暗,当地美容院建议她用一点美容院自制的美白产品。用了没多长时间,黄女士皮肤果然变白了。不过,双腿渐渐肿起来,黄女士到医院检查后,她自己都被吓坏了:尿汞指标是正常值的5倍,得了慢性肾炎。她把化妆品拿去检测,发现汞元素超标1000倍。专家介绍,汞元素可以抑制皮肤中的黑色素细胞,如果化妆品里含有大量汞,短期内能有所谓的美白效果,但这样的美白,是以肾脏损伤为代价的。
化妆品致病的罪魁—汞
汞,俗称水银,是一种液体金属,汞及其化合物可通过呼吸道、皮肤或消化道等不同途径侵入人体,过量侵入可诱发汞中毒,使用汞超标的美白化妆品,已成为导致汞中毒的重要原因。医学专家指出,汞中毒除了会对人体的肾脏造成伤害,从而导致肾病综合征等疾病之外,还可能对神经系统造成严重伤害。如果女性在孕产过程中出现汞中毒,可对胎儿造成无法估量的影响。
食物中毒检查诊断
为查找病原菌,应根据实际情况从多方面采集标本:如排泄物、呕吐物、粪便剩余食物、用具等。
临床上引起食物中毒的细菌很多,如沙门氏菌、空肠弯曲菌、葡萄球菌副溶血性弧菌、蜡样芽胞杆菌、致病性大肠杆菌变形杆菌、肉毒梭菌、小肠结肠炎耶尔森菌等。
沙门菌是引起食物中毒的主要病原菌之一,亦是最常见的食物中毒的原因,一般从病人的粪便或呕吐物中分离出沙门菌。
金黄色葡萄球菌引起的食物中毒:主要通过对食物或粪便中的肠毒素检测来进行诊断,因为被污染的食物经加热后葡萄球菌已被杀死若培养则出现阴性结果,而肠毒素在加热的情况下并不被破坏。
副溶血性弧菌引起的食物中毒:主要是摄入被副溶血性弧菌污染的水产品和腌菜所致该菌引起的食物中毒主要靠细菌学检测确诊。
空肠弯曲菌引起的食物中毒是由于食入弯曲菌污染的肉类或牛奶所致。该病的确诊主要依据细菌学检测。
小肠结肠炎耶尔森菌引起的食物中毒:采集食物或粪便的标本进行细菌培养。
肉毒梭菌引起的食物中毒:主要是由肉毒梭菌产生的外毒素所引起,通常应在现场采集可疑食物做细菌学检测或动物试验。
婴儿的肉毒梭菌中毒则主要是通过粪便内毒素的检测来确诊,粪便培养结果多为阴性。
汞中毒症状是什么
在日常生活中,我们很多会触碰到汞,但很多人都对汞有一定了解。汞是银白色的液态金属,蒸发条件之一为常温。汞中毒是一种慢性中毒情况,多发生在日常的生产活动中。如果工人在工作中长期吸入汞蒸气或者粉尘,会发生汞中毒。如果本身就对贡过敏的人也容易发生急性汞中毒。随着工业化的发展,汞中毒严重威胁着人们。汞中毒的症状是什么,如何及时发现及早治疗?
