腹主动脉壁钙化是什么
腹主动脉壁钙化是什么
腹主动脉壁钙化是什么?在普通人群当中，动脉粥样硬化的进展是随年龄的增加而逐年增加的。在动脉粥样硬化的进展中，从胸部和腹部的X线照片中可以发现，血管内膜下钙化斑点的发生和钙化的持续发展变得越来越明显。在Framingham的研究中，研究学者Wilson等显示，通过标准的侧腹部X线诊断技术进行评估，腹主动脉钙化(ACC)对后续发生的心血管疾病的发生率和死亡率有很高的预见性。在Framingham的研究中还证实腹主动脉钙化会增加充血性心力衰竭的风险。
血管的钙化包括主动脉钙化，在透析的病人具有一定的普遍性。同时，矿物质代谢病症也被报道是引起血管钙化的风险因素。近年来，通过脑电地形图和CT的检查在数量上来评估血管硬化的情况变得越来越普遍。但是这些检查的方法都需要特殊的仪器检查，而且操作起来价格十分昂贵，在一般的临床实践中是不容易很快完成的。 虽然在普通人群当中，腹主动脉钙化被报道是对心血管疾病的发生率和死亡率有很高的预见性。但在持续性血液透析病人中，腹主动脉钙化的发生是否对有血管钙化和有心血管疾病的人群依然有很高的流行性，是不得而知的。
因此，MrSenjiOkuno等在2007年的AJKD上发表了一篇文章，针对腹主动脉钙化进行了一项队列研究。该研究选择单中心的515例持续性血液透析病人，以常规的侧腹部X线诊断方法评估腹主动脉钙化的存在，来观察腹主动脉钙化的发生与死亡原因及心血管死亡率的关系。该项研究得出的结果是平均年龄是60岁左右的病人，ACC有291例病人占到56.5%，平均随访观察51个月左右，共有103例病人死亡，其中有41例病人死于心血管疾病。死亡病人中患有腹主动脉钙化的病人和无腹主动脉钙化的病人各占到27.8%和9.8%，在腹主动脉钙化病人中患有心血管疾病死亡率各自为11.6%和3.1%。Kaplan-Meier数据分析显示，患有腹主动脉钙化病人的死亡率与未有腹主动脉钙化的病人相比较是明显升高的。
腹主动脉壁钙化是什么?虽然说腹主动脉壁钙化在老年人中很常见，但如果没有明显症状的话，患者也不必过于紧张，在日常生活中注意低脂低盐优质蛋白饮食，适当做些体育运动，增强体质，养成早睡早起的好习惯，不抽烟喝酒就可以了。
胸主动脉夹层动脉瘤需要做哪些检查
一、心电图检查
心电图检查一般无异常征象，可排除心肌梗塞的诊断。并有高血压的病例可显示左心室肥厚。
二、胸部X线检查
胸部X线检查是简便可靠的诊断方法。夹层主动脉动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。主动脉弓呈局限性隆起，升主动脉与降主动脉外径悬殊，升主动脉与主动脉弓扩大、变形。主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。间隔半小时重复摄片，显示胸主动脉与纵隔形态发生改变。有时主动脉呈现双腔阴影。有的病例可显示胸膜腔积液。
三、主动脉造影检查
胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长(从主动脉瓣到腹主动脉分叉处)。主动脉造影可显示主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔，了解主动脉壁剥离段的长度、内膜裂破的部位、主动脉瓣的解剖及功能情况以及主动脉主要分支如颈总动脉、肾动脉受累情况等。夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。
四、双维超声心动图检查
可显示夹层动脉瘤入口处的主动脉内膜破裂瓣片。
腹主动脉瘤资料与方法
腹主动脉瘤根据动脉瘤的形态，又可分为囊状、梭形和混合型动脉瘤。腹主动脉瘤主要为动脉粥样硬化所致的梭形动脉瘤，常位于肾动脉水平以下，还可累及左、右髂总动脉。较大的动脉瘤，常因其周围部分血流缓慢而形成附壁血栓，瘤壁和机化的血栓可有钙盐沉着。CT诊断能够准确显示动脉瘤的大小、部位、长度以及与肾动脉、主动脉分叉之间的关系[1]。选取2014年1月—2016年6月收治的腹主动脉瘤破裂患者32例的CT影像表现及诊断进行分析如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
本组收治的32例腹主动瘤患者，其中男26例，女6例，年龄38岁～70岁，平均年龄64±3.5岁;均经手术证实为腹主动脉瘤，腹部疼痛且伴有搏动性包块10例，腰背明显感觉不适8例，无临床症状20例。
1.2 方法
采用多排螺旋CT扫描，层厚3.0mm，采用高压注射器静脉闭注对比剂碘普罗胺注射液300mg/ml。17s动脉期扫描。采用常规性横断平扫，均行平扫加增强扫描。
2.结果
