血清胃蛋白酶原 让你早期发现胃癌
血清胃蛋白酶原 让你早期发现胃癌
胃蛋白酶原(PG)是一种门冬氧酸蛋白酶前体，叮分为胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原n。其中胃蛋白酶原I主要由胃腺的主细胞和黏液颈细胞分泌，胃蛋白酶原Ⅱ主要由胃体和胃底黏膜的泌酸腺的主细胞分泌。在胃部感染——萎缩性胃炎——胃癌的发展过程中，均伴随着胃蛋白酶原的变化，胃蛋白酶原不仅成为这三种病变的良好诊断析指标，而且是治疗和预防干预过程中最要的监测指标。
据报道，测定血清胃蛋白酶原进行胃癌早期诊断的普查以及胃癌的预防干预计划，已在日本，芬兰、挪威等国家实行。日本利用胃蛋门酶原I和胃蛋白酶原II征大面积的人群中进行普查，使胃癌的早诊率提高到了90%。
以往的研究表明，血清蛋白酶原水平反映不同部位胃黏膜的形态和功能，联合测定胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I/II比值(PGR)被视为胃黏膜的“血清学活检”。
在正常人血清中的胃蛋白酶原I浓度是胃蛋白酶原Ⅱ的6倍。胃蛋白酶原I正常参考值范围为67—200微克/升。
胄蛋白酶原I<67微克/升：提示胃体、胃底黏膜萎缩或受损，可能与浅表性胃炎、萎缩性胃炎等疾病有关;胄蛋白醵原I大于 200微克：提示可能与饮食、药物的刺激或幽门螺旋杆菌感染以及胃溃疡、十二指肠溃疡有关。
胃蛋白酶原Ⅱ正常参考值范围<15微克/升。胃蛋白酶原II大于15微克/升：提示可能与幽门螺旋杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃窦部的疾病有关;
胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原比值(PGR)正常参考范围为大于7.5。
萎缩性胃炎有哪些检查方法
1、对患者的胃蛋白酶原做检测。在临床的检查中，诊断医生会根据血及尿中的，胃蛋白酶原含量来断定，是否是萎缩性胃炎。胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。
2、对做血清胃泌素测定。胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。在临床中，经过检测A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。
3、患者的胃液分析。在临床的检查中，以下类型是胃炎的变现：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。
4、对患者做免疫检测。在诊断中对患者做的免疫检测，有壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，测定，这些可作为慢性萎缩性胃炎，及其分型的辅助诊断。
怎么样能检查出是胃癌
胃液检查
约半数胃癌患者胃酸缺乏。基础胃酸中乳酸含量可超过正常(100μg/ml)。但胃液分析对胃癌的诊断意义不大。
生物学与生物化学检查
包括胃癌的免疫学反应、本内特殊化学成分的测定及酶反应等。血如血清胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ之比;CEA，CA19-9，CA125等癌胚抗原及单克隆抗体的检测等，但这些检查假阳性与假阴性均较高，特异性不强。
CT、MRI
可以清楚的显示淋巴结及腹腔脏器受侵或转移情况，对早期胃癌诊断无价值。螺旋CT对于分期的准确率较高。
肠X线检查为胃癌的主要检查方法，包括不同充盈度的投照以显示粘膜纹，如加压投照力双重对比等方法，尤其是钡剂、空气双重对比方法，对于检出胃壁微小病变很有价值。
X线检查胃癌
在适当加压或双重对比下，胃癌隆起型常显示小的充盈缺损，表面多不光整，基部稍宽，附近粘膜增粗、紊乱，可与良性息肉鉴别。
什么是胃蛋白酶
生物课上常听生物老师说胃蛋白酶什么什么的，胃蛋白酶是蛋白酶，利于消化的，由胃部中的胃粘膜主细胞所分泌，功能是将食物中的蛋白质分解为小的肽片段。是胃中惟一的一种蛋白水解酶。其最适pH值为1～2。而胃蛋白酶原就是胃蛋白酶前体，胃蛋白酶原由泌酸腺的主细胞合成。
胃蛋白酶原会逐渐变成一种比较活泼的蛋白酶，胃蛋白酶对于胃蛋白酶会有促进作用。下面就由我来给大家讲解讲解什么是胃蛋白酶原，希望大家通过这篇文章，对它多有了解，身体能够健健康康的。
胃蛋白酶原是胃蛋白酶生化性质和免疫原性将其分成2个亚群，1-5组分的免疫原性相同，称为胃蛋白酶原I，主要由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌;组分 6和 7被称为胃蛋白酶原II，除由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌外，贲门腺和胃窦的幽门腺的黏液颈细胞以及十二胃蛋白酶原指肠上段也能产生胃蛋白酶原II。
