低钾血症的10种护理
低钾血症的10种护理
根据患者的心理，我们耐心向患者及家属讲解一些低血钾的原因、临床表现，说明只要抢救及时，发作后不留后遗症，并向患者解释补钾治疗的机制，在生活上无微不至的关心，及时满足患者生活需要，关心、体贴和鼓励患者，并加强与患者之间的沟通，建立良好的护患关系，取得患者及家属的信任，使之解除思想顾虑，树立战胜疾病的信心，配合治疗。
2.1静脉补钾的观察护理
2.1.1补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。
2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速 1～1.5g/h，每日补钾量3～6g/h;轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75g/h，每日补钾量为1～3g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。
2.1.3补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24h尿量，中度低钾者，补钾中应每4h询问有无排尿，记录尿量。每日尿量必须在700ml以上，每小时尿量30ml以上，才能继续补钾。氯化钾禁止直接静脉注射。
2.2口服氯化钾溶液虽安全简便，但口味苦涩，应加入果汁稀释后服用。
2.3消化系统症状护理恶心呕吐时及清理呕吐物，做好记录，可给予温水袋腹部热敷防止烫伤;腹胀者，顺时针方向腹部按摩，促进肠蠕动;便秘者，给予人工通便或灌肠等措施。
2.4呼吸困难、口唇发绀患者的护理给予氧气吸入，重度呼吸肌麻痹者给予人工呼吸机辅助呼吸。
2.5心律失常患者持续心电监护密切观察动态变化，随时调整补钾量。特别强调严重缺钾患者补充钾时，应采取边补充、边观察、边检查的方法补给，不可操之过急。
2.6 防止二重感染及褥疮因患者病情较重，卧床时间长，抵抗力差，加之大剂量使用抗生素及糖皮质激素，容易发生口腔、肺部、泌尿系的二重感染及褥疮，应给患者放置气垫床持续减压，翻身扣背，每2h1次，以加强皮肤减压及避免因卧床时间长而发生坠积性肺炎。每天早晚给患者进行口腔护理和外阴冲洗，其中12例男性采用外接尿套和尿布垫，勤洗勤换，肛周涂油膏保护。留置尿管的患者每天2次1呋喃西林膀胱冲洗，每次护理前仔细观察口腔及尿液的情况，女性患者观察外阴分泌物的情况，注意观察大便的性状，管理好尿便，减少二便对皮肤的浸湿刺激。患者住院期间未发生二重感染。
2.7肢体锻炼根据患者的具体情况实施被动、主动的活动，防止关节挛缩、肢体僵硬及变形。
2.8 病情观察在患者病情变化期间，护士要严密观察和记录，严格床头交接班，有异常及时报告。观察的主要内容:1生命体征:每15min检测体温、脉搏、呼吸、血压和瞳孔;2皮肤:观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及其特点;3观察肌无力特点，对出现呼吸道不适感的患者，警惕呼吸肌无力麻痹;4观察大小便，记录好出入量;5遵医嘱配合各项检查，及时准确地配合医生做好血生化、甲状腺功能及心电图检查，正确评估病情变化，以便采取正确的护理措施;6控制好输液速度，不能过快，浓度不宜过高，同时，硫酸镁还可以缓解高浓度滴注氯化钾时引起的静脉疼痛，但在静脉补镁时要防止过快过量引起的血压下降和镁中毒。
2.9 饮食护理患者肌无力，活动受限，食欲差，重者累及呼吸肌，呼吸困难，消耗大，适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的肉类、水果及蔬菜等易消化的饮食。可进食的患者鼓励其多饮水，保持体液平衡。应少食多餐，忌高碳水化合物食品，限制钠盐。避免过饱、饮酒等激发因素。尽量调配色香味俱全的食物，调动患者的食欲，以满足新陈代谢的需要，根据病情适当进行静脉及鼻饲补充营养1。
2.10心理护理患者多次发作，对疾病知识了解不足，担心又添新病，而周期性麻痹青少年多见，男性多于女性。患者担心今后病情越来越重，肌力逐渐减退，肌无力加重，不能走路，甚至影响到呼吸。出现软瘫、心律失常、呼吸困难等，患者表现出烦躁、焦虑、抑郁、悲观和恐惧等，甚至有放弃治疗、轻生念头。
指导患者出院后要起居有常，温寒适宜，避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等，如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后，横纹肌裂解症可痊愈，周期性麻痹可能还会复发，但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现，还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物，重症通过静脉补钾予以纠正。
低钾血症和高钾血症的区别
低钾血症表现为：血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol /L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。
而高钾血症，则是表现为钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
低钾血症的症状
生活中低钾血症的患者是非常多的，我们在发现了它的症状的时候，要马上到医院采取治疗，我们发现了低钾血症的时候，我们要在饮食上多加注意，只要我们注意饮食，低钾血症的疾病才会康复，下面，我们看看低钾血症的症状有哪些吧!