腹主动脉瘤常见钙化和附壁血栓。钙化最常见于瘤壁，平扫表现为不连续的弧线状或小斑块状致密影，显示率为88%～100%。瘤内附壁血栓可为环形或新月形，其密度可略高于、等于或略低于瘤内开放部分;若血栓发生钙化，其内尚可见不规则斑点状或条状高密度影，与血管外壁有一定距离[2]。增强检查，腹主动脉瘤发生明显强化，若有附壁血栓则血栓部分无强化。当腹主动脉瘤累及髂总动脉时，则髂总动脉也出现上述类似改变。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆腹主动脉瘤发生破裂与其直径密切相关，据统计，直径小于3.5cm的动脉瘤极少发生破裂;而直径大于5cm者，破裂危险性超过20%;若直径大于7cm时，破裂的可能性为72%～83%。当动脉瘤发生破裂时，可形成腹膜后血肿。急性出血表现为动脉瘤周围不规则高密度灶(CT值约为70HU)，并沿筋膜向一侧或双侧肾周间隙延伸，偶尔至肾旁间隙，液/液平面常见，腰大肌边缘可因出血而显示不清。出血还可造成动脉瘤向前移位。随时间延续，出血密度逐渐减低，表现为软组织密度块影[3]。本组收治的腹动脉瘤CT显示有腹膜后血肿26例，6例行增强CT扫描后显示活动性造影剂外渗。
感染性腹主动脉瘤常见检查：
感染性腹主动脉瘤常见检查：
常见检查：腹部CT、腹部透视、腹部MRI检查、腹部听诊、腹部搏动检查、腹部血管杂音
一、检查
血常规常提示白细胞计数升高，可见血沉加快、C症反应蛋白水平上升等炎症反应;血细菌学培养(尤其是从瘤体远端的下肢动脉取血)阳性率虽不及50%，但可支持诊断。
1、B超检查 腹部B超可显示主动脉周围非正常的低回声区及主动脉囊状动脉瘤，瘤壁通常缺乏钙化表现。心脏M型超声可能发现感染性心内膜的赘生物或动脉导管末闭等先心病改变。
2、CT扫描 较有价值，常可见：①局限性不规则的主动脉扩张而缺乏瘤壁钙化表现;②分叶状囊状动脉瘤;③多灶性囊状动脉瘤;④囊状动脉瘤周围可被造影剂增张的软组织肿块影。
3、MRI检查 对钙化不敏感，但便于显示病灶细节，并可区分炎性组织与血肿，在T1加权像上，前者表现为低信号，后者则为高信号。
4、主动脉造影 可见特征性的分叶状囊状动脉瘤，且通常为多发性或连续性，主动脉壁可有或无动脉硬化表现，瘤栓可因血栓或周围组织的覆盖而不规则，血栓充满瘤腔时可不显影。
5、放射性核素检查 如67Ga-枸橼酸盐扫描或131In标记的白细胞可显示腹主动脉的局部核素浓聚而提示感染性动脉瘤的存在，多用于反复菌血症而感染灶不明确的病例。
什么是主动脉瘤
随着MR和CT检查方法的广泛应用，以及医疗认识水平的提高，主动脉瘤的发现率较以前明显提高。主动脉瘤是主动脉壁由于先天性或后天获得性的原因，如发育畸形、创伤、动脉硬化、感染、动脉壁中层坏死等，致使动脉壁失去正常的结构，导致维持压力和大动脉功能的弹力纤维层变脆弱或坏死，丧失其牢固性和弹性所致的病变。
所有的主动脉瘤，均具有进行性增大的趋势，不论什么原因所致，预后均极严重。其后果大多是动脉瘤破入气管、纵隔和胸、腹腔、腹膜后间隙、消化道内导致大出血甚至死亡。随着瘤体的增大，破裂的危险性增加。
动脉瘤的分类
动脉瘤分为3类：即真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。
1.真性主动脉瘤
动脉壁全层有瘤变后扩张。
2.假性动脉瘤
瘤壁不是动脉壁全层结构，只有内膜面覆盖的纤维结缔组织，其原因多由于动脉受撞伤或锐性物刺破动脉壁，引起的血肿所致。
3.夹层动脉瘤
由于内膜创伤、中层血管壁囊性坏死及血肿，致使从内膜的破口处将血管壁解离分为两层，在影像上称为真血管腔和假血管腔(非正常的血管腔)。根据其累及主动脉部位，按DeBakey分型为:I型夹层，累及胸和腹主动脉全程;II型夹层，累及升主动脉;III型A夹层，累及膈肌以上降主动脉;III型B夹层，累及胸部降主动脉直达腹主动脉及髂动脉。不同的病理分型，其手术方式和方法有很大的不同。
动脉瘤破裂、主动脉瘤渗漏、夹层动脉瘤间有何差别
腹主动脉瘤壁破裂时,血液首先流入腹膜后，然后大量渗到腹腔。腹主动脉瘤破裂和渗漏的术语是同义的。夹层动脉瘤术语易使人误解。血液流入动脉壁中层后，便产生夹层。此情况最常见于胸主动脉并可产生严重的症状，主要是剧烈疼痛伴有高血压，随后，夹层可导致靠近同一位置的血管出现动脉瘤样扩张。但对于已经存在的动脉瘤来说夹层是不常见的。
腹主动脉瘤是如何引起的
(一)发病原因
动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因。肾动脉开口以下的腹主动脉是粥样硬化最易发生的部位，也是动脉瘤最易形成的部位，并常常延伸至主动脉分叉处，仅有2%～5%的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方，后者大多是胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。
遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用。有报道约有28%的患者一级亲属中有遗传性疾病。进一步的研究也表明，细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤的发病因素，可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应，有大量的巨噬细胞和细胞活性物质的浸润。
(二)发病机制
为了解腹主动脉瘤的形成，我们首先应该了解一下正常动脉壁的结构。弹力蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分，它们与平滑肌细胞一起共同构成主动脉的中膜。正常情况下，弹力蛋白呈折叠的筛状结构。在外力作用时，可以比其自然长度伸展70%，为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动脉正常截面积的牵引力，是动脉壁承受压力负载的第一级力量，它的降解是动脉形成瘤样扩张的关键起始步骤。动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型。胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成，伸展性虽小，但抗拉强度却比弹性纤维大20倍，其功能是维持动脉壁的抗张强度。正常结构时，主动脉的胶原蛋白是按照弹力蛋白承担负荷的形式围成的，从而使主动脉成为一个易于伸展的弹性管道。当负荷增加，且血管持续伸展时，胶原纤维即螺旋形展开，并作为承担负荷的成分，而补充弹力蛋白的作用，使血管减少膨胀。弹力蛋白是负荷的主要承担者，而胶原蛋白则作为储备，充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络。二者构成的基质层对压力负载有一个明确的界限。遗传基因的异常，弹力蛋白和胶原的降解，动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力，都集中作用于该层，超过一定的限度，将导致腹主动脉瘤的形成。
1.动脉硬化的作用 由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群，两者常并存，故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果，并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”。研究表明，粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关。其可能机制主要有以下3个方面。首先，由于缺乏滋养血管，人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散，而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成，势必造成营养弥散障碍，导致动脉内膜、中膜的坏死，使管壁力量薄弱，易于形成动脉瘤。其次，动脉硬化斑块脱落后，裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶，使大量的胶原蛋白降解，这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一。此外，在低切应力区域(如主动脉分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长，硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄，从而使主动脉壁承受更大的反射压力，也极易诱发动脉瘤的形成。
Allardice等人的研究结果表明，在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中，腹主动脉瘤的发病率明显增加，而Gaspar通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的研究发现，在约44%的病人中同时患有动脉硬化性疾病。
尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病，在其形成和发展过程中发挥着趋动作用。但多数研究和临床资料表明，动脉硬化仍是腹主动脉瘤最常见最重要的原因。
