餐后低血糖的原因

餐后低血糖的原因

一、空腹低血糖常见于：

1、 高胰岛素症：胰岛素瘤。肥胖型糖尿病人的新生儿，主要因为母亲有胰岛素血症等。还会引起药物，胰岛素自身免疫性低血糖。

2、 肿瘤：比如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。

3、 内分泌疾病：垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症、甲减等。

4、 肝糖原累积病。

5、 严重的肝病及肝淤血也会引起低血糖症。

6、 晚期的肾病。

7、 半乳糖血症

8、 因为一些不良生活习惯引起，比如酗洒、饥饿、剧烈运动等。

二、餐后低血糖常见于：

1、 功能性低血糖。是因情绪不稳定、神经质引起。这类型低血糖多见于中年女性。

2、 滋养性胰岛素功能亢进 ：如胃切除手术的一倾倒综合症、幽门成形术及胃空肠吻合术后。

3、 儿童特发性自发性低血糖。

4、 轻型早期糖尿病引起。主要是要因胰岛素峰值延迟。

低血糖症的病因有哪些

1.空腹时低血糖

低血糖出现于早餐之前。

(1)内分泌性

①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。

(2)肝源性

①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。

(3)过度消耗，摄入不足

①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良。

2.餐后低血糖

症状于进食后2～5h出现，又称反应性低血糖。

(1)原因不明的功能性低血糖症。

(2)2型糖尿病早期。

(3)胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。

(4)亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。

3.药源性低血糖

血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和(或)交感神经。

严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。

低血糖能喝酒和抽烟吗

低血糖症的患者是不能喝酒的，原因是有一类低血糖症，叫做酒精性低血糖症，酒精性低血糖症可以分为两类，一类是餐后酒精性低血糖症，见于饮酒后约3-4小时，原因是由于刺激了胰岛素分泌。

第二个是大量饮酒后不吃食物，没有进食碳水化合物，在饮酒后8-12小时内，储存的肝糖原消耗完以后，可以出现空腹的低血糖，这一类它的发病机制是酒精抑制了糖原的异生。因此总的来说过量饮酒可以刺激胰岛素分泌，同时可以抑制糖原的异生，减少血糖的来源。因此如果是有低血糖的患者是绝对禁止喝酒的。

做完俯卧撑头晕 血糖不足

血糖不足是导致俯卧撑后头晕的常见原因。运动前很长时间未进食如早上空腹运动，或者俯卧撑前已经做了大量有氧运动消耗了大量糖原，此时血液中葡萄糖本身含量就少，俯卧撑又会消耗糖原，使血糖含量更低，这样很容易引起低血糖症，造成头晕。

解决方法是避免空腹训练，大量训练后或者容易低血糖的训练者可以在训练时准备一杯糖水，及时补充糖分。

老年低血糖症的发病原因有哪些

一、发病原因

1、引起老年空腹低血糖的常见原因有：胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)，胰岛外肿瘤，外源性胰岛素如口服降糖药，严重肝病，垂体、肾上腺皮质功能低下等。

2、引起老年餐后低血糖的常见原因有：胃大部切除后(滋养性低血糖)，2型糖尿病早期，垂体、肾上腺皮质功能低下等。

二、发病机制

大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖为3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖为6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，兴奋交感神经和肾上腺髓质、肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。

低血糖并非一定是糖尿病导致的

1、内分泌疾病性低血糖

这里所说的内分泌疾病，是指除糖尿病、胰岛素瘤以外的其它内分泌疾病。我们知道，血糖之所以能维持正常，主要是降糖激素(即胰岛素)与升糖激素(包括糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、肾上腺素等多种激素)协同调节的结果。肾上腺皮质功能减退(Addison病)、甲状腺功能低下以及垂体前叶功能低下时，由于存在一种或多种升糖激素分泌不足，导致糖异生作用减弱，很容易引起空腹低血糖。

