散发性脑炎治疗前的注意事项

散发性脑炎治疗前的注意事项

1.治疗原则为抗炎和抗变态反应防治脑水肿改善神经代谢和缺血缺氧状态

2.肾上腺皮质激素：般用地塞米松～mg/d静脉滴注症状改善后可逐渐减量～次后可改为.～.g/d口服或强的松mg/d口服皮质激素类药物不宜过早停用以减免后遗症 硫唑嘌呤：成人般剂量为.mg/kg分次服用也可与皮质激素合用用药期内应观察血象如红细胞白细胞血小板下降至正常水平以下应及时停用并予对症处理

3.干扰素：般成人用α-干扰素～万国际单位/d肌注可连续用-周副作用如头痛口干手足麻木或疼痛粒细胞减少等常见于两周之后如出现嗜睡癫痫发作应及时停药

4.对症治疗：如用速尿甘露醇降低颅内压用胞磷胆碱维生素B维生素E脑复康泛酸等改善脑代谢对有癫痫发作的患者应用抗癫痫药对精神运动兴奋的患者可合用精神安定性药物等

脑炎的分类

关于脑炎，许多人对其了解不深，下面是关于脑炎分类的介绍，希望可以帮助大家。

一、非化脓性

1、病毒性脑炎：疱疹病毒性脑炎(单纯疱疹、带状疱疹等);虫媒病毒性脑炎(流行性乙型脑炎、森林脑炎等);肠道病毒性脑炎(脊髓灰质炎、柯萨奇病毒、ECHO病毒等);其它如腮腺炎、水痘、麻疹、风疹、狂犬病、慢病毒等脑炎。

2、非病毒性脑炎：立克次体(Q热、斑疹伤寒);螺旋体(神经梅毒等);真菌(新型隐球菌脑膜脑炎等);原虫(阿米巴脑炎、脑型疟疾等);蠕虫(脑囊虫病、包虫病)。

3、散发性脑炎。

二、化脓性

包括细菌引起的脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。

小儿病毒性脑炎后遗症

小儿得病毒性脑炎治愈后会不会留下后遗症,我谈谈自己从医生那儿了解的几点感受:第一呢,小儿得的是什么类型的脑炎,有些病毒性脑炎治愈后有后遗症,有些不会.第二呢,要在得脑炎的初期就要以最正确的治疗方案治疗,否则一点治疗上的延误也会留下后遗症.第三呢,有些病毒性脑炎是治不好的.

我的孩子曾经得过病毒性脑炎,症状热度不退,在小医院打了退烧针热度更高了,吃东西会呕吐,精神不振,一看这种情况,我立马把他送到大医院,医院用他们的临床经验马上用治疗脑炎的方案给他治疗,第二天才做的全面检查,不过也神,第二天孩子烧就退了,精神恢复很多,二周后治愈,一个月后复查很正常.至今经过我的观察没有留有任何后遗症,思维敏捷,表达能力强,学习成绩班里名列前茅.

散发性脑炎的症状有哪些呢

散发性脑炎属于脑部疾病中比较常见的一种，生活中可能很多人对于此病并不是很了解，在病症发生的初期可能很难察觉，易耽误病情。今天，为了让大家能够对散发性脑炎这种疾病有一定的了解。小编就散发性脑炎的症状进行了一下详细的讲解，感兴趣的朋友不妨一起来看看。

1.精神障碍型

以情感障碍(情感不稳、淡漠、抑郁、欣快、恐惧)、智能障碍(理解、记忆、计算、判断、联想等能力减退)、思维障碍(缄默、多言、言语零乱及妄想)、行为障碍(动作减少、动作增多、冲动、木僵状态)等常见。精神障碍多与意识障碍(谵妄、错乱、意识模糊)并存。