2.腹主动脉的结构缺陷与主动脉壁结构成分的变化 是导致腹主动脉壁力量减弱，是腹主动脉瘤形成必不可少的局部因素。首先与主动脉相比，腹主动脉壁比较薄弱，弹力蛋白层数目显著减少，往往低于40层。实验证明，当主动脉的弹力蛋白层经破坏降至40层以下时，就易形成动脉瘤。弹力蛋白的半衰期为70年，这刚好与临床上动脉瘤的发病高峰时期相一致。其次，腹主动脉的滋养血管较少，其中膜、内膜的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散。当有动脉硬化斑块形成时，可导致营养弥散障碍，以至内膜、中膜坏死，管壁变得薄弱。再次，腹主动脉壁的修复能力较弱。平滑肌细胞在血管壁受到损伤的修复中起到重要的作用。而该细胞需要在脉冲压震荡力的刺激下合成胶原和弹力蛋白。由于腹主动脉的僵硬度较大，脉冲压对平滑肌细胞刺激的震荡力减少，其合成动力下降，再加上血管发生瘤性扩张后，有许多平滑肌细胞被纤维化的结缔组织所代替，使得胶原蛋白和弹力蛋白的合成减少。定量分析显示，正常主动脉中层的干重组织中弹性纤维占35%，但在动脉瘤患者仅占8%。已有的动物模型证明，在动脉内滴注弹力蛋白酶或开腹暴露一段腹主动脉用弹力蛋白酶浸渍，破坏弹性蛋白，均可导致腹主动脉瘤的形成。1988年Loosemore等人也提供了胶原蛋白质和量的变化，可能是动脉瘤形成基础的证据。就这样，动脉壁的基质不断失活和降解，同时又不能得到有效的营养和及时的补充、修复，使得动脉壁不断变薄，强度下降，最终导致动脉瘤的出现。
腹主动脉的局部负荷增加，在动脉瘤的形成过程中同样起着不可忽视的作用。主动脉系统中，由近心端向远心端，其顺应性逐渐变小，加上其先天的上阔下窄的椎形结构，使得主动脉壁承受的压力由上向下逐渐增大。另外，传向周围血管动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射放大。其大小决定于主动脉和分叉后血管口径的比例。当两个髂总动脉口径的总和是腹主动脉口径的1.1～1.2倍时，该反射最小。随着年龄的增长，该比例逐渐下降，50岁时已降至0.75。临床上肾动脉以下的腹主动脉段动脉瘤的发病率最高，这是由于在高龄患者常伴有动脉硬化疾患，动脉硬化斑块及其附壁血栓，使分叉处的两个髂总动脉的口径更狭窄，从而使肾动脉水平以下的腹主动脉段承受更大的反射压力，加之局部致硬化因子的滞留时间较长，从而使该部位动脉瘤的发病率明显增高。
3.遗传学因素的作用 研究表明，腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向。Johnson和Koepsell对250例腹主动脉瘤患者及对照者的家族史进行了比较，发现19.2%的患者与已知的动脉瘤病人具有一级血缘关系，而在对照者中仅为2.4%，其患病的危险性增加了11.6%，尤其同胞兄弟具有更大的危险性。腹主动脉瘤遗传主要为X染色体的伴性遗传，以及常染色体显性遗传。弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷，会直接引起主动脉壁的薄弱，而各种酶的遗传变化，则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加，以及其间的整合联合受到破坏，从而间接导致动脉壁的薄弱，如Marfan综合征发生的胸腹主动脉瘤。
(1)与弹力蛋白降解有关的基因变异：弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。
与之相对应的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原)基因表达的缺失。α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂。负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降。弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。
(2)与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异：Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关。但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实。最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。
与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上。在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。