胃蛋白酶原，由泌酸腺的主细胞合成，在胃腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成膘、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH为2，进入小肠后，酶活性丧失。胃酸
胃蛋白酶原是由主细胞合成的，并以不具有活性的酶原颗粒形式贮存在细胞内。当细胞内充满酶原颗粒时，它对新的酶原的产生有负反馈作用。分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，从分子中分离出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。
胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是胨，产生多肽或氨基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最适pH为2。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，当pH升至6以上时，此酶即发生不可逆的变性。
相信现在大家对于胃蛋白酶原已经有了或多或少的了解了，它也具有一定的临床意义。血清PG水平反映了不同部位胃粘膜的形态和功能，通过其血清测量值的不同，在各胃部疾病中均有不同程度的改变，为临床提供可靠的诊断价值。
慢性胃炎的检查项目有哪些
1、幽门螺旋菌检查：慢性胃炎的阳性率在40～60%之间，阳性发现与病变活动性有关。近年来幽门螺旋菌检查，已被作为治疗观察和研究慢性胃炎的重要内容之一。
2、胃分泌功能测定：胃分泌功能是由胃粘膜各种细胞分担分泌的生理作用，胃内腺体除主细胞、壁细胞、粘液细胞和被覆之上皮细胞均有分泌功能外，胃内泌酸腺区和幽门窦腺区至少还有7种内分泌细胞，散在于基底膜和上述外分泌细胞之间，对于调节胃粘膜外分泌细胞的分泌功能起着重要的作用，其中尤以胃泌素细胞分泌的胃泌素最为重要。
(1)泌酸功能测定：胃酸是由壁细胞分泌，五肽胃泌素或加大组织胺试验，正常人BAO3.28+/-1.89mmo1/小时(不超过 5mmol/小时);PAO21.22+/- 9. 4mmol/小时(大于或小于此范围为高酸或低酸)，浅表性胃炎一般正常，少数呈高酸，也可为低酸。
(2)胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原为主细胞所分泌，可以在胃液或尿液中测知其活力。胃蛋白酶原水平之高低基本和胃酸平行。在浅表性胃炎时常属正常(尿中水平757士 471U/24小时;胃液中水平，间接法每毫升含40～60U);而萎缩性胃炎患者，尿中及胃液中含量一般常降低(尿中水平526士360U/24小时)。近年来也可测定血中胃蛋白酶原I(由胃底腺主细胞、颈粘液细胞分泌，电泳为1～5带)和胃蛋白酶原II(由毛细胞和十二指肠腺分泌，电泳为6～7 带)，发现浅表性胃炎正常或偏高;而萎缩性胃炎则下降，尤其是伴肠化明显者，胃蛋白酶原I下降更明显，I/II之比值也明显下降。
(3)内因子测定：内因子是壁细胞分泌的另一种物质，胃液中正常含量平均为7700u/小时，慢性萎缩性胃炎，尤以体部病变明显者则明显降低，病变严重而伴有恶性贫血者，内因子缺如或降至微量。
(4)胃粘液分泌功能-组织己糖胺(hexosamine)含量测定：胃粘膜表面的粘液是由粘膜表面上皮细胞和颈粘液细胞分泌，己糖胺是构成粘液的主要成分，胃粘膜中己糖胺的升高或降低与胃粘液合成和分泌的增力，或降解加速有密切关系。慢性胃炎患者，治疗前组织中含量据我们测定为：15.933+/-7.2927～16.5714+/-15.0934ug/mgDW之间，治疗后不但粘液厚度增加,己糖胺也上升到23.8172土 8.1837～23.6154+/-10.6017ug/mgDW，说明慢性胃炎患者粘液分泌功能低下。
(5)血清胃泌素测定：胃泌素是胃窦部G细胞和胰腺内D细胞分泌，两者均属胃肠胰系统激素分泌细胞;G细胞即是胃粘膜内分泌细胞，也有腔分泌型式。因此，在血液及胃液中均可查得，空腹血清正常值 30～120pg/m1(多数人认为<100pg/m1)，浅表性胃炎患者正常或偏高;在萎缩性胃炎患者，窦部炎症重者正常或偏低;窦部炎症较轻或正常者水平偏高。
慢性萎缩性胃炎要做哪些检查
慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎中的一种分型。大多数病人无症状，或有程度不同的上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。严重者可以有贫血、消瘦、舌炎、腹泻的症状。
慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理性检查。
胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块皱襞变细或平坦。
胃粘膜萎缩时萎缩范围也不一致，有的是弥漫性的，也有局限性的，甚至可见小灶状。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。
腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。
胃粘膜活检主要为固有腺体不同程度萎缩、粘膜肌层增厚，固有膜炎症、淋巴滤泡形成，代之以假幽门腺化生或肠腺化生。
以下有助于慢性萎缩性胃炎的诊断：大部分在中老年以上，病程较长，既往常有慢性浅表性胃炎病史。患者长期消化不良，胃脘部胀满不适，完谷不化，纳差、疲倦、乏力、消瘦、贫血等。
实验室检查
①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。
②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。
③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。
④免疫学检查：壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。
慢性非萎缩性胃炎诊断鉴别
慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理性检查。
胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块皱襞变细或平坦。胃粘膜萎缩时萎缩范围也不一致，有的是弥漫性的，也有局限性的，甚至可见小灶状。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。
胃粘膜活检主要为固有腺体不同程度萎缩、粘膜肌层增厚，固有膜炎症、淋巴滤泡形成，代之以假幽门腺化生或肠腺化生。
以下有助于慢性萎缩性胃炎的诊断：大部分在中老年以上，病程较长，既往常有慢性浅表性胃炎病史。患者长期消化不良，胃脘部胀满不适，完谷不化，纳差、疲倦、乏力、消瘦、贫血等。
实验室检查
①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。
②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。
③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。
④免疫学检查：壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。[3]
慢性胃炎的检查项目有哪些
1.胃酸测定
浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低甚至缺酸。新生儿胃内容是酸性的，刚出生的婴儿在清除咽下的碱性羊水之后，测得的pH值小于4。出生后7～10天盐酸浓度达最高峰，其后逐渐下降，出生后2～3个月达成人水平。
2.胃蛋白酶原
胃蛋白酶原是由主细胞分泌的，在酸性环境中被激活成具有消化功能的胃蛋白酶。其分泌量与胃酸一致，主细胞数量多于壁细胞，故在病态时受影响程度不如胃酸明显。
3.内因子
内因子是一种糖蛋白，由壁细胞分泌。孕11周的胎儿胃内已存在内因子，生后3个月胃内因子达到成人水平。正常成人内因子分泌量为77.00U/h。检查内因子含量有利于萎缩性胃炎和恶性贫血的诊断。有人发现有的小儿先天性内因子分泌缺陷，胃液内有400～600U内因子就能维持维生素B12的正常吸收，故即使萎缩性胃炎患者也不易发生恶性贫血。
4.胃泌素
胃泌素由胃窦G细胞分泌。文献报道出生后血清胃泌素为88pg/ml，生后第2周增至119pg/ml。
5.幽门螺杆菌检测
包括胃镜下取胃黏液直接涂片染色，组织切片染色找Hp，Hp培养，尿素酶检测。其次是非侵袭法利用细菌的生物特性，特别是Hp的尿素酶水解尿素的能力而形成的呼气试验(13C-尿素呼气)检测Hp。血清学Hp，IgG抗体的测定因不能提供细菌当前是否存在的依据，故不能用于目前感染的诊断，主要用于筛选或流行病学调查。以上方法中以尿素酶法最为简便、快速，常一步完成。13C-尿素呼气试验因此法价格昂贵，临床普及受到限制。
6.X线钡餐检查