1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变在病理生理中已有叙述，EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(<30mmol 24h="">40mmol/24h)，尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
低钾血症的症状有哪些我们都很清楚了吧，在生活中我们要注意生活中的饮食，饮食上如果不注意的话，就会引起非常多的并发症的，我们要防止低钾血症的并发症出现在我们的身上，祝患者们身体健康，早日康复!
低钾血症对身体造成的危害有什么
低钾血症对身体会造成哪些伤害呢?很多患有肾病症状的低钾血症患者在平时都不怎么在意自己的病情，认为不会有太多的威胁，时常身体会出现些不正常的肾病症状，给生活带来了严重的影响，下面请肾病专家给我们讲解一下低钾血症会给我们带来什么样的危害?
低钾血症会给我们的身体带来各个方面的威胁，表现在以下五个方面：
1、 消化系统
低钾血症可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低钾血症患者可引起腹胀、麻痹性肠便阻;
2、 心血管系统
低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。
3、 神经肌肉系统
表现为神经、肌肉应激性减退，出现四肢肌肉软弱无力，软瘫、腱反射迟钝或消失等肾病症状，严重者会出现呼吸困难，甚至昏迷。
4、 泌尿系统
长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。
5、 酸碱平衡紊乱
低钾血症可导致代谢性碱中毒。
以上就是低钾血症给我们身体带来的危害，严重影响了我们的身体健康，所以如果出现肾病症状时，一定要谨慎，及时到正规肾病医院检查，防治低钾血症的出现。
低钾血症患者补钾的注意事项？
我们总是想要更好的保护我们自己，但是疾病却一直在困扰我们，对于低钾血症这个疾病很多的人还不是很清楚，对于低钾血症我们需要了解很多，下面我们要让权威的专家为我们介绍一下低钾血症患者补钾时的注意事项。
肾病症状中的一种肾病，人体钾全靠外界吸收，肾脏是拍钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。形成了低钾血症。
大家都知道低钾血症最好的解决方法就是补钾，但补钾也不是随意乱补的，低钾血症患者补钾的注意事项是非常重要的：
1、 补钾时要注意尿量，如尿少，补钾须慎重，以免引起高钾血症;
2、 在治疗低钾血症时，应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生，以便及时纠正，特别是低镁血症;
3、 密切观察患者，如有心衰及肺水肿倾向，宜减慢输液速度，必要时予以速尿，对于合并有心、肾功能不全者，要严密心电监护、监测尿量，在强心、利尿(优选速尿，缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案;
4、 代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失，救治中应首先补钾，待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒，并同时补钾，否则会使血清钾急剧下降导致死亡。
对于我们来说低钾血症是一个什么样的疾病，低钾血症患者在补钾的时候应该要注意什么我们大家也清楚了，在生活中我们会遇到困难这些困难会被我们解决，对于疾病我们也要有信心我们可以很好的解决的。
缺钾的原因
低钾血症：由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L。
病因学和发病机制：低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖、呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失，胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2 -激动剂，如舒喘宁、叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。
不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征、原发性醛固酮增多症、罕见的肾素分泌肿瘤、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。
最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾、糖、磷、尿酸和氨基酸丢失。
利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类、袢利尿剂和渗透性利尿剂、氨体舒通、阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收。因此不伴有耗钾，经诱导腹泻，泻药尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员
低钾血症的治疗方法有哪些
急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。
(1)注意钾补充量
一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4。2-实测值)×体重(kg)×0。6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在 24h内比较均匀地输入，必要时2～6h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。
(2)口服保钾利尿剂
如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。
(3)口服ACE抑制剂
如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。
(4)补钾方法
在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3。5～4。0mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。
(5)重症低钾血症的治疗
我们的治疗经验是用10%氯化钾15ml加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，每日1000～1500ml;31。5%的谷氨酸钾 20～40ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml;每日口服氯化钾30～40ml，分3～4次口服，2h左右复查血钾1次，每次升高0。1～0。3mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。
如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。
缺钾的注意事项
【概述】
系一组以反复发作性软瘫为特征的疾病。临床以低钾型最常见，多与钾盐代谢障碍有关。
