创伤性休克的常见原因有哪些

创伤性休克的常见原因有哪些

①失血：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见原因。休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。一般来说，1次突然失血量不超过总血量的1/4(约1000～1250ml)时，机体通过神经体液的调节，可代偿地维持血压在正常范围;如失血达到总血量的l/3(约1500m1)以上时，由于大量血液流失，有效循环血量减少，微循环灌注不足，加上血红蛋白丢失，造成全身组织和器官的缺氧，重要脏器机能紊乱和组织代谢失调，即发生休克。

②神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而末梢循环的阻力增大，以致大量血液瘀滞在微血管网中，有效循环量减少而发生休克。

③组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿，有效循环量下降;组织细胞坏死后，释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危害，使血浆大量渗入组织间隙中和瘀滞在微血管内，有效循环量进一步下降，亦可引起休克。

④细菌毒素作用：创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血循环在动力学上发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环量减少，动脉压下降，导致中毒性休克。此外，毒素直接损害组织及增加毛细血管的通透性，造成血浆的丢失，使创伤性休克的演变加速和程度加重。

失血性休克和创伤性休克的区别

休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，是创伤患者最具致命性的创伤后并发症之一。最早的认识还仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。许多渡过休克期的患者很快发生急性肾功能衰竭，而成为创伤患者最具威胁性的创伤后并发症。休克的微循环学说提出后，使复苏不再以提升血压为唯一目标。在认识到休克的实质是细胞缺氧，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐型代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。对失血性休克、创伤性休克时机体反应并不是仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对院前急救或急诊，临床上创伤早期的休克概念，如失血性休克或创伤性休克或失血/创伤性休克的确切临床意义，仍有待进一步的认识。

一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。

对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。

失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。

一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。

失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。

总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。

创伤性休克的急救办法

创伤性休克的预后取决于承受压力的大小、受挤压持续时间的长短、有无合并伤及其严重程度，对无合并伤的病人，应在严密观察下对症处理。

1，病人取半卧位，鼓励咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅。

2，有胸闷、呼吸困难者，给予氧气吸入，有支气管痉挛者可给予解痉药如氨茶碱、激素等治疗。

3，伤员情绪紧张或有疼痛，可适当给予止痛及镇静剂治疗;对烦躁不安、给予抗生素防治感染。

4，痉挛抽搐者，可静脉给予冬眠药物。

5，单纯创伤性休克多不需静脉输液，如确有必要，应限制速度及输液量，以免引起肺水肿。皮肤黏膜的出血点及瘀血斑，一般于2~3周自行吸收消退，无特殊处理。

创伤性休克的检查

1.中心静脉压(CVP)

正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。

2.肺动脉嵌压(PAWP)

是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能;若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。

休克的原因有哪些

(一)心源性休克(cardiogenic shock)

1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。

2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心源性休克的诊断。

(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)

1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。

2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。

发生低血容量性休克的主要原因是什么

低血容量性休克(hypovolemic shock)

1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。

2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。

在我们的日常生活中有很多的朋友都经历过休克，可是大家知道吗有很多的人只是休克只是暂时性的晕倒，其实休克是有很多的种的，所以当我们发生休克的时候要及时的到相关的医院检查治疗哦。

休克的分类

休克的分类

休克的诱因当不外乎出血性、创伤性(包括发生于外科手术期间的)、脓毒性、放射綫损伤性、心塬性和神经塬性(包括过敏性和由于抗塬抗体作用所玫的)六大类型。前三类一般均认为属于外科的范畴，实际于内科中亦很常见，后三类亦不免同时伴有外科情况。至于休克的主要诱因同时在两种以上的，临床上也很常见。

出血性休克

循环有效血量的骤减由于丢失了大量全血，如牌破裂、子宫外孕破裂、出血性溃疡流血以及大血管破裂等，亦可由于丢失了大量血浆，超过了细胞外液代偿的能力，如胰腺炎刺激腹膜、肠系膜静脉栓塞以及窒肠造瘻后肠液大量流失等。