对慢性胃炎的诊断无多大帮助。依据国外资料，胃镜确诊为慢性胃炎者，X线检查显示有胃黏膜炎症者仅20%～25%，虽然过去多数放射学者认为，胃紧张度的障碍、蠕动的改变及空腹胃内的胃液，可作为诊断胃炎的依据，但近年胃镜检查发现，这种现象系胃动力异常而并非胃炎所致。
7.胃镜检查
是慢性胃炎最主要的诊断方法，并可取黏膜活体组织做病理学检查。慢性胃炎在胃镜下表现为充血、水肿，反光增强，胃小凹明显，黏膜质脆、易出血;黏液增多，微小结节形成，局限或大片状伴有新鲜或陈旧性出血点及糜烂。当胃黏膜有萎缩改变时，黏膜失去正常的橘红色，色泽呈灰色，皱襞变细，黏膜变薄，黏膜下血管显露。
8.其他检查
在A型萎缩性胃炎(胃体胃炎)血清中可出现壁细胞抗体、胃泌素抗体和内因子抗体等，多数萎缩性胃炎的血、尿胃蛋白酶原分泌减少，而浅表性胃炎多属正常。恶性贫血时血清维生素B12水平明显减少。
胃炎的检查
1.胃镜检查
是诊断胃炎的主要方法。
2.病理检查[3]
3.实验室检查
(1)胃液分析。
(2)胃蛋白酶原测定。
(3)血清胃泌素测定。
(4)免疫学检查。
胃不舒服可先查血清胃蛋白酶原
由于胃癌的发展有个过程，与最初的胃部细菌感染密切相关，其中幽门螺杆菌(Hp)最为常见;另外，胃黏膜萎缩是胃癌的癌前病变，而胃蛋白酶原能反映胃黏膜的功能和形态状况。
因此，当你感觉胃部不适，又还不想做胃镜时，可以先查查胃蛋白酶原和幽门螺杆菌。血清幽门螺杆菌抗体和血清胃蛋白酶原检测，被日本学者称为“ABC法”，广泛应用于胃部疾病和胃癌的预防筛查。
据医生介绍，胃癌的发生有几个连续的过程：浅表性胃炎、腺体萎缩、肠化生、不典型增生，最后发展成胃癌。这个过程需要数十年，与最初的胃部细菌感染密切相关，其中幽门螺杆菌(Hp)最为常见。较长的病史也为胃癌癌前病变的检测和及时有效的干预提供了机会。
胃黏膜萎缩也是胃癌的癌前病变，胃蛋白酶原是一个胃黏膜状态的指标，对胃黏膜的损伤较敏感。在胃部黏膜从正常到广泛的胃黏膜萎缩的过程中，胃蛋白酶原比值也在发生变化。因此，血清检测胃蛋白酶原通常作为胃黏膜状态的生物学标志，包括对胃黏膜萎缩和感染的监测，从而用于胃癌的筛查，该方法即为胃蛋白酶原法，又有“血清胃镜”之说，具有无创、简便、快速、低廉等优点，适用于大规模人群的胃癌普查。
胃蛋白酶原通过抽血检查就可。胃蛋白酶原的阳性分为偏高和偏低两种情况。偏低是因为胃黏膜萎缩或胃酸分泌较少所致，患者具有萎缩性胃炎、肠化生、异性增生、胃癌等的高风险因素，以萎缩性胃炎居多。偏高常因胃黏膜破损或胃酸分泌过多，浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌等可能造成胃黏膜破损，以消化道溃疡居多。
胃蛋白酶原检测也最适合健康体检，常可以发现消化性溃疡、萎缩性胃炎乃至胃癌等胃部疾病，而其中很多患者当时无明显症状。
慢性萎缩性胃炎的检查项目有哪些
胃镜检查 ①胃黏膜颜色变淡;②黏膜下血管透见;③黏膜皱襞细小甚至消失;④当萎缩性胃炎伴有腺体颈部过度增生或肠上皮化生时，黏膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而黏膜下血管显露的特征常被掩盖;⑤萎缩黏膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶;⑥萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着黏液，以及反光增强等。
病理检查 ①胃黏膜内固有的腺体萎缩;②化生;③增生;④癌变。
实验室检查 ①胃液分析 A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸;②胃蛋白酶原测定 胃蛋白酶原由主细胞分泌，萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少;③血清胃泌素测定 胃窦部黏膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦黏膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常;④免疫学检查 壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)测定，可作为萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。
判断浅表性胃炎的依据有哪些
浅表性胃炎是常见胃炎中的一种，患者常伴有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退，等症状。如果长期得不到有效治疗，就会发展为萎缩性胃炎。那么，浅表性胃炎该如何诊断和确诊呢?求医小编将为大家做出介绍。
