近视是由什么原因引起的
近视是由什么原因引起的
1、用眼距离过近。据有关资料报道，青少年近视眼以长期用眼距离过近引起者为多见。青少年眼睛的调节力很强，当书本与眼睛的距离达7～10cm时仍能看清物体，但如果经常以此距离看书，写字就会使眼睛的调节异常紧张，从而可形成屈折性(调节性)近视，所谓的假性近视。如果长期调节过度，使睫状肌不能灵活伸缩，由于调节过度而引起辐辏作用加强，使眼外肌对眼球施加压力，眼内压增高，眼内组织充血，加上青少年眼球组织娇嫩，眼球壁受压渐渐延伸，眼球前后轴变长，超过了正常值就形成了轴性近视眼，所谓真性近视。正常阅读距离应是30～35cm。
2、用眼时间过长。有的青少年看书写字做作业，看电视等连续3～4小时不休息，甚至到深夜才睡觉休息，这样不仅影响身体健康，而且使眼睛负担过重，眼内外肌肉长时间处于紧张状态而得不到休息，久而久之，当看远处时，眼睛的肌肉不能放松而呈痉挛状态，这样看远处就感到模糊而形成近视。有的学生过了一个暑假视力就明显下降就是这个原因。一般主张连续看书写字或看电视40～50分钟就应休息片刻或向远处眺望一会儿。
3、照明光线过强或过弱。如果光线太强，如阳光照射书面等，会引起强烈反射，刺激眼睛，使眼睛不适，难以看清字体，相反，光线过弱，书面照明不足，眼睛不能清晰地看清字体，头部就会向前，凑近书本，以上两种情况均能眼睛容易疲劳，眼睛的调节过度或痉挛而形成近视。
4、在行车上或走路时看书。有的青少年充分利用时间，边走路边看书或在行走的车厢里看书，这样对眼睛很不利。因为车厢在震动，身体在摇动，眼睛和书本距离无法固定，加上照明条件不好，加重了眼睛的负担，经常如此就可能引起近视。
5、躺着看书。许多青少年喜欢躺在床上看书，这是一种坏习惯。因为人的眼睛应保持水平状态看书，使调节与集合(辐辏)取得一致，减少眼睛的疲劳。如果躺着看书，两眼不在水平状态，眼与书本距离远近不一致，两眼视线上下左右均不一致，书本上的照度不均匀，都会使眼的调节紧张而且容易把书本移近眼睛，这样可加重眼睛负担2～3倍，日久就形成近视。
6、睡眠不足。当睡眠不足时，第二天精神不振，头昏脑胀，大脑没有充分休息，疲劳未能消除，加重眼睛负担，促使近视发生。睡眠不足是近视眼的形成原因中很重要的一条。
7、课桌不符合要求，写字姿势不正确。若桌椅太低，使头前倾，脊柱弯曲，胸部受压，眼睛调节相对紧张。或桌椅过高，双脚悬空，下肢容易摆动，不能保持正确姿势，都能使眼睛发生疲劳，久而久之就容易发生近视。
8、目前空间的射线的影响。经常看电视，尤其是信号不足，接收率不高的农村地区，没有共用天线，屏幕不清晰，雪花点也多，很易使眼肌疲劳，经常玩电子游戏机的同学更易损坏视力，商场出售的小霸王学习机，都能直接引起学生近视，当今电脑计算机是一门不可缺少的课程，过长操作引起眼的干燥和疲劳易引起近视，均需适当控制使用时间。
9、角膜弯曲度或晶状体前后面的弯曲度变大，这种情况多为先天性改变，临床上较少见。
10、营养不良。缺钙、锌、等维生素。
什么原因引起近视 眼周疾病
因为各种眼病或者是眼外伤，使眼的屈光系统改变，使得眼睛的屈光系统改变，致平行光线在黄斑部的前面成为焦点，从而引起的近视。常见的病症有糖尿病性白内障初期、睫状肌痉挛、睫状体炎等等都会事晶状体的凸度增加形成近视。
弱视是什么原因引起的
大致上来说，造成弱视有两大主因，其一是光线在视网膜形成的图像模糊，导致视觉系统的萎缩，其二是左右眼竞争性的交互影响，使得较弱的一眼视觉功能被抑制，而呈现退化，弱视主要可分为下列三型：（屈光型弱视）、（斜视性弱视）及（遮蔽性弱视）。