2.昏迷型

起病后迅速出现严重意识障碍，如不同程度的昏迷或特殊的意识障碍。两侧大脑半球损害者，强表现为去皮质状态和睁眼昏迷;上脑干受损时出现去大脑强直;基底节受损进可出现震颤、舞蹈样作等锥体外系不自主运动;锥体束受损时出现偏瘫或双侧偏瘫。患者可因昏迷而并发肺炎，尿路感染等。

3.类脑瘤型

主要表现为头痛、呕吐、视乳头水肿、瘫痪、部分性运动性癫痫发作等，常伴不同程度的意识障碍。这些虽然拟似颅内占位病变的症状，但起病急，病情迅速加重，从起病至症状顶点短者仅数小时，多数均在一个月内;颅内压急剧增高，部分患者可迅速出现颅内压增高危象;头颅CT和MRI检查均可见弥散性脑水肿和脑软化区等。

脑部专家强调说：散发性脑炎属于一种比较严重的疾病，会给患者的正常智力带来很大障碍，严重的患者容易引起精神错乱和昏迷。因此，患上散发性脑炎的患者，为了不给自己的脑部健康带来影响，一定要积极的进行治疗方可，切不可讳疾忌医、延误病情。

小儿脑炎是怎么引起的

可由病毒、细菌、霉菌、螺旋体、立克次氏体、寄生虫等感染引起。

病毒性脑炎可分为流行性脑炎和散发性脑炎。流行性脑炎有明确明显的季节性，在我国以流行性乙型脑炎多见，在东北森林地区还有森林脑炎。

流行性乙型脑炎是虫媒脑炎，多发生在7、8、9月份蚊虫孽生期;森林脑炎多发生在5、6、7月份，脑炎的病因由蜱传播;散发性脑炎可全年散在发病，没有突出的季节性和地区性，其中单纯疱疹病毒脑炎最为多见;病毒性脑炎还可以由腺病毒、肠道病毒、流行性腮腺炎病毒、慢病毒等引起。

其他细菌引起的脑膜脑炎，包括肺炎双球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌及真菌等。

病毒性脑炎是怎么回事

一、病理改变

散发性脑炎又名散发性病毒脑炎、非特异性脑炎及非典型性脑炎等。它是神经系统常见的综合征之一，主要包括散发的、病原一时不明的病毒性脑炎和感染后变态反应性脱髓鞘性脑病等两类疾病，但临床上难以区分。

病毒分离与血清学研究表明，病毒性脑炎的病原包括ECHO病毒，单纯疱疹病毒和腺病毒。脱髓鞘性脑病可能是病毒感染损害了患者的免疫机能，从而导致脑的变态反应脱髓鞘改变，与急生播散性脑脊髓炎的发病机理在致相同。

1、病毒性脑炎病理改变

肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著;软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大，切面见结构模糊不清，若软化灶形成。镜下观察明显，神经细胞肿胀，尼氏体溶解、消失，核偏位及固缩，染色质甚至整个细胞溶解。脑实质内血管周围有以淋巴细胞、单核细胞为主的围管性浸润(血管袖套)，散在性胶质增生。一般脑白质病变较灰质为轻，可见结构疏松，散在性软化和出血灶，小胶质细胞轻度增生，邻近出血灶的血管常有纤维素性坏死及血管内血栓形成。

2、变态反应性脱髓鞘性脑病改变

脑组织明显水肿，脑表面血管扩张充血，脑的切面可见白质内有灰白色边界模糊有软化灶，脊髓也可见类似病变。但蛛网膜下腔的脑脊液无明显异常。镜下观察可见大脑白南小血管(主要是小静脉)内皮细胞肿胀，管壁增厚，管壁内单个核细胞浸润，腔内可有血栓形成。小血管周围有大理淋巴细胞、单核细胞、浆细胞，有时还可有嗜酸性粒细胞的浸润，形成血管袖套。以小血管为中心的脱髓鞘性改变可见于大脑各叶及基底节区，白质脱髓鞘区有IgG阳性的星形胶质细胞。神经胶质细胞弥漫性增生。大脑灰质损害较轻。

