自身免疫性甲状腺炎是如何造成的

自身免疫性甲状腺炎是如何造成的

遗传因素：

CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关，在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3，DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见，徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因，美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因，其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关，此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭，发现D1IS4191和D9S175与CLT有关，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性，Tomer等的研究则显示，决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。

免疫学因素：

免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚，目前多倾向于以下几种机制：

(1)先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

(2)体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞，这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞，此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

(3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

(4)先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

(5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病，慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。

环境因素：

感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素，Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用，过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎，但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明，Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重，CLT发生率增加，甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。

甲状腺在身体的什么部位

甲状腺炎(thyroiditis)多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。

其中:

(1)急性甲状腺炎(Acute suppurative thyroiditis)：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。

(2)亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等，早期T3、T4升高，中期T3、T4下降。

(3)慢性淋巴性甲状腺炎：是自体免疫性疾病，比较多见，多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。

慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。

急性甲状腺炎治疗方法

关于甲状腺炎的治疗方式有多种，急性甲状腺炎是其中的疾病一种，由于患者对于病情以及病因的了解程度不够，使得患者在治疗过程中往往会因此耽误了不少治疗的绝佳时机，对于急性甲状腺炎治疗我们先来看看专家都是怎么描述的吧。

急性甲状腺炎是甲状腺炎疾病的一种，甲状腺炎多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性、亚急性、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。其中: 急性甲状腺炎：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红等。亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等。

急性甲状腺炎是自体免疫性疾病的一种，比较多见，多发于五十岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。由此可见，该病给予患者的不同程度的伤害是不可忽视的，患者尤其要引以为重，不可低估了它。

产后情绪反常是产后抑郁症吗

很多新手妈咪在初次照料小婴儿时都可能会因经验不足手忙脚乱而显得烦躁不安，也有一些妈妈会因休息不够或家人给予的关照不够而变得郁郁寡欢，但你是否知道，这其中有一小部分产妇，她们情绪的反常，可能是产后甲状腺炎在作怪。

产后甲状腺炎，是指妇女在妊娠前无甲状腺功能异常，而在分娩或流产后1年内所发生的甲状腺功能异常综合征，表现为暂时性或永久性甲状腺功能异常，无痛性甲状腺肿大，是产后女性常见的一种自身免疫性甲状腺疾病。

典型的产后甲状腺炎可表现有甲亢和(或)甲减两个阶段，甲亢阶段一般发生在产后1-3个月，也有在产后6个月内发生，主要表现为心悸、乏力、易怒、怕热、多汗、消瘦等，之后一般在6个月完全恢复或转为甲低阶段。甲低阶段一般在产后3-9个月发生，通常表现为颈部增粗，易疲乏、怕冷，眼睑肿，部分还可表现为情绪低落、嗜睡、反应迟钝，精神淡漠等。

但又因为有些患者临床表现不是很典型，往往容易造成漏诊或误诊，那么，如何才能及时发现产后甲状腺炎呢?一般来说，很多产后甲状腺炎还在妊娠期时就已经悄悄潜伏了，它可通过产前筛查被发现。那么，又有哪些女性是特别需提高警惕的呢?由于产后甲状腺炎比较青睐于生育期、妊娠期存在有I型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病或其他自身免疫性疾病、有家族性自身免疫性甲状腺疾病病史等的女性群体，所以，有这些高危因素的女性，有条件的，可以通过孕期筛查来及早发现。如果产前存在甲状腺肿大，检查发现甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)呈阳性者，则需定期检查甲功，并为其制定个性化、适量化的补碘方案，以保证母体和胎儿甲状腺对碘的需求及预防产后甲状腺炎的发生。另外，对于在产后1年内出现疲劳、心悸、多汗、怕冷、焦虑等和(或)甲状腺肿大的妇女，也应提高警惕，及时到医院请专业的医生进行诊治，以排除产后甲状腺炎的可能。

一旦确诊是产后甲状腺炎后，对于病情较轻的，由于多数可自行缓解，故可不予治疗，但如果症状明显，则需根据病情发展的阶段，给予不同的药物进行治疗，如在甲亢阶段，可给予β受体阻滞剂、镇静剂等治疗，一般不需要用抗甲亢药物，而在甲减阶段则给予甲状腺素治疗，当转为持续性甲低的患者，则需长期服用甲状腺激素替代治疗。

慢性自身免疫性甲状腺炎的发病率

1慢性自身免疫性甲状腺炎是一种常见的自身免疫性疾病，发病率不算很高，可能每1000人中就出现1到2个之间，主要都是出现在中年妇女身上，她们一般的年龄段在30到50岁之间，这个病是慢慢发展形成的，不容易第一时间就察觉出来。

2对于慢性自身免疫性甲状腺炎患者来说，治疗是必须的，目前来说在西医上对这种的治疗，主要是采取激素治疗以及免疫方面的治疗等，当然除了西医治疗也会有中医治疗，也是主要针对免疫方面对症下药，但是相比西医来说，副作用会小一些，不会反复。

3慢性自身免疫性甲状腺炎一听就知道是一种慢性病，病程非常长，所以一定要有良好的心态，与此病斗争，坚信一定能治愈的，不要因为免疫上有问题，就会担心，除了这个病会不会还会有其它问题，这个都是不应该想的，活在当下。

防治产后甲状腺炎有妙招

产后甲状腺炎，又称无痛性甲状腺炎。产后甲状腺炎是发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎。与桥本甲状腺炎的区别是本病发生在产后，病程呈自限性，甲状腺内淋巴细胞浸润轻，无生发中心形成。产后甲亢性甲状腺炎的危害很大，我们需要做好预防。