主要是由于屈光不正所引起。大多数的近视、远视、散光或是两眼度数相差太多，都足以造成弱视。其中远视又比近视容易引起弱视，这是因为近视患者虽然看远不清楚，但看近尚无问题。远视患者若度数太多，则看远看近皆模糊。如果想看清楚，眼球的睫状肌必须要收缩调适，但过多的睫状肌收缩，又容易引起内斜视。所以有些家长听到自己孩子有高度远视，便以为（可以看得很远）而高兴，实在令眼科医师啼笑皆非。
是因为斜视的孩童般偏爱用正视眼看东西，久而久之斜视便发生弱视。不过如果如果斜视是（交替性）的，有时是用右眼正视，有时用左眼正视，弱视较不会发生。斜视性若是因外观上症状比较明显，家长早期容易发现，孩童有较多机会提早接受治疗。
视力减退的情形最为严重，常见的原因有先天性白内障、眼脸下垂、角膜肿瘤等等。有时弱视治疗过程中，对眼睛的盖也会引起该眼的遮蔽性弱视，必须十分小心。
弱视是什么原因引起的 弱视是什么
弱视是双眼无明显器质性病变，视力减退矫正视力低于0.8者均为弱视。弱视是较为常见的儿童性眼病，仅发生在视觉尚未发育成熟的幼儿期，8岁以上儿童视觉发育已近成熟，一般不会发生弱视。
近视是什么原因引起的
有研究表明，父母双方都是高度近视眼的，下一代近视的发病率较高，近视眼具有一定的遗传倾向已被世界公认，高度近视更是如此。
近视眼的发生和发展与近距离用眼的关系非常密切。由于孩子的眼睛正处在生长发育阶段，调节能力很强，眼球壁的伸展性也比较大，阅读、书写等近距离用眼时，不仅需要眼的调节作用的发挥，双眼球还要内聚，这样眼外肌对眼球施加一定的压力，久而久之，眼球的前后轴就可能变长。用眼时间过长也是导致孩子近视的一个因素，长期的写作业、看电视、玩电脑导致眼睛得不到充分的休息。另外，光线过强或者过暗、用眼姿势不正确等原因，都会导致孩子近视。
引起近视眼的原因有哪些
电子游戏机
电子游戏机是近视眼的原因之一。荧光屏上闪烁不定的画面增加了眼睛的负担，迫使睫状肌高度紧张，使晶状体过度屈曲，增加屈光度，时间一长可导致睫状肌痉挛，这也是近视眼的一大诱因。
睡眠不足也导致近视
10—13岁是近视眼形成的高峰期。此年龄段的孩子若睡眠不足，交感与副交感神经功能失去平衡，造成眼睫状肌的调节功能紊乱，从而成为近视眼的原因，故保证每晚睡足9—11小时，有保护视力的作用。
被动吸烟
德国专家发现，烟草中含有一种毒性较强的氰化物，它在人体内积存到一定程度，可造成中毒性弱视。而孩子的眼球正处于发育期，对烟草中的有害物更为敏感。
真性近视与假性近视有哪些区
一般孩子反应眼睛看物模糊，家长首先想到的就是近视，最常见的解决方法就是带孩子去眼镜店配一副眼镜。事实上，近视是有分真性近视和假性近视的，而且假性近视是不需要佩戴眼镜的，若假性近视长期佩戴眼镜，反而容易造成真性近视。目前还没有任何方法可以根治真性近视，所以家长带孩子佩戴眼镜之前，一定要检测清楚孩子的近视属性，不可盲目配镜。
说到真性近视和假性近视，如何区分真性近视和假性近视呢?
真性近视又称轴性近视，是由于不注意用眼卫生，使眼球前后径(即眼轴)变长(超过正常平均24mm)，致使平行光线入射眼球后，焦点落在视网膜前而不能成像清晰。
假性近视是由于用眼过度致使睫状肌持续收缩痉挛，晶状体厚度增加，视物模糊不清。假性近视是功能性近视，物理方法，或通过患者自身强化眼肌锻炼都可放松肌肉，缓解疲劳，使视力恢复到正常状态。假性近视若不及时缓解，眼球长期受到紧张的眼外肌的压迫，终究会导致眼轴变大而成为真性近视。
哪些方法可以区分真性近视和假性近视呢?