总之，腹主动脉瘤的遗传是一个非常复杂的多因素机制，它牵涉到数个不同的基因，正是由于这些基因的相互协同作用，才导致了动脉瘤的发生和发展。
4.酶化学的作用
(1)弹力蛋白酶的作用：研究结果表明，腹主动脉瘤患者壁内弹力蛋白酶的含量及活性均高于主动脉阻塞患者。目前中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)和平滑肌细胞弹力蛋白酶(SME)已3.html" target="_blank" class=blue>痈怪鞫?隽龌颊叩闹鞫?霰谀诩斐觥G罢叨缘?Φ鞍椎牧呀馑槠?泻芮康幕??骰?裕?贝罅康闹行粤O赴?奂?诙?霰谑保?罅康奈E也被同时携带于动脉壁上。另外，在动脉硬化发生后，动脉壁的平滑肌细胞受刺激大量产生和分泌SME。这两种弹力蛋白酶的大量增加，使弹力蛋白的降解率异常升高，其正常的折叠筛状结构被破坏，在纵向及周径方向上均不能提供足够的弹性牵引力，从而造成动脉迂曲变形，进一步扩张成瘤。整个主动脉壁内弹力连接组织的裂解破坏，为动脉瘤的形成奠定了基础。弹力蛋白酶活性的升高除受遗传学因素影响外，还受到诸多环境因素的影响。有研究表明，吸烟、创伤、高血压等可促使弹力蛋白酶的活性在原来的基础上升高2倍。
(2)胶原酶的作用：研究表明，腹主动脉瘤患者主动脉壁内的胶原酶浓度及活性均增加。其可能机制为胶原酶抑制体基因表达的缺失。另外当弹力蛋白被降解后，动脉所形成的气球状瘤变，也能激活胶原酶。在浓度和活性均增加的胶原酶的作用下，胶原的正常结构遭到破坏，降解显著增加，使动脉壁的抗张强度明显下降，当胶原的储备耗竭，无法承受因弹力蛋白失活所转嫁的压力负载时，动脉瘤即发生破裂。
(3)金属酶的作用：1984年Tilson等在制作腹主动脉瘤的动物模型时发现，小鼠铜代谢的缺乏，将引起一种含铜的金属酶——溶解氧化酶的活性下降，而该酶对胶原和弹性蛋白的整合连接起着重要作用。提示该酶的缺乏，将导致主动脉壁的薄弱，易于动脉瘤的发生。Menkes综合征的患者中也同时发现有动脉壁弹性组织的减少和铜代谢的异常，说明金属酶的异常在腹主动脉瘤的发病中，也起着一定的作用。1994年Karen等人的研究发现，在腹主动脉瘤患者当中，与锌有关的基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高，该酶主要负责血管壁中基质成分的降解，而动脉壁正常基质成分的破坏，将导致动脉壁的薄弱，严重时可形成动脉瘤。
5.危险因素 以上诸多因素为腹主动脉瘤形成的基本条件，而各种危险因素则在动脉瘤的发生发展当中起了促进作用。
(1)吸烟：二十多年前即明确了吸烟与腹主动脉瘤之间相关密切，腹主动脉瘤的发生率随着香烟消费的升高而增加。这除和香烟焦油中多种有毒成分有关外，烟草燃烧时产生的气态物质被吸收入血后，可以将蛋氨酸氧化成蛋氨酸亚砜，从而致α1-AT失活，蛋白水解酶的活性增加，加重主动脉壁弹力蛋白的降解，引起主动脉壁力量的减弱，导致动脉瘤的发生和发展。统计表明，吸烟者死于动脉瘤破裂比不吸烟者多4倍，而吸烟成癖者比后者要多达14倍。
(2)炎症反应：在4%～10%的腹主动脉瘤病人，手术时发现具有较厚的白色瘤壁，与周围粘连紧密，这就是所谓的“炎性腹主动脉瘤”。其特征为大量的炎性细胞浸润，常蔓延至主动脉壁外远处的周围组织。目前认为这种动脉瘤性变化，是动脉壁成分的自身免疫反应，脂质氧化产物——蜡样质，渗出毗邻组织引起的。
对任何动脉瘤的主动脉壁进行组织学检查，均可以见到不同程度的炎性浸润，并且淋巴细胞和组织细胞在外膜和中膜的炎症浸润范围是与触诊时的压痛和扩大的主动脉直径相关的。近来的研究表明，巨噬细胞和活化的T、B淋巴细胞均参与慢性炎症反应。在炎症过程中巨噬细胞分泌的TL-1B和TNF-α起到了重要作用。他们可以刺激金属蛋白酶的产生，促进结缔组织的降解，从而削弱和破坏主动脉的中层，因而炎症也可能是腹主动脉瘤的诱因之一。
(3)创伤的影响：有文献报道，10例病人在经历剖腹探查术后36h内出现腹主动脉瘤的破裂。这很可能是剖腹探查打乱了基质蛋白结缔组织合成代谢与分解代谢之间的动态平衡，而成为促使动脉瘤破裂的危险因素。研究表明，手术创伤如肠切除、剖腹探查等均可引起主动脉弹力蛋白酶活性的明显增加。
(4)高血压的作用：高血压也是腹主动脉瘤的危险因子，它与其发病率的增高和破裂危险性的增加均有联系。近来腹主动脉瘤的紧缩棉线小鼠模型的研究结果表明，高血压的存在是动脉瘤形成的基本条件，特别是收缩期高血压对主动脉瘤的形成起着重要作用。然而是否高血压参与了动脉瘤的形成或只促进已经削弱的主动脉壁发生扩张，尚未得出肯定的结论。