有些糖尿病患者(尤其是老年患者)常常合并垂体前叶功能低下、甲减等内分泌疾病，这些病人由于缺乏升糖激素的调控，因而血糖波动往往较大。因此，临床上遇到血糖波动较大、对降糖药尤其是胰岛素特别敏感而且低血糖难以纠正的糖尿病人，应当注意排除上述内分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、恶心呕吐、乏力及消瘦，查体有皮肤和粘膜色素沉着、血压偏低，性功能紊乱(男阳痿、女闭经等)，应想到可能合并肾上腺皮质功能减退(Addison病);如果糖尿病人近期内血糖水平反常地显著下降，同时出现头痛、血压高、意识障碍，应该想到患者是否发生了垂体卒中，进而导致垂体前叶功能低下。

2、肝源性低血糖

肝脏是调节血糖的一个重要器官。当血糖高时，葡萄糖转化为糖原贮存于肝脏;当血糖低时肝糖原分解为葡萄糖，不仅如此，肝脏还可通过糖异生作用使其他物质(如蛋白质、脂肪)转变为葡萄糖。各种原因(如重症肝炎、肝硬化、肝癌等)造成肝组织广泛而严重的破坏时，肝糖原储备减少、糖异生作用减弱，加之患者进食不足，因而很容易发生低血糖。另外，肝功能损害时，胰岛素及其他降糖药物代谢失活减慢，药物在体内积蓄，作用增强，从而导致低血糖。此外，肝内酶系统的先天性缺陷，例如糖原累积病(vonGierke病)，由于肝脏不易释放出葡萄糖也常出现低血糖。肝源性低血糖主要表现为空腹血糖低而餐后血糖高，低血糖发作时胰岛素分泌通常不高，低血糖发作随着肝病的好转、恶化而减轻或加重。

3、酒精性低血糖

空腹状态下血糖浓度的维持主要依赖于肝糖原的降解或糖异生。酒精具有抑制糖异生的作用。因此，在肝糖原储存不足(如空腹饥饿状态或有肝病)情况下，大量饮酒容易引起低血糖。酒精性低血糖症分两种情况，一种为餐后酒精性低血糖症，发生于饮酒后3~4小时，此乃酒精刺激胰岛素分泌所致;另一种为空腹大量饮酒，可于肝糖原储备耗尽之后发生低血糖，约发生在空腹饮酒后8~12小时。

酒精性低血糖常常表现为神志不清等大脑缺糖症状，这些症状常常被误认为是醉酒，因此，一定要做好两者的鉴别。

餐后低血糖的原因有哪些

一、先天性糖代谢酶缺乏

1、半乳糖血症。缺乏半乳糖-1-磷酸嘧啶苷转换酶乳儿。

2、遗传性果糖不耐受性低血糖。患者先天缺乏果糖-1-磷酸醛缩酶，摄入果糖后出现低血糖症，不进食果糖同无症状。

低血糖

二、肠道性低血糖常见于胃大部切除术或胃-空肠吻合术后。

三、特发性(功能性)餐后低血糖多见于女性，主要见于一些植物神经功能不稳定或处于焦虑状态的人，并常伴有胃肠道运动及分泌功能亢进的表现，是低血糖的常见类型。一般早上空腹时不发作，常在早餐后1。5-3小时发作，而午餐及晚餐后则较少出现。每次发作时间约15-20分钟，可自行缓解。患者能耐受72小时禁食，这与胰岛B细胞瘤有明显不同。

四、早期糖尿病由于胰岛细胞反应迟缓所致的反应性低血糖。

低血糖的危害：

低血糖是指由多种原因引起的血糖低于3.0毫摩尔/升 (55毫克/分升血浆真糖法)，临床上产生以交感神经过度兴 奋及脑功能障碍为特征的综合征。糖尿病人发生低血糖主要 是由胰岛素使用过量或口服降血糖药物使用不当所引起;而 非糖尿病人发生低血糖常见于原因不明的功能性低血糖、胰 岛素瘤、胰岛素自身免疫综合症、药物或肝源性低血糖症等。

严重的低血糖和低血糖昏迷，对神经系统的影响是很大 的，如不及时进行抢救治疗。昏迷超过6小时可造成不能恢 复的脑组织损坏，甚至死亡，即使抢救过来，也会变成傻子。低血糖发生后，如果及早给于葡萄糖等治疗，可以迅速缓解;如果无人发觉或治疗不当，可引起死亡。