创伤性休克

由于机体组织严重或广泛的破坏丢失了大量全血或血浆，致在循环有效血量减少的同时，出观强烈的创口痛、软组织大面积损伤、组织局部缺血、血棚胞破坏，以及继而创面细菌戚染等情况，且可依据创伤的性质再分为体表烧伤、气管粘膜烧伤，挤压伤(包括挤压伤综合症候群)、震荡挫伤、骨折、战伤等多种。外科手术期间的休克常由于失血、创伤(剖割的创面)和麻醉药的作用叁者交杂在一起，麻醉药的影响有时可列为很重要的因素。

脓毒性休克

在循环有效血量减少和组织严重破坏的基础上，机体又遭受了外毒素或/和内毒索侵袭。依据脓毒发生的时间和侵入机体的途径等又可再分为：

(1)继开放性创面需氧细菌威染，

(2)继蜂窝组织炎等非开放性创面厌氧细菌威染，

(3)体内情况稳定失调时由肠管而来内毒亲、或侵入了病塬性并不很强的菌种(如假单胞菌属革兰氏阴性杆菌)，

(4)细菌直接进入循环血液引超各种败血症。

放射綫损伤性休克

一般是由于X射綫逾量、同位亲中毒或塬子能的破坏等;心塬性休克常继发于左心或右心衰竭;神经塬休克乃晕植物神经系统突然失却了应有的平衡;过敏性休克和抗塬抗体作用而引起的休克则免疫学上各有其依据;以致循环有效血量铣减，组织缺氧，并形成了多种毒素。

创伤性休克的病理是什么

创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。

创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征SIRS。

微循环障碍缺血、淤血、播散性血管内凝血致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期详细请见失血性休克。

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢?

1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因如创伤、烧伤、出血等和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。

2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因如创伤、烧伤等本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。

3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。

创伤性休克的临床表现

根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。

创伤性休克的临床表现

1.休克代偿期 创伤并伴有出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿旦正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正;如果处理不当，则病情发展，进入抑制期。

2.休克抑制期 患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压缩小。

严重时全身皮肤教膜明显发组，四肢冰冷，脉搏们不到，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、瓤膜出现换斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发5P或咳粉红色泡沫痰，动脉血氧分压降至8kPa(60 mmH8)以下，虽大量给氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。

心源性休克的病因

心肌梗塞是成人心源性休克的常见原因。小儿期引起心源性休克的原因常为：先天性心脏病、爆发性心肌炎、心包填塞症、心动过速、充血性心力衰竭、急性肺梗塞等。 心输出量降低，微循环障碍、重要脏器血液灌注量不足，是心源性休克的病理生理基础。

心源性休克由七个方面引起的：左室发育不良综合征等先天性心脏病;严重二尖瓣等瓣膜性心脏病;缩窄性心包炎等非瓣膜性梗阻性心脏病;严重缓慢性或快速性心律失常;心室充盈障碍;心肌收缩功能严重受损;心肌收缩功能严重受损等引起心肌收缩力和顺应性下降 、徼循环障碍、细胞功能障碍。

急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见，扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰，若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克，老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动，心房扑动，室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因，近年心脏手术如瓣膜置换，冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人，但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高，低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因。