(5)高龄的影响：腹主动脉瘤是一种老年性疾病，50岁以下者少见。正常情况下，动脉壁结构的改变是与年龄相伴行的。随着年龄的增长，动脉壁的弹力蛋白纤维发生降解、断裂和钙化。老化的主动脉壁无法抵制引起主动脉瘤性扩张因子的作用，于是在老年导致主动脉瘤的发生。
综上所述，腹主动脉瘤的发生和发展是诸多引起主动脉壁薄弱和增加其负荷的因子长期相互作用的必然结果。弹力蛋白的降解和失活，将导致腹主动脉瘤的形成，这是成瘤的关键因素。而胶原储备的耗竭则可引起不可逆的、连续的动脉瘤的扩张，乃至最后的破裂。吸烟、炎症、创伤、高龄、高血压等危险因素对腹主动脉瘤的发生和发展具有促进作用(图1)。
腹主动脉瘤的诊断主要靠临床症状和结合有创性或无创性检查，才能做出正确的诊断。目前随着高龄和动脉硬化的增多，腹主动脉瘤也在增加。在临床实践中如何筛选出这类病人，早期诊断、早期治疗仍是亟待解决的问题。在诊断上仍然强调病史、查体和有机配合影像学检查才能做出正确诊断。否则单纯强调临床表现或影像检查都不利于诊断和治疗。
6.病理 腹主动脉瘤壁一般为单个球形或棱形，也有多发者。组织学检查可见动脉瘤壁弹力纤维断裂，弹性蛋白含量减少;中膜和外膜慢性炎症，B淋巴细胞和浆细胞浸润。并含大量免疫球蛋白，提示自身免疫反应。无论哪种动脉瘤的瘤壁都有内膜消失和弹力层断裂，当动脉内压力超过动脉壁的膨胀极限时，动脉瘤将破裂。几乎所有腹主动脉瘤腔内都有血凝块，血凝块可机化和感染，血凝块脱落可引起远端动脉栓塞。B型超声波扫描随访腹主动脉瘤，发现瘤体直径平均每年增长3.8mm。创伤性动脉瘤、感染性动脉瘤和吻合口假性动脉瘤都是动脉壁破裂后形成的动脉旁搏动性血肿，都属于假性动脉瘤。
病理类型：
(1)分类：根据动脉瘤壁的结构可以分为3类：
①真性动脉瘤：瘤壁各层结构完整，病因多为动脉硬化性。
②假性动脉瘤：为动脉破裂后形成，无完整动脉壁结构，瘤壁由部分动脉内膜和纤维组织构成，瘤腔内血流通过动脉破口与动脉真实管腔相交通，临床多见于创伤性动脉瘤。
③夹层动脉瘤：动脉内膜破裂后，动脉血流经动脉内膜及中膜间穿行，使动脉壁分离、膨出，瘤体远端动脉内膜可另有破口，与动脉真腔再相通，呈夹层双腔状。动脉瘤内可形成附壁血栓，可继发感染，瘤壁薄弱处可破裂，引起严重出血而导致生命危险。
(2)分型：根据瘤体侵犯部位的不同，腹主动脉瘤可分为2型：
①肾动脉开口水平以上的高位腹主动脉瘤，也可称为胸腹主动脉瘤和肾上型腹主动脉瘤。
②动脉瘤位于肾动脉开口水平以下，称为腹主动脉瘤或肾下型腹主动脉瘤。临床上多见于肾动脉水平以下，髂动脉以上的腹主动脉瘤。此类型动脉瘤瘤体近远端都有一段动脉壁较为正常，这就为手术治疗提供了有利的条件。
肚子痛也会要命
病例：
日前，65岁的郑伯吃完晚饭后，老觉得肚脐周围“隐隐痛”，而且，腰酸胀得厉害。一开始，家人不以为意，女儿帮他锤了锤背，让他躺下休息。可是，半小时后，郑伯感觉肚子疼痛加剧，到附近医院就诊，医生说是胃肠炎，要打点滴，谁知吊针还没打完，郑伯突然大汗淋漓，腰和肚子都疼痛剧烈。
家人马上把他转到广州医学院第三附属医院诊治，细心的急诊医生一检查，发现郑伯的肚脐周围有个会搏动的肿块，马上意识到是很凶险的病——腹主动脉瘤破裂，腹腔内大出血。于是，马上利用绿色通道为郑伯做了CT确诊，送进ICU，同时请来了血管外科专家，给他做“腹主动脉瘤腔内隔绝术”。经过3个多小时的紧张手术，血才止住。
腹主动脉瘤：
多发于60岁以上老人
广州医学院第三附属医院血管外科、广州市主动脉瘤培训基地主任杨澄宇介绍，腹主动脉瘤是指腹主动脉壁的扩张膨出。“腹主动脉瘤发生后可逐渐增大，最后破裂出血，甚至会导致病人死亡。”杨澄宇介绍，腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人，男女比例为10∶3，常伴有高血压和心脏疾病，“但年轻人也偶尔可见”。
杨澄宇解释，腹主动脉是人体内最粗的一根动脉。腹主动脉瘤并不是生长在腹主动脉上的肿瘤，而是腹主动脉壁在受到某些病理因素的破坏后，高速、高压的主动脉血流使其膨大，膨大到一定程度后血管壁变薄，最后破裂导致出血。“因此，腹主动脉瘤虽然拥有‘瘤’的头衔，但与肿瘤有天壤之别。”
腹主动脉瘤检查和鉴别
腹主动脉瘤是指腹主动脉呈瘤样扩张，绝大多数的腹主动脉瘤为肾动脉水平以下的病变。在直径较大的腹主动脉瘤患者，其血液的实验室检查常出现消耗性凝血的改变。这是由于动脉瘤局部血管腔的扩张、不平整造成血液的湍流，增加了对血管内皮细胞的剪切力，导致局部持续的纤维蛋白和(或)血小板沉积，并继发纤溶亢进。因而术前有必要进行血小板计数，凝血因子及纤维蛋白原等指标的检查。目前探查腹主动脉瘤并估计其大小范围的方法有七种：
一、腹主动脉瘤检查方法
(一)腹部触诊，准确性最低
(二)腹部平片
腹部正侧位片有67%～75%患者腹主动脉壁可有钙化影，并且有2/3的病人可通过其钙化的影像来粗略的判断动脉瘤的大小，但阴性的病例也不能否定腹主动脉瘤的存在。