最有效的方法还是去医院检测，医院会安排做散瞳验光，这样得出的视力值才是正确的。当然网上也有一些方法说可以检测近视真假，若操作存在失误的话，则检测结果也会出现偏差，保险起见，还是去医院检测比较好。
如何预防假性近视变成真性近视?
一般青少年的近视眼，刚开始时，大多数属于“假性近视”。由于用眼过度，调节紧张而引起的一种功能性近视。那么如何预防假性近视变成真性近视呢?家长要帮助孩子做到如下几点：
1)良好的用眼习惯。不要歪着、斜着看书;不要在光线不好的环境下阅读;不要长时间阅读。
2)常做户外活动。其实大多数近视是长期看近所造成的,譬如孩子坐姿不正确,扒着、躺着、在颠簸的车上看书以及长时间玩电脑、玩游戏、看电视、长时间看书写作业等是造成近视的主要原因。户外活动可以减少孩子使用电子产品的时间，还可以让孩子有机会远眺，眼睛可以尽可能放松，能够有效帮助孩子恢复视力。
3)使用家用验光仪锻炼睫状肌。经常会有家长反应工作太忙，没有时间经常带孩子去户外活动，那么，这个时候可以给孩子配一台家用验光仪，家用验光仪可以帮助锻炼睫状肌的调节能力，能够有效缓解视力疲劳，避免假性近视转变为真性近视。
弱视遗传吗
很多弱视患者由于在幼儿时期没有得到及时的治疗和训练，导致终生弱视，背负着沉重的包袱去生活和工作，苦不堪言。自己的弱视是治疗不好了，也不去强求了，但是往往会担心下一代的健康问题。
弱视的种类很多，一般分为形觉剥夺性、屈光不正性、屈光参差性、斜视性和单纯性弱视五种。弱视本身不会遗传，但引起弱视的原因例如高度近视、高度远视是有遗传性的。斜视可以由高度屈光不正引起，也可以是形觉剥夺或屈光参差等原因引起的，也可以是麻痹性的，如果您的弱视病因不具备遗传性，您就不必担心您孩子会遗传了。
如果父母有高度近视或者远视的话，那是可能遗传给孩子的，同时孩子出现弱视的几率也会增大。后天的用眼不当也会导致弱视的出现，所以我们每个人都应该养成良好的用眼习惯，好好保护眼睛。
近视眼和弱视的根本区别
弱视是儿童的常见眼病，发病率约为3%，它是指眼部不存在视网膜病、青光眼等器质性病变，但矫正视力低于0.8。举例来说，一个5岁的儿童，眼部的结构都正常，双眼有600度远视合并散光，最佳矫正视力只有0.3，即可诊断弱视。
有很多人都认为视力不良就是近视，其实近视和弱视是两个概念，近视是指眼睛的光学结构的问题，而弱视是大脑视皮层的功能问题。近视往往多发于学龄 期和青少年，而且大多数矫正视力正常;而弱视多见于学龄前，最佳矫正视力在0.8以下，高度近视可以同时伴有弱视。弱视不仅使儿童的视力低下，还影响双眼 视功能的发育，立体视功能低下或缺失，使生活和学习受到不同程度的障碍。
弱视与近视根本不是同一种病。近视眼是由于眼调节肌肉睫状肌过度紧张或遗传等原因造成眼轴变长引起的看远不清楚，看近清楚的眼病，戴镜后矫正视力 多可恢复正常，而弱视是一种视功能发育迟缓、紊乱，常伴有斜视、高度屈光不正。戴镜视力也无法矫正到正常的眼病，两种病有本质不同。
弱视对儿童视功能的危害比近视大得多。因为近视仅仅是视远时视力下降，不伴有其他视功能损害，视力矫正不受年龄限制;而弱视患儿不仅视力低下，不 能矫正，不可能有双眼单视功能，无立体视，今后不能胜任驾驶、测绘及精细性工作，不仅影响工作前途，而且直接影响到我国人口素质。
有的孩子看东西喜欢眯着眼，作为家长的你千万不要简单地认为这是“假性近视”，事实上，这可能是弱视的征兆。许多孩子的“弱视”被轻易地认为是 “近视”，失去了治疗的最佳时间，待到成年后再治疗不仅困难，效果也差。但在平时繁重的课业压力下，孩子们似乎很难有时间去做眼科检查，即便是已经查出患 有弱视的孩子，也很少能接受系统的治疗。
半数以上的弱视与斜视有关，从症状上来看，斜视为眼位异常，弱视是视力异常。如果父母发现孩子有斜视、屈光不正等症状，首先应带领孩子去医院进行全面检查。千万不可把弱视错当成近视，而耽误了治疗。
近视是什么原因引起的 生活提示
有些父母发现孩子的视力下降时，很着急，怕影响孩子的学习成绩，急着给孩子配眼镜。其实，这种做法是错误的。一般来说，孩子的视力降到0.6之前，就不需要戴眼镜。尤其是假性近视，只要稍加注意，并借助眼保健操的作用，一般都可以治好。如果孩子的视力明显减退时，应及时配眼镜。
近视眼是什么原因引起的
近视眼的原因:
过去看法不统一，但归结起来不外乎内因和外因两种。简介如下： 1 内因
⑴遗传素质：近视眼有一定遗传倾向，已被公认。对高度近视更是如此，但对一般近视，这一倾向就不很明显。有遗传因素者，患病年龄较早，多在6.00D以上。但也有高度近视眼者，无家族史，高度近视眼属常染色体隐性遗传，一般近视眼属多因子遗传病。 ⑵发育因素：婴儿因眼球较小，故均系远视，但随着年龄的增长，眼轴也逐渐加长，至青春期方发育正常，如发育过度，则形成近视。此种近视称为单纯性近视，多在学龄期开始，一般都低于6.00D，至20岁左右即停止发展。如幼年时进展很快，至15～20岁时进展更速，以后即减慢，这类近视常高于6.00D，可到20D～25D或30D。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视，此种近视到晚年可发和退行性变，因此视力可逐渐减退，配镜不能矫正视力，很少在出生时就有近视眼，但有极少数为先天性的。 2 外因
即环境因素。从事文字工作或其他近距离工作的人，近视眼比较多。青少年学生中近视眼也比较多。而且从小学五、六年级开始，其患病率明显上升。这种现象，说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切，尤其是青少年的眼球。正处于生长发育阶段，调节能力很强，球壁的伸展性也比较大。阅读、收发室等近距离工作时的调节和集合作用 使肯外肌(主要是内直肌)对眼球施加一定的压力
眼内压也相应升高 随着作业的不断增加 调节和集合的频度和时间也逐渐增加 睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态 调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛 从而引起一时性的视力减退 但经休息或使用睫状肌糜烂剂后 视力可能改善在完全恢复 因此 有人称这种近视为功能性近视或假性近视 但巩膜组织在眼外肌的长期机械性压迫下 球壁逐渐延伸 眼轴拉长 近视的程度也越来越深 而且不能再被阿托品等所缓解 特别是青少年时期 不注意视觉卫生 是形成近视眼的直接原因 不注意全身健康更能促使近视眼的发展
什么原因引起近视 物理作用
经常需要低头从事近距离工作的人，因为眼内睫状血管长时间受压迫，同时，在集合时眼内直肌收缩，压迫涡状静脉，导致眼内长时间从学，眼压不断增高最终也会导致眼球的前后径伸长。