失血性休克和创伤性休克的区别

一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。

对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。

失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。

一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。

失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。

总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。

创伤性休克死亡的法医学鉴定

创伤性休克是指机体遭受到严重创伤刺激和组织损伤后发生的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全。多见于交通事故伤、自然灾害伤、大面积烧伤以及少数刑讯逼供和暴力性伤害案例。创伤导致休克发生的机制包括：大量失血、失液所致循环血容量下降;剧烈疼痛刺激交感神经兴奋，使儿茶酚胺增多;大量组织因子、组织坏死及分解产物(包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质如组织胺、蛋白酶等)释放和吸收入血，引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量减少，导致休克、循环功能障碍死亡[1-3]。创伤性休克患者通常有较严重的外伤史;临床症状有“5P”征，即皮肤苍白(pallor)、冷汗(perspiration)、神志淡漠(prostation)、脉搏微弱(pulselessness)、呼吸急促(pulmonarydeficiency);收缩压降低，一般多在 13.3kPa以下，脉压一般小于4kPa;每小时尿量一般少于25毫升;血气分析呈代谢性酸中毒改变等[4]。因此，根据外伤史及患者临床症状和体征，做出创伤性休克的诊断并不困难，但是法医病理鉴定时往往缺乏准确可靠的休克症状描述和常规体格检查资料，所以鉴定时比较困难。

总之，创伤性休克死亡案件，死者通常有大面积软组织挫伤，损伤面积较大，可达全身体表面积百分之三十以上;损伤所致失血量不足以导致休克;损伤后死亡时间一般不超过48小时，同时排除疾病、中毒、脂肪栓塞等其他死因后，才能做出创伤性休克死亡的鉴定结论。此外，当损伤后死亡时间超过48小时，应考虑是否存在挤压综合致急性肾功能衰竭情况[5]。

低血容量性休克是什么

低血容量性休克常因大量出血或体液丢失 或液体积存于第三间隙 导致有效循环量降低引起 由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克;各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克

低血容量性休克的主要表现为CVP降低 回心血量减少 CO下降所造成的低血压;经神经内分泌机制引起的外周血管收缩 血管阻力增加和心率加快;以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变 及时补充血容量 治疗其病因和制止其继续失血 失液是治疗此型休克的关键。

产后出血休克怎么回事

低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

(1)失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。

(2)烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

(3)创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关。

血管扩张性休克

这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

(1)感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。

(2)过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

(3)神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降;这类休克雨后好，常可自愈。

心源性休克

此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

产后出血的原因有：

子宫收缩乏力性出血：由于产程延长或难产使产妇体力衰竭、精神过度紧张、临产后镇静剂使用过多、麻醉过深或全身急慢性疾病等。还有子宫过度膨胀：如羊水过多、巨大儿、多胎;子宫肌瘤、子宫发育不良、子宫畸形;严重贫血、妊娠合并高血压综合征等造成子宫肌壁水肿。

胎盘滞留：胎儿娩出后半小时，胎盘尚未娩出称为胎盘滞留。引起的原因有产后或流产后感染，或子宫内膜损伤，如多次刮宫、刮宫过深或剖宫产后，子宫肌瘤，以及子宫畸形等。

产道撕裂：由于胎儿过大、或胎儿娩出过快或手术产，都可使会阴、阴道或子宫颈撕裂，甚至子宫下段撕裂，引起不同程度的出血。

凝血功能障碍：产妇患有血液病、如白血病，血小板减少性紫癜症，再生障碍性贫血以及重症病毒性肝炎所引起的产后出血。

预防：

妊娠期：孕妇如有贫血、血液系统疾病或其他异常情况时，应及时治疗得到纠正。如果是双胎、羊水过多、患有妊娠合并高血压综合征或以前有产后出血史的，应提早住院分娩。

临产时：帮助产妇消除顾虑，在子宫收缩间隙时要积极的休息和饮食，避免体力过度消耗，指导正确的分娩方式，使产妇顺利的自然分娩。

产后：产后应在产房内由助产士观察2小时，观察子宫收缩及阴道出血情况、膀胱是否膨胀以免影响子宫收缩，还要注意血压与脉搏的变化，如无异常才能回到母婴同室休息。

休克是由什么原因引起的

休克是由什么原因引起的?

导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型：

1、出血性休克

2、感染中毒性休克

3、心源性休克

4、过敏性休克

5、创伤性休克

6、神经源性休克

7、血流阻塞性休克

8、内分泌性休克