汞中毒症状是什么
由于汞具有流动性强,易蒸发的特点,因此汞中毒是一种常见的现象。主要发生在汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取的过程中,多见于工人。汞中毒又分为急性中毒和慢性中毒,两者症状相似,但有区别。
急性汞中毒症状
1.全身症状:头晕头痛、腹痛腹泻、困倦乏力、恶心呕吐、四肢酸痛、发热发冷,严重者心烦气躁、失眠多梦、情绪激动、精神失常、抽搐昏迷。
2.呼吸道表现:多痰咳嗽、呼吸困难、胸闷胸痛、发绀。
3.消化道表现:牙龈肿痛、口腔糜烂、口腔溃疡、牙齿松动、出血,严重者出现腹痛腹泻、血性便、腹膜炎、休克等症状。
4.皮肤表现:红色斑丘疹,淋巴结肿大、剥脱性皮炎。
5.中毒性表现:水肿、无尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒、血尿、过敏。
慢性汞中毒症状
1.神经精神症状:头晕头痛、失眠多梦、困倦乏力、食欲不振、心悸多汗、月经失调、心烦气躁、喜怒无常、胆怯羞涩、抑郁孤僻。
2.口腔炎:牙龈肿痛、易出血、口腔溃疡、唾液腺肿大、唾液增多、齿龈萎缩、牙齿松动、口臭。
3.肾脏表现:腰痛、蛋白尿、肾小管肾炎、肾小球肾炎、肝脏肿大、肝功能异常。
汞中毒治疗方法
1.急救处理:汞中毒可用碳酸氢钠或温水洗胃,让患者将中毒物呕吐出来,然后再口服生蛋清、牛奶或豆浆,以此吸附毒物,再用硫酸镁导泻。
2.对症治疗:补液,纠正水、电解质紊乱,口腔护理,并可应用糖皮质激素,改善病情。
了解汞中毒症状是什么后,大家要采取上述措施进行有效治疗。如果治疗不当,会危及生命,因此要及早发现及时治疗。
汞中毒在临床医学上都有哪些症状表现
汞中毒的临床表现 无机汞中毒可为急性或慢性,有机汞中毒多为急性或亚急性。
1、无机汞急性中毒。多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。若为前者,可在数小时内出现头痛、发热、皮疹、口腔炎、胃肠炎、肺炎等症状;后者则以腐蚀性胃肠炎、外周循环衰竭等为突出表现,二者均可发生急性肾小管坏死,有少尿、血尿、蛋白尿、管型尿等表现,严重者可很快出现急性肾功能衰竭。
2、无机汞慢性中毒。多因长期吸入汞蒸气引起。若汞蒸气浓度尚不太高,或接触时间尚短,接触者可仅有尿汞增高而无明显症状,是为“汞吸收”状态;若汞浓度较高,接触时间亦长,则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱、易兴奋症、性格改变、震颤等),以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群,严重者可合并汞毒性脑病及肾病。
研究表明,长期低浓度汞接触尚可引起肾小管功能障碍,表现为低分子蛋白尿,似可作为汞接触者的生物学监测指针。
3、有机汞中毒。有机汞化合物主要用作农药杀菌剂,其中毒多因喷洒时大量吸入或误食所致,故多为急性或亚急性中毒。吸入中毒者可迅速出现上呼吸道刺激症状及头晕、头痛、胸闷,并很快出现恶心、腹痛、腹泻等消化系症状;口服者可在数小时后出现头晕及明显胃肠道症状。
若未获及时治疗,则经2周左右的缓解期后(亚急性中毒初期症状不显,经0.5~2月发病),可出现口腔炎、发热、皮疹、神经衰弱、多发性神经炎、中毒性脑脊髓病及精神障碍,并可伴有心、肝、肾损伤。相对而言,烷基汞引起的神经系统、肾、心损伤较着,芳基汞中毒以肝、皮肤损害为突出,而烷氧基汞中毒则以肾脏损害为主。
慢性中毒常引起明显神经衰弱,严重者可致中毒性脑病及肝病。汞污染环境造成的甲基汞中毒(水俣病)则可表现明显的中枢神经损害、感觉障碍及精神障碍,并具有明显的胚胎毒性。
汞中毒的检查项目有哪些
1.尿汞和血汞测定
在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。
2.慢性汞中毒患者
可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
3.X线胸片
可见两肺广泛不规则阴影,多则融合成点、片状影,或呈毛玻璃样间质改变。
水银中毒的原因有哪些
汞中毒以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生汞中毒。
汞中毒的病因是,汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。体内汞元素半周期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。
汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性,造成汞中毒。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性,造成汞中毒。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死。
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射;如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。
误吞水银不会中毒
汞俗称水银,是一种常见的有毒重金属,在人们的生产和日常生活领域有着广泛用途。郝凤桐说:“短时间吸收大剂量的汞,可能导致急性汞中毒;而长时间吸收低剂量可能导致慢性汞中毒;其临床表现各异。”
专家解释说,当前的医学研究证实,金属汞中毒的主要吸收途径是呼吸道,这种吸收是肉眼所无法觉察的过程。金属汞经消化道吸收甚微,可以忽略不计。临床 上曾经有一次口服1.5公斤汞的报道,经系统检查也只是有轻微的尿汞增高,并未达到汞中毒的程度,因此有理由确信,金属汞经消化道摄入不会导致汞中毒的发 生。
“汞有剧毒,吃了毙命”是很多人的“常识”,郝凤桐提醒说,这是误传。但汞中毒的确对人体危害非常大,诊断治疗时也应该慎之又慎。