近视眼是由什么原因引起的
(一)发病原因
引起近视眼的原因，至今看法仍不统一，但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。
1.遗传因素(hereditary factor) 根据群体调查，已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大，亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态，犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。
(1)高度近视：胡诞宁等对61个家系调查发现：①双亲均有高度近视，子代12人均为高度近视(100%);②双亲之一有高度近视，子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子)，在40个子女中23人高度近视(57.5%)，与预期的发生率 (50%)相比，P>0.05;③双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子)，在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比，P>0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者，如与表现型正常者结婚，有18%～24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度近视的子女。因此，可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。
(2)单纯近视：即低、中度近视，系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现，无论近视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显著性意义，并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算，近视遗传度为61%。进行双生子测定，得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论，单纯近视为多因子遗传。
综上所述，高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与。
2.环境因素(environmental factor) 某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼，是否可使眼轴变长形成轴性近视，仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响，已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合，形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D的近视，眼的前后轴长亦增加20%(图1)。8号猴因已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合，仅6周即成为-2.75D的近视(表1)。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下，发现并不发生近视。
从上述实验可以看出，形成实验性近视眼的客观条件是要在眼前加一个半透明的膜，它可容许部分的光线通过，但不能在视网膜上清晰成像。这样就使正在发育过程中的受试动物失去了眼球发育过程中所需要的正常视觉刺激。实验动物的年龄，即被试眼是否处在生长发育期，也是是否可以形成实验性近视眼的决定条件。
1980年，Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的2种功能，对莱亨雏鸡作了实验性对比观察。图2中的A是将两眼向侧方(司看远)看的视线遮住，只能向嘴尖处的正前方(司看近)看;图2中的B是将右眼向前看的视线遮住而只能看远;图2中的C是将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养到4～7周作屈光检查和眼球轴长的测量。所测屈光度的结果如图3所示。从中可以看出，正常和限制视线只向侧方(远)看者，屈光度相近似。限制视线只向近看的实验动物产生了高度近视(平均值-10.0D)，相应地这一组的眼轴也较只向侧方看者明显增长。图2的C，眼前用透明膜遮盖，也发生了高度近视(平均值-12.0D)，并且这组的眼球不但较正常组和侧方看远组，而且也较向近看者有明显增大。作者认为在小鸡发育阶段，只能看近，因过度使用调节所引起。反之，当实验中途将眼的侧方遮盖物去掉，受试眼能否恢复到正视，则取决于除去遮盖时受试动物的眼球是否已经发育成熟。
综合上述实验可以说明，改变幼小动物的视觉环境可使正在发育阶段的动物的眼屈光度和眼轴发生改变。Wallman的实验是由小鸡过度看近所引起，这就为长期具有争论的儿童近距离作业可以引起近视眼的说法提供了间接支持。
从图3中可以看到，用半透明膜遮盖所形成的人工近视比只看前方(即只看近)者度数更高并更为集中。再结合图1 Wiesel所作的实验可以看到视觉剥夺对于形成近视的重要性，近年来国外学者在这方面作了进一步研究。剥夺性近视的生物反应主要在眼球局部即视网膜上，基本上不受中枢控制。这是由于视网膜上存在多种神经递质，视网膜细胞可能通过神经递质或其他因子调节眼球的生长发育。现已发现在近视视网膜的多巴胺及其代谢产物水平降低。如果给予多巴胺激活剂，如阿扑吗啡(apomorphine)可有效地抑制眼球的增长，从而抑制近视的发生。这就为未来通过药物的手段来控制眼球的过度增长从而防治近视提供一条新的途径。
最近国内有人用“前瞻性研究”的方法，观察环境与遗传因素在近视发病中所起的作用。研究对象为原视力正常的学生，在两年后的随访中对影响近视的各种因素进行分析判断。其结果显示在遗传因素方面，父母双方均无近视与一方有近视或双方均为近视的子女中近视新发生率之比为1∶2.6∶3.8;在环境因素方面，课余阅读时间为1～2h∶3h∶4～5h的近视新发生率之比为1∶2.1∶3.2。因此，遗传和环境是影响学生发生近视的2个重要因素。由此认为，在目前遗传因素尚无法改变的情况下，改变环境是防治近视的决定因素。
(二)发病机制
近视眼的发病机制包括病因与发生机制，可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。