二、发病原因

随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。

国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为，免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例。驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑，因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。

脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄。在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状，有时周围有点状出血。

显微镜检查，在原发性散发性(病毒性)脑炎，由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性、被吞噬、消失和包涵体的出现。胶质细胞增生。脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。

在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的髓鞘脱失，而神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对地完整或改变轻微。髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质，特别是小静脉周围或脑室周围。

三、发病机制

散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨，主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。

病毒学检查包括病毒分离，免疫荧光及血清学检查。在患者的血、脑脊液及脑组织中分离出腺病毒，及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。

免疫学研究中，血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量均高于正常值而与吉兰-巴雷综合征及Devie病一致。四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白，患者组IgG平均5.27?1.76高于对照组，有显著性。南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞，包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞。患者的T细胞比对照组高，B细胞低于对照组，而D细胞无明显差异。故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主，又有体液免疫参与的免疫反应，近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。

急性小脑性共济失调

约半数患者病前2-3周有前驱感染，表现为发热、上呼吸道感染症状，腹泻与皮疹等。在恢复过程中出现共济失调。有的无前驱感染症状，在完全健康的基础上出现共济失调。共济失调多从躯干及下肢开始，逐渐发展到上肢及全身，病后 3-5天达到高峰，多无抽搐、昏迷。一般讲，躯干比四肢严重，下肢比上肢严重，行走不稳，步态蹒跚，身躯左右摇摆。严重者不能行走，不能站立，甚至不能独坐。同时伴有念诗性语言，眼球震颤明显。症状可能持续2个月以上，轻者1-2周内恢复，急性期脑电图后枕部慢波增加。颅脑CT检查多数正常，只部分病人小脑半球可见低密度灶。MRI检查，小脑半球可有脱髓鞘改变。

对有明确病因者，给以病因及对症治疗。无明显病因者，可按散发性脑炎治疗。

散发性脑炎如何治疗

散发性脑炎西医治疗

一、治疗原则

治疗原则为抗炎和抗变态反应，防止脑水肿，改善神经代谢和缺血缺氧状态

二、对症用药

1、肾上腺皮质激素：一般用地塞米松10～20mg/d、静脉滴注，症状改善后可逐渐减量，7～10次后可改为0.75～1.5g、3/d，口服，或强的松30mg，1/d，口服，皮质激素类药物不宜过早停用，以减免后遗症。

肾上腺皮质激素临床作用：

①肾上腺皮质功能不全。

②自身免疫性疾病。

③变态反应性疾病。

④抑制器官移植时的排异。

⑤感染性疾病。

⑥休克。

⑦肿瘤。

⑧肝脏疾病。

⑨眼科和皮肤疾病。

⑩重症肌无力,及某些内分泌病的辅助诊断。

总之，皮质激素主要用于危重病人的抢救及其他药物治疗无效的某些慢性病，如类风湿性关节炎、频发性哮喘等。虽然它具有肯定的解热镇痛疗效，但皮质激素又有过多的严重不良反应。

2、硫唑嘌呤：成人一般剂量为2.5mg/kg，分三次服用，也可与皮质激素合用。用药期内应观察血象，如红细胞、白细胞、血小板下降至正常水平以下，应及时停用，并予对症处理。

硫唑嘌呤：与其它药物联合应用于器官移植病人的抗排斥反应，例如肾移植、心脏移植及肝移植，亦减少肾移植受者对皮质激素的需求。本药也可单独使用于严重的风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，皮肌炎/多发性肌炎，自体免疫性慢性活动性肝炎，寻常天疱疮，结节性多动脉炎，自体免疫性溶血性贫血，慢性顽固自发性血小板减少性紫癜。