1、临床表现：
主要为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可以发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。
2、诊断慢性萎缩性胃炎的依据
(1) 胃镜及活组织检查：胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。
(2)X线检查：X线胃钡餐检查大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细，胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失，胃底部光滑，部分胃窦炎胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。
3、实验室检查：
①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。
②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。
③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。
④免疫学检查：壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。
小儿胃炎应该做哪些检查
1、胃泌素胃泌素由胃窦G细胞分泌。文献报道出生后血清胃泌素为88pg/ml，生后第2周增至119pg/ml。另作者报告用放射免疫法对148例小儿的血清胃泌素进行了检测，结果出生后第1周为264.92pg/ml，第2～4周为250.07pg/ml，至3岁时达高峰，为300.7pg/ml，3岁以后随年龄逐渐降至成人水平即(130.84±8.34)pg/ml。各家测得的血清胃泌素水平并不一致，原因有待进一步探讨。
2、幽门螺杆菌检测包括胃镜下取胃黏液直接涂片染色，组织切片染色找Hp，Hp培养，尿素酶检测。其次是非侵袭法利用细菌的生物特性，特别是Hp的尿素酶水解尿素的能力而形成的呼气试验(13C-尿素呼气)检测Hp。
血清学HpIgG抗体的测定，因不能提供细菌当前是否存在的依据，故不能用于目前感染的诊断，主要用于筛选或流行病学调查。以上方法中，以尿素酶法最为简便、快速，常一步完成。13C-尿素呼气试验，因此法价格昂贵，临床普及受到限制。
3、内因子1周的胎儿胃内已存在内因子，生后3个月胃内因子达到成人水平。正常成人内因子分泌量为77.00U/h。检查内因子含量有利于萎缩性胃炎和恶性贫血的诊断。有人发现有的小儿先天性内因子分泌缺陷。胃液内有400～600U内因子就能维持维生素B12的正常吸收。故即使萎缩性胃炎患者也不易发生恶性贫血。
4、胃蛋白酶原胃蛋白酶原是由主细胞分泌的，在酸性环境中被激活成具有消化功能的胃蛋白酶。其分泌量与胃酸一致，惟主细胞数量多于壁细胞，故在病态时受影响程度不如胃酸明显。
5、胃酸测定浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺酸。新生儿胃内容是酸性的，刚出生的婴儿在清除咽下的碱性羊水之后，测得的pH值小于4。出生后7～10天盐酸浓度达最高峰，其后逐渐下降，出生后2～3个月达成人水平。
本院对64名11～14岁儿童进行了空腹胃酸和胃黏膜组织学检查，发现多数慢性浅表性胃炎患儿的胃酸结果与正常儿相近，与文献报道一致，仅少部分慢性浅表性胃炎的胃酸降低，原因不明。从理论上讲浅表性胃炎病变不侵犯腺体，不应出现胃酸过低的现象。这种现象说明，可能有部分患儿在组织结构改变之前，已经出现了功能的改变，有待于进一步探讨。
6、胃镜检查是慢性胃炎最主要的诊断方法，并可取黏膜活体组织做病理学检查。慢性胃炎在胃镜下表现为充血、水肿，反光增强，胃小凹明显，黏膜质脆易出血;黏液增多，微小结节形成，局限或大片状伴有新鲜或陈旧性出血点及糜烂。
当胃黏膜有萎缩改变时，黏膜失去正常的橘红色，色泽呈灰色，皱襞变细，黏膜变薄，黏膜下血管显露。病理组织学改变，上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞浸润，腺体萎缩，炎症细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。
7、X线钡餐检查对慢性胃炎的诊断无多大帮助。依据国外资料，胃镜确诊为慢性胃炎者X线检查显示有胃黏膜炎症者仅20%～25%，虽然过去多数放射学者认为，胃紧张度的障碍、蠕动的改变及空腹胃内的胃液，可作为诊断胃炎的依据，但近年胃镜检查发现，这种现象系胃动力异常而并非胃炎所致。