(三)二维超声检查
对腹主动脉瘤的诊断很有价值，操作简便，探查动脉瘤的准确性高，可清晰地显示其外形及附壁血栓等，为目前优选的诊断方法。
(四)螺旋CT
血管成像(SCTA) 应用高速螺旋CT进行3～5mm层厚的断层扫描，再经过三维重建，可以得到动脉的立体图像。SCTA胸主动脉和腹主动脉瘤显影，是血管腔内治疗术前评估的依据。CT扫描对诊断腹主动脉瘤有肯定价值，能发现很小的腹主动脉瘤，能发现主动脉壁的钙化和瘤内血栓，还能发现动脉瘤破裂形成的腹膜后血肿。CT对髂动脉瘤的诊断亦很敏感。而SCTA则能立体显示动脉瘤及其远近端动脉的形态，特别是能明确动脉瘤与肾动脉的关系。
(五)磁共振血管造影
MRA是一种利用MR的流动效应来显示血管的新技术。可以在横断面、冠状面或矢状面上采集一系列连续薄层的断面图像资料，然后进行后处理重建，最常见的重建方式为最大信号强度投影法(maximum intensity projection，简称MIP)。重建的血管图像不仅类似于常规血管造影图，并可进行三维(3D)显示，即显示任意角度的血管投影图像。适合于检查与成像平面相垂直的血管，可广泛用于头颈部、胸腹主动脉及四肢血管检查。
(六)血管造影术
在上述3种检查不能做出腹主动脉的诊断或不能明确动脉瘤与肾动脉和各内脏动脉的关系时，应做常规腹主动脉造影或数字减影血管造影(digital substraction angiography，DSA)。动脉造影无疑可提供腹主动脉最直接的影像，动脉瘤的血管造影表现是动脉的膨出。这种膨出可以是长段的和均匀的。绝大多数动脉瘤呈梭形，也有囊形的，可单发，也有多发。血管造影的缺点是瘤体内有血凝块时不能正确显示瘤腔的实际大小。
二、腹主动脉瘤鉴别诊断
(一)迂曲过长的腹主动脉
腹部可扪及搏动性肿块时，但迂曲过长的腹主动脉常位于中线的左侧，易推动。而腹主动脉瘤的边缘位于脐周中线并向两侧扩张，瘤体较固定。
(二)腹膜后肿物和胰腺肿瘤
这两种肿瘤可有矢状向传导的搏动感，但没有膨胀感，而腹主动脉瘤有特殊的膨胀性搏动感。B超、CT和MRI等检查均有助于鉴别。
腹主动脉瘤怎么护理
一、概念
腹主动脉瘤是由于腹主动脉壁的病变或损伤，形成局限性动脉异常扩张或膨出，以搏动性肿块为主要特征。
二、临床特点
腹部搏动性肿块，仅有腹部轻度不适或胀痛。
三、 护理措施
(一)术前护理
1.体位 仰卧下肢屈曲位，避免剧烈活动及给予外力，以免造成瘤体破裂。
2.心理护理 理解和同情病人，耐心解答病人提问，使其积极配合手术。
3.改善病人营养状态，选择高蛋白、高维生素、高糖饮食，以提高病人抵抗力。
4.避免便秘和剧烈咳嗽、打喷嚏致腹压增加。
5.疑瘤体破裂，立即用腹带加压包札，在积极抗休克同时送手术室急救。
(二)术后护理
1.体位取仰卧位，卧床2周以上。
2.病情观察密切观察生命体征变化，是否存在吻合口出血的征象。
3.做好基础护理工作，预防压疮。
4.饮食 进高热量、高蛋白、高维生素饮食，以提高病人抗感染能力。
5.保持切口敷料干燥，保持切口引流管固定、通畅并记录引流液的量、色和性质。
四、健康教育
(一)避免便秘和剧烈咳嗽、打喷嚏致腹压增加，瘤体破裂。
(二)心情舒畅、劳逸结合，防止腹部受外力撞击。
对于腹主动脉瘤这种疾病以上我们专家从疾病的概念、临床表现和护理措施，以及患者在出院之后应该接受什么样的健康教育方面给出了相关的疾病阐述，希望我们能够学习以上的相关的知识，然后知道腹主动脉瘤这种疾病到底怎么护理才能提高我们的临床治疗效果。
动脉瘤的病因、临床表现和检查方法
1.动脉粥样硬化多发生在50岁以上的老年人，常伴有高血压、冠心病等。2.损伤常由锐性或钝性损伤所致。3.感染结核、细菌性心内膜炎或脓毒血症时，病菌可侵袭动脉管壁，导致动脉壁薄弱形成感染性动脉瘤。4.免疫疾病非感性动脉瘤多由免疫疾病引起，如多发性大动脉炎、白塞综合征等。5.先天性动脉壁结构异常如Marfan综合征和Ehlers-Danlos综合征。
临床表现根据动脉瘤出现部位不同，可分为周围动脉瘤、腹主动脉瘤、胸腹主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤、内脏动脉瘤等,主要表现为体表搏动性肿块、动脉瘤压迫周围神经或破裂时出现剧烈疼痛、瘤腔内血栓或斑块脱落致远端动脉栓塞产生肢体、器官缺血或坏死等。
检查1.彩色多普勒超声检查可以明确有无动脉瘤、瘤的部位和大小，可以作为筛选和随访的主要方法。2.CTA可以确诊动脉瘤，能明确瘤体的大小、部位、与周围组织的关系、动脉壁的钙化、瘤内血栓以及动脉瘤破裂后形成的血肿，为进一步手术提供较为精确的信息。3.MRA诊断动脉瘤的作用与CTA大致相同，对于肾功能损害的病人可以酌情选择MRA。4.若以上三种检查还不能诊断或不能明确动脉瘤与其他重要动脉关系时，应做DSA检查。