2、干扰素：一般成人用α-干扰素300～500万国际单位/d，肌注，可连续用3-4周。副作用如头痛、口干、手足麻木或疼痛、粒细胞减少等，常见于两周之后。如出现嗜睡、癫痫发作，应及时停药。

干扰素：干扰素(IFN)是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制;同时还可增强自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力干扰素是一组具有多种功能的活性蛋白质(主要是糖蛋白)，是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。它们在同种细胞上具有广谱的抗病毒、影响细胞生长，以及分化、调节免疫功能等多种生物活性

3、对症治疗：如用速尿、甘露醇降低颅内压。用胞二磷胆碱、维生素B6、维生素E、脑复康、泛酸等改善脑代谢，对有癫痫发作的患者应用抗癫痫药，对精神运动兴奋的患者可合用精神安定性药物等。

散发性脑炎中医治疗

1、气营两燔型，清营汤加减

方药组成：水牛角、板蓝根、二花、连翘各，生地、玄参各、知母、全蝎、竹沥膏各，天竺黄、胆南星、橘红、半夏各、麦冬，生石膏，蜈蚣，并可服安宫牛黄丸及紫雪丹等。

2、痰气郁结型，涤痰汤加减

方药组成：陈皮、半夏、茯苓、菖蒲、郁金、远志、胆南星、天竺黄、川芎各，甘草，大青叶，板蓝根，麝香。

3、痰阻经络型，涤痰汤合桃红四物汤加减

方药组成：陈皮、胆南星、天竺黄、远志、郁金、桃仁各、菖蒲各，甘草，当归、赤芍、地龙各，川芎，丹参。高热加石膏、知母;便秘加大黄;汗多加龙骨、牡蛎;视力障碍加草决明，青箱子;癫痫反复发作的加礞石、全蝎、蜈蚣。

疱疹病毒脑炎病因是什么

疱疹病毒性脑炎又称单纯疱疹脑炎;既可见于初发性单纯疱疹病毒感染，也可见于复发性患者。本病呈散发性，在非流行性病毒脑炎中系最常见的一种据统计约占病毒性脑炎的10%～20%，病情严重康复较差。

在儿童和青年原发性HSV感染可导致脑炎;可以是病毒血症的后果，但也可能系疱疹病毒经鼻咽部沿嗅神经直接侵入脑部所致。动物实验研究表明，HSV-2比HSV-1对神经系统更具毒力。鉴于HSV-1主要与口唇感染有关，而HSV-2主要是引致生殖器感染，显然HSV-1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV-1感染所致;而在新生儿患者则以HSV-2常见。成人单纯疱疹病毒所致的脑炎的特征是损害以颞叶最严重患者多数曾有单纯疱疹病史，或血清HSV-1抗体阳性脑炎的发生主要来自于体内HSV-1潜伏性感染的再激活。在机体免疫功能低下时，潜伏于三叉神经节(半月节)或脊神经节的HSV沿神经轴突侵入中枢神经系统，导致脑组织损害。

散发性脑炎有什么症状

部分患者有前驱症状，如起病前数天感头痛、疲劳、纳差、呕吐、睡眠障碍或精神活动减退等。急性或亚急性起病，常见的首发症状有精神障碍、瘫痪、头痛、发热、意识障碍、恶心呕吐及癫痫性抽搐等。根据患者的主要临床表现，常可分为以下五种类型。

一、精神障碍型：

以情感障碍(情感不稳、淡漠、抑郁、欣快、恐惧)、智能障碍(理解、记忆、计算、判断 、联想等能力减退)、思维障碍(缄默、多言、言语零乱及妄想)、行为障碍(动作减少、动作增多、冲动、木僵状态)等常见。精神障碍多与意识障碍(谵妄、错乱、意识模糊)并存。根据患者的主要精神症状可分为类紧张综合征、类精神分裂症、类痴呆综合征等亚型。在疾病的进展期中，精神障碍的表现常有变化，如从精神运动兴奋转为精神运动抑制。一般在病程中均可检出神经系统体征，如偏瘫、阳性锥体束征等。实验室检查，如脑脊液、脑电图、诱发电位、头颅CT及MRI等常有一定改变，可与非器质性的精神病如情感性精神病、精神分裂症等鉴别。