什么是低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。
什么原因引起低钾血症
多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足;大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml/小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。
低钾血症的治疗
治疗：
早期发现，积极治疗原发病，给予富含钾的食物。预防钾缺乏。除积极治疗原发病外，应及时补钾。
一、.补充钾盐
1途径
轻者鼓励进食，口服钾盐，以氯化钾为首选，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，可减少对胃肠道的刺激，或改用氯化钾控释片、10%枸橼酸钾，对胃肠道刺激少。必要时通过鼻饲补钾，既可保证足够量，又可减少胃肠道反应，又避免静脉过快补充发生高钾，严重病例需静脉滴注。
2速度
静脉补钾以每小时补入20～40mmol为宜。
3浓度
以含钾20～40mmol/L或氯化钾1.5～3.0g/L为宜。
4补钾注意事项
1)尿量必须在30 ml/h以上，方考虑补钾.否则可引起血钾过高。
2)伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3 g中含钾34 mmol，加人0.5 L葡萄糖液内静脉滴注。
3)静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至引起静脉痉挛和血栓形成。
4)切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。
5)K+进入细胞内的速度很慢，约15小时才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全(如缺氧、酸中毒等)情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以，纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。
6)缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后可出现低血钙性搐搦。
7)短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察。测定血清钾及心电图，以免发生高血钾。
二、 纠正水和其他电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质(如钠、镁等)的丧失，因此应当及时检查;一经发现，就必须积极处理。如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
三、药物治疗(根据情况选用其中方案之一)
处方一
氯化钾控释片(补达秀)0.5g po tid
处方二
枸橼酸钾颗粒l包 po tid
处方三
10%氯化钾口服液10~20ml po tid(用于轻度缺钾能口服者)。
处方四
0.9%氯化钠注射液500ml iv drip st
l0%氯化钾注射液15ml iv drip st
甲状腺功能亢进患者为何会出现低血钾
低钾血症是指血清钾的浓度小于正常值(3.5mmol/L)，甲亢是导致低钾血症的主要原因之一。导致低钾血症的原因可以是机体总钾量丢失而引起的钾缺乏;也可以使由于钾离子转移至细胞内或体液量过多而导致钾离子稀释，而机体总钾量不缺乏。
甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是黏液性水肿患者都很明显。甲亢患者由于大剂量的甲状腺激素导致的利尿作用，机体内的电解质排泄增加，并可使大量的钾转入细胞内。甲亢患者体内超生理量的甲状腺激素还能促进蛋白质分解，使尿中的钾离子排出增多，导致血清钾降低而导致低钾血症。
甲亢患者出现低钾血症时会出现骨骼肌物理和瘫痪，肌无力多从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳，随着低钾血症的加重，肌无力加重，严重者可能累及躯干和上肢肌肉，导致全身瘫痪，甚至影响呼吸肌功能。低血钾可能导致患者消化道平滑肌麻痹，引起肠麻痹，表现为腹胀，排气、排便减少。低血钾还可能引起心肌细胞兴奋性和传导性的异常，引起心律失常。
得了低钾血症应该怎么办
一、一般治疗
低钾血症如何治疗?药物治疗是低钾血症的常见治疗方法。低钾血症起病较急时应采取有效的合理的紧急措施进行治疗，治疗应针对病因，因此要及早查出病因，并通过血化验、尿化验及心电图检查了解病人的具体病情，再根据病因制定符合患者个人疾病情况的治疗方案。
二、药物治疗
低钾血症如何治疗?药物治疗是低钾血症的主要治疗方法。每个患者低钾血症的情况都不一样，因此采取的药物及服用的剂量也有所不同。如果低钾血症病人有心律不齐、心力衰竭的临床症状，可以用洋地黄进行治疗，也可以口服钾制剂进行治疗。这两种药物都可以补钾，适合血钾低于3.0mmol/L者。口服药物时，需检测学家，一般口服药物72小时后血钾会明显上升，口服药物96小时后血钾仍未上升者应查找原因。
三、饮食治疗
低钾血症如何治疗?饮食治疗是低钾血症的辅助治疗方法。低钾血症人钾含量明显减少，因此要多吃钾含量丰富的食物补钾。钾含量丰富的食物有很多，比如西瓜、葡萄、草莓、柑橘、香蕉、柚子等水果;南瓜、燕麦、荞麦、薏米、马铃薯、葡萄干、花生等食物;紫菜、海带、胡萝卜等蔬菜;南瓜子、葵花籽、腰果等坚果。
低钾症检查方法
实验室检查：
临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。
1.血清钾测定 低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。
2.尿钾测定 非肾源性失钾者尿钾多<20mmol/L，而肾源性失钾者尿钾多>20mmol/L。
3.血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。
4.血浆肾素活性和醛固酮测定 对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。
其他辅助检查：
心电图对低钾血症有较特异的诊断价值：最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长，并出现U波，严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和房室传导阻滞。
低钾血症的注意事项
低钾血症如何用药治疗呢?首先要防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
其次补钾如果低钾血症较重(血清钾低于2.5～3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。
补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。
细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。
如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。
再次纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。