老年人主动脉瘤做什么检查可以确诊
(二)检查
1.X线检查
胸主动脉瘤从后前位胸片可发现主动脉异常扩大的阴影，透视下可观察搏动性肿物。腹主动脉腹部平片常可显示腹主动脉直径增宽，管壁钙化，瘤体外周的蛋壳样钙化阴影为特征表现。瘤体破裂时腰大肌影可消失。
2.主动脉造影
为准确的诊断技术，可明确瘤体的确切位置、范围以及瘤体内腔与内脏动脉的关系，对决定能否手术治疗，采取何种手术方式都有意义，但有一定危险性和并发症发生的可能性，有时瘤腔内薄片状血栓形成主动脉造影不能显示动脉扩大。近年采用数字减影造影技术，可以静脉给药，用药量少、方法简便、安全，对腹主动脉瘤能取得与普通主动脉造影相同的效果。
3.电子计算机X线断层扫描(CT)
能清楚显示主动脉的部位、范围、瘤壁钙化、瘤腔内附壁血栓及瘤周的情况，如后腹膜血肿、肾周间隙液体积聚、腰大肌影增大模糊。CT检查的局限性是对主动脉及主动脉瘤全貌显示欠佳，主动脉分支受累显示受限。需了解腹主动脉瘤与肾动脉开口的关系可加做肾动脉水平的薄层增强扫描，对决定手术方案具重要意义。
4.二维超声心动图
能明确显示腹主动脉瘤的长度、直径及附壁血栓。测定瘤体壁的厚度，已成为目前常用的重要无创伤性检查方法。近年采用经食道探头的超声检测技术，克服了经胸壁超声心动图的局限性，可清楚显示胸主动脉瘤的部位、范围，具有很大诊断价值。
5.磁共振成像(MRI)
可显示胸主动脉瘤的部位、长度及扩张情况，测定动脉瘤外径。MRI诊断腹主动脉瘤准确性很高，可清楚显示瘤体大小、形状、范围、瘤壁厚度及与肾动脉和髂总动脉的关系。
腹主动脉瘤的概述
腹主动脉瘤(英文：abdominal aneurysm)是腹主动脉壁的扩张膨出。腹主动脉瘤发生后可逐渐增大，最后破裂出血，导致病人死亡。腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人，男女之比为10：3。常伴有高血压病和心脏疾病，但年轻人也偶尔可见。男性多于女性。腹主动脉瘤的发生主要与动脉硬化有关，其它少见原因是主动脉先天发育不良、梅毒、创伤、感染、大动脉炎、Marfan综合征等。
腹主动脉瘤的患病率占主动脉瘤的63%—79%，大多数腹主动脉瘤系动脉粥样硬化所引起，一般位于肾动脉远端，延伸至腹主动脉分叉处，常波及髂动脉、偶尔位于肾动脉以上部位，又称胸腹主动脉瘤，多侵犯肠系膜下动脉分支，在出现破裂和接近破裂前部分患者可没有症状。
20世纪30年代初，已研制出人工血管的金属支架。利用特制的传递装置经股动脉将其送入动脉瘤腔内，借助球囊导管扩张支架。依靠金属支架的弹性及头端的钩状附件与动脉壁固定。
主动脉瘤的定义
主动脉瘤是人体主要血管-主动脉(将血液从心脏运输到其他地方)壁的异常膨大。随着人的年龄增大，吸烟和高血压，动脉粥样硬化、感染等疾病的作用下，动脉壁逐渐弱化，导致不能承受血流的巨大压力而膨大，最终将会破裂。类型
主动脉瘤可根据形状分为梭形或者囊形。根据部位可分为：
腹主动脉瘤：发生在腹主动脉部分。腹主动脉是腹部的主动脉。
夹层动脉瘤：或称为 主动脉夹层，当主动脉内膜撕裂，血液进入内膜下并撕裂主动脉壁，使动脉壁薄弱，承受不了动脉高压而易破裂。
胸主动脉瘤：发生在胸主动脉，胸主动脉是胸腔内的主动脉。
为什么会有腹主动脉瘤
(1)与弹力蛋白降解有关的基因变异：弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。
与之相对应的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原)基因表达的缺失。α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂。负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降。弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。
(2)与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异：Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关。但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实。最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。
与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上。在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。