低血糖时体内对抗胰岛素的激素如胰高血糖素、生长激素、肾上腺皮质激素及肾上腺素等分泌显着升高。因而每次低血糖后，血糖升高，尿糖增多，可导致糖尿病病情加重。因此，对低血糖症进行早期识别、处理及预防是至关重要的。

血糖高对孕妇及胎儿的影响 血糖高对新生儿的影响

糖尿病孕妇新生儿低血糖发生率可达50%-75%，其原因是胎儿分娩后，母亲停止供应血糖，胎儿血糖被利用合成糖原，新生儿体内仍继续分泌过量胰岛素而导致低血糖发生。

正常新生儿血糖

早产儿：1.1-3.4mmol/L

<1.1mmol/L为低血糖

足月儿：2.2-3.4mmol/L

<2.2,mmol/L为轻度低血糖

<1.68mmol/L为中度低血糖

<1.1mmol/L为重度低血糖

低钙和低镁血症均可出现呼吸暂停、青紫、腹胀、抽搐和惊厥等临床表现。

糖尿病孕妇中，即是足月新生儿仍可能发生胎儿肺部不成熟，已发生新生儿呼吸窘迫综合征。

胎儿高胰岛素血症和高血糖可促使糖原、蛋白质、脂肪合成增加，导致心肌细胞增生和肥厚。

小儿出现低血糖的原因

1.新生儿期生糖基质不足

早产婴和低出生体重儿低血糖发生率高的主要原因是由于肝糖原和肌糖原的储备量不足，体脂成为供应能量的主要物质，由于婴儿小，特别是早产婴和未成熟儿或胎盘营养供应受损以及糖异生所需的酶系统发育不充分等是发生低血糖的主要原因。

2.新生儿高胰岛素血症

糖尿病母亲的婴儿可有暂时性高胰岛素血症，妊娠糖尿病的发生率约2%，此类婴儿体内储存糖原，蛋白质及脂肪充分，糖尿病母亲的新生儿出生后有高胰岛素血症同时胰升糖素的分泌减少，与正常新生儿不同，同时由于交感神经兴奋，肾上腺髓质的肾上腺素耗尽，因此内生葡萄糖的产生量减少，因而易于发生低血糖。

3.婴儿和儿童的高胰岛素血症

高胰岛素血症可发生于任何年龄，新生儿期高胰岛素血症亦可以不是糖尿病母亲引起的。

4.内分泌激素的缺乏

皮质醇和生长激素是主要拮抗胰岛素的激素，是维持血糖在体内稳定的重要因素，单纯的生长激素缺乏或全垂体功能减低者，和(或)ACTH-糖皮质激素不足，使糖原异生的酶活性和基质生成减少，糖异生障碍，空腹时出现低血糖，艾迪生病及肾上腺脑白质病等亦可有低血糖，另外，肾上腺髓质缺乏反应的人当血糖降低时，肾上腺素的分泌不增加，不能促进糖原的分解，以致血糖不能上升，常停留在低水平，胰升糖素缺乏也引起低血糖。

5.基质的限制

酮症性低血糖;枫糖尿症。

6.糖原贮积症

糖原贮积症中Ⅰ型，Ⅲ型，Ⅳ型和O型有低血糖发生，其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏较为多见。

7.糖异生的疾病

糖异生发生障碍可引起低血糖。

8.脂肪酸氧化的缺陷

脂肪酸氧化为糖异生提供基质对血糖的作用亦很重要，如先天或药物引起脂肪酸代谢缺陷可发生空腹低血糖，各种脂肪代谢酶的先天缺乏可引起肉毒碱缺乏或脂肪酸代谢缺陷，使脂肪代谢中间停滞，不能生成酮体，出现低血糖、肝大、肌张力减低和惊厥等。

9.其他酶的缺乏及其他原因

半乳糖血症;果糖不耐受症;其他肝脏的损害;药物中毒;小肠吸收减少;难控制的低血糖发作。

在上面的文章里面我们介绍了家长应该帮助儿童在日常生活里面预防疾病的侵袭，有一些儿童容易出现低血糖的症状，其实儿童低血糖和很多因素有关系，上文详细分析了儿童低血糖的病因。