二、昏迷型：

起病后迅速出现严重意识障碍，如不同程度的昏迷或特殊的意识障碍。两侧大脑半球损害者，强表现为去皮质状态和睁眼昏迷;上脑干受损时出现去大脑强直;基底节受损进可出现震颤、舞蹈样作等锥体外系不自主运动;锥体束受损时出现偏瘫或双侧偏瘫。患者可因昏迷而并发肺炎，尿路感染等。昏迷持续时间不等，在意识障碍好转的过程中可出现精神异常。清醒后可残留一定的神经精神后遗症。

三、类脑瘤型：

主要表现为头痛、呕吐、视乳头水肿、瘫痪、部分性运动性癫痫发作等，常伴不同程度的意识障碍。这些虽然拟似颅内占位病变的症状，但起病急，病情迅速加重，从起病至症状顶点短者仅数小时，多数均在一个月内;颅内压急剧增高，部分患者可迅速出现颅内压增高危象;头颅CT 和MRI检查均可见弥散性脑水肿和脑软化区等，均有助与脑瘤鉴别，但确诊有时需依赖开颅探查或立体定向钻孔穿刺进行脑组织活检。

四、癫痫型：

患者病前无癫痫史。常见的发作类型有全身性强直阵挛发作及其连续状态，部分性运动发作、复合性部分性发作或混合性发作。本型患者起病后均以癫痫发作为主要症状，有些患者在癫痫发作前可有发热、头痛、头昏、呕吐、主动活动减少等前驱症状，随后出现弥散性异常，脑脊液检查轻度异常或正常，CT及MRI可见弥散性脑水肿，单个或多个灶性病变等，为症状性癫痫的诊断提供了依据;散发性脑炎的其它表现有助本病的临床诊断。

五、局限性：

以偏瘫、单瘫、交叉性瘫、四肢瘫、运动性共济失调、锥体外系不自主运动、颅神经损害为主要临床表现，表明病变位于大脑的某一局部，或位于小脑或脑干。根据起病缓急、疾病发展过程、脑脊液检查、CT或MRI以及对试验治疗的反应与脑血管病、脑瘤、多发性硬化症鉴别。

散发性脑炎的检查

1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高，白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常，血沉正常或加快。

2.脑脊液：

①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，，～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞，蛋白质正常或轻度增高。

②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞，淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见，蛋白质多为正常，以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据，

3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离，血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。

脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性，常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动，病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后，，般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有，定的鉴别诊断意义。

4.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值，头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。

散发性脑炎治疗前的注意事项

1、治疗原则：为抗炎和抗变态反应防治脑水肿改善神经代谢和缺血缺氧状态。

2、肾上腺皮质激素：一般用地塞米松～mg/d静脉滴注，症状改善后可逐渐减量。～次后可改为.～.g/d口服或强的松mg/d口服，皮质激素类药物不宜过早停用以减免后遗症。硫唑嘌呤：成人般剂量为.mg/kg，分次服用，也可与皮质激素合用。用药期内应观察血象，如红细胞、白细胞、血小板下降至正常水平以下应及时停用并予对症处理。

3、干扰素：般成人用α-干扰素～万国际单位/d肌注，可连续用-周。副作用如头痛、口干、手足麻木或疼痛、粒细胞减少等常见于两周之后。如出现嗜睡癫痫发作应及时停药。

4、对症治疗：如用速尿甘露醇降低颅内压，用胞磷胆碱、维生素B、维生素E、脑复康泛酸等改善脑代谢。对有癫痫发作的患者应用抗癫痫药，对精神运动兴奋的患者可合用精神安定性药物等。