下面介绍产后甲状腺炎的防治：

产后甲状腺炎的发生和孕期摄碘过多有关。怀孕后，女性的碘需要量增加，大概要比怀孕前增加50%，以满足自己及胎儿生长发育的需要，但是也不能过多，否则，就可能损害自己和胎儿的健康。

如果被确诊为产后甲状腺炎，除了西医治疗以外，比如在甲减期可以补充甲状腺激素，还可以采取中药治疗，甲亢期也就是甲状腺毒症期，可以在医生指导下使用一些疏肝解郁、滋补肝肾的中药，在甲减期可以使用一些温补脾肾、温阳化水的中药。

甲状腺炎的一些病因

目前甲亢患者越来越多，甲亢不仅对患者本人身体造成严重的危害还对患者家庭带来了不少的困扰。甲亢一般都是甲状腺病变引起的，通常也就是甲状腺炎。那么大家是否了解怎么原因导致甲状腺炎呢?下面让小编为大家作详尽的解答。

甲状腺炎是由不同的原因引起不同类型的甲状腺炎的总称。主要甲状腺炎病因如下：

(1)急性甲状腺炎：甲状腺的急性炎症。

(2)亚急性甲状腺炎：介于急性和慢性之间的一种甲状腺炎。

(3)无痛性甲状腺炎：介于急性和慢性之间的另一种甲状腺炎。

(4)慢性淋巴性甲状腺炎：甲状腺的慢性炎症，又称为桥本氏病、桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。

(5)硬化性甲状腺炎：甲状腺的另一种慢性炎症。

甲状腺炎是什么病

甲状腺炎是由各种原因导致的一类累及甲状腺的异质性疾病。其病因不同，临床表现及预后差异较大，甲状腺功能可正常，可亢进，可减退，有时在病程中三种功能异常均可发生，部分患者最终发展为永久性甲减。按病程分为急性(化脓性)、亚急性(非化脓性)和慢性。按病因分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。其中自身免疫性甲状腺炎最为常见，又可分为桥本甲状腺炎(即慢性淋巴细胞性甲状腺炎)、萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎以及产后甲状腺炎等。以下主要论及几种常见的甲状腺炎。

甲状腺炎是泛指各种病因所引起的甲状腺炎症，可由特异性病因引起，也可由物理因素，免疫机制紊乱(自身免疫)引起，临床上可表现为急性、亚急性和慢性三种类型。按病因、病理改变又可分为感染性、非感染性、化脓性、非化脓性、假结核性肉芽肿型等。是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。

凡中年女性，缓慢发展的甲状腺肿大，有结节质韧者应怀疑，有典型临床表现，只要TMA、TGA阳性可诊断，临床表现不典型时，高滴度TMA、TGA才能诊断，即两抗体放免法连续2次>60%，有甲亢时，高滴度抗体持续半年以上，当临床怀疑，抗体阴性或不高，必要时可穿刺活检，有确诊价值。

自身免疫性甲状腺炎概述

本病好发于中年女性，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢，病程较长，在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。

自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲亢、甲减，可导致甲状腺肿、甲状腺结节，但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。

本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高，这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似，病人诉说关节及肌肉僵硬，遇冷或遇潮湿病情加重，晨起或在休息以后变坏。

此综合征与甲减时所见相似，但自身免疫性甲状腺炎不论是否伴有甲减，均会出现。其他的风湿病症状还有偶然发生的或断续出现的胸壁痛。有作者观察12%的桥本甲状腺炎患者有肩脚带痛，可持续存在数分钟以至数小时，常在变换体位或轻微活动后减轻。桥本甲状腺炎病人有半数以上血沉增快，甚可很快，此时不一定同时有风湿病症状。本病病人血中除常见高滴度的抗甲状腺过氧化物酶抗体和抗甲状腺球蛋白抗体外，也常可见到梅毒血清反应、类风湿因子及抗核抗体显示生物学假阳性。

桥本甲状腺炎和 Graves病与风湿病之间常有明确的联系，75%一90%的Graves病患者和一些桥本甲状腺炎病人有抗核抗体，很多有抗DNA抗体，而伴SLE者少见。结缔组织病中，血清抗甲状腺抗体的检出率很高，但大多数病人无甲状腺肿，甲状腺功能正常。有一组研究显示病人有系统性红斑狼疮而无甲状腺疾病临床表现病人中，常可见甲状腺功能不正常，TSH升高。一些病情不太严重的甲减，因其与系统性红斑狼疮的某些表现相似，可能会漏诊。

与自身免疫性甲状腺炎和风湿病有关的两个问题值得提出注意:一是当使用抗甲状腺药物时，可能发生类似类风湿关节炎或系统性红斑狼疮表现，尤其在儿童更容易。再有，当病人经水杨酸盐或糖皮质激素治疗以后，其血中甲状腺素可表现假性减低。在进行诊断时要想到这种可能性。曾对53例自身免疫性甲状腺炎患者进行了神经系统和肌病方面检查，发现占总病例的24.1%血中抗乙酞胆碱受体抗体升高，有的病例该抗体滴度高出正常2-4倍。肌无力伴血清肌酶谱(谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及a-轻基丁酸脱氢酶(a-HBDH))升高的肌病占13%，伴周围神经病占11%。

好了，上面就是我们关于两种病自身免疫性甲状腺炎概述的一些基本的介绍了，大家看完之后是不是感觉我们自己自身免疫性甲状腺炎概述有所了解了呢?没错，我们了解到的，共存发生率如此之高不是孤立的，全身免疫调节紊乱可能是它们共同的发病基础。