1.单纯性近视眼
(1)病因：单纯性近视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。
①遗传假说：单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低。即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。
②环境假说：认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作，然后发生近视眼。前者是因，后者是果。营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。
动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类：一是限制动物视觉空间，使之长期注视近处;或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近，也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成近视眼，称为形觉剥夺性近视眼。在人类中，此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同，例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生，但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生，但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心，以免误导。
概括地说，在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中，遗传与环境约各起一半作用，遗传的作用略大于环境。
(2)发生机制：指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。
人类近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。
实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如，血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞)，使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质，引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究，可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。
除眼轴延长外，调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失，称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性近视眼，这时如采用措施放松调节，视力可得到恢复;如继续过度用眼，则可引起眼轴延长，转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中，调节有重要作用，但不是惟一因素。
据国内大规模调查，青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%～8%的患者近视眼完全消失，即假性近视，完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变，为真性近视，是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%～45%的近视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性近视，是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外，调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。
2.病理性近视眼 病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。
(1)常染色体隐性遗传：根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有：
①家系分析：根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子)，其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子)，同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律。
②流行病学调查：有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。
③聚集分析研究：对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究，得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%。有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。
(2)常染色体显性遗传：病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%～15%)，人群中杂合子频率约18%～24%，因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。
(3)性连锁隐性遗传：有极少数病理性近视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。
(4)基因定位：病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1，位于X染色体q28;MYP2，位于18p11.31;MYP3，位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性，目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。