末端回肠炎的治疗方法
末端回肠炎的治疗方法
一般可选用复方磺胺甲基异唑(复方新诺明)、吡哌酸、庆大霉素、丁胺卡那霉素等。
空肠弯曲菌肠炎可用红霉素、庆大霉素、氯霉素等治疗。
耶尔森氏小肠结肠炎杆菌肠炎一般应用庆大霉素、卡那霉素、复方磺胺甲基异唑、四环素、氯霉素等。
沙门氏菌肠炎轻型病人可不用抗菌药，重型病人可用氯霉素或复方磺胺甲基异唑。
侵袭性大肠杆菌性肠炎用新霉素、粘菌素和庆大霉素等治疗，可获良好效果。
阿米巴痢疾、雅尔氏鞭毛虫和滴虫引起的肠炎，可用甲硝哒唑(灭滴灵)治疗。血吸虫病可用吡喹酮治疗。
白色念珠菌肠炎以制霉菌素口服，疗效较好。
盲袢综合征是怎么回事
结肠的肿瘤及炎症等引起肠腔狭窄，病变组织因全身或局部原因不能切除，为解决结肠梗阻问题，只能行回肠与结肠的捷径吻合，以解决不同程度肠梗阻，在吻合时，在回横结肠袢式吻合或回乙状结肠双端侧吻合时，回肠不扭转与交叉，直接与结肠吻合，造成逆蠕动吻合，即近端回肠内容物一部分先进入旷置的结肠内，然后再进入远端结肠，如不全梗阻，一部分通过狭窄部分进入旷置的近端结肠，引起一系列病理改变。
盲袢综合征的患者，因近端回肠内容物一部分进入旷置的远端结肠，使这段结肠产生蠕动，将大部分内容物送入远端结肠;还有一部分通过狭窄部位进入临置的近端结肠，这部分内容物，有两个途径排出，一是顺蠕动通过狭窄再次排入远端结肠;二是通过逆蠕动从旷置的远端回肠进入远端结肠。
拉肚子什么原因
X线钡餐、钡灌肠检查和腹部平片可显示胃肠道病变、运动功能状态、胆石、胰腺或淋巴结钙化。选择性血管造影和CT对诊断消化系统肿瘤尤有价值。
直肠镜和乙状结肠镜和活组织检查的操作简便,对相应肠段的癌肿有早期诊断价值。纤维结肠镜检查和活检可观察并诊断全结肠和末端回肠的病变。小肠镜的操作不易,可观察十二指肠和空肠近段病变并作活检。怀疑胆道和胰腺病变时,ERCP有重要价值。
为什么会有小儿肠套叠
1、饮食改变和辅食刺激：
婴幼儿期为肠蠕动节律处于较大变化时期，易发生肠蠕动紊乱，且外界引起肠套叠的因素较多，如增添辅食或食物性质、环境、气温的改变，肠管本身疾病如肠炎等诱发肠蠕动紊乱而引起肠套叠。
2、局部解剖因素：
婴幼儿回盲部较游动，回盲瓣呈唇样凸入盲肠，当回肠蠕动发生异常时，即可牵拉肠壁形成套叠。
3、病毒感染或其他原因：
引起回盲部集合淋巴结肿大因素：小儿腺病毒或轮状病毒感染后，可引起末端回肠集合淋巴结增生，局部肠壁增厚，甚至形成肿物向肠腔突起构成套叠起点，加之肠道受病毒感染或其他原因刺激，蠕动增强，导致发病。
4、免疫反应不平衡因素：
原发性肠套叠多发生于1岁以内，是机体免疫功能不完善时期，肠壁局部免疫功能易破坏，蠕动紊乱而诱发肠套叠。继发性肠套叠多因肠壁或肠腔内器质性病变，如肠息肉、肿瘤、肠壁血肿、梅克尔憩室、肠囊肿翻入肠腔，牵带肠壁作为起点而引起肠套叠，发病率约占2%～5%。
盲袢综合征应该如何预防
回结肠捷径吻合时，一定要顺蠕动，与大肠蠕动方向一致，且在吻合的近端，应加强2～3针，浆肌层缝合，使蠕动方向更一致。若回结肠双端吻合时回肠远端与结肠近端吻合，回肠近端与结肠远端吻合，两吻合口应相距5cm左右，以预防返流。
如病变未能造成肠腔完全梗阻，将回肠末端封闭，而近端回肠在结肠病变近端行端侧吻合，是一大错误。因待病变发展成完全梗阻，则封闭口与病变之间的肠粘膜分泌物增加，渐渐扩张，可破裂形成腹膜炎，线属手术错误，应提高警惕。
急性肠系膜淋巴结炎病因
(一)发病原因
主要由于细菌，病毒及其毒素引起的感染，多在上呼吸道感染后发病。常见感染病原有：
1.柯萨基B病毒(Coxsackie B病毒) 临床资料已证实，肠系膜淋巴结炎的主要致病因素是Coxsackie B病毒及其毒素，病毒及其产物经血循环到达回肠系膜引起淋巴结的急性炎症。
2.链球菌及金黄葡萄球菌 也是引起本病的重要因素，这些化脓菌及其产物从原发病灶经血行或淋巴途径引起肠系膜淋巴结的急性感染，炎症通常较为剧烈。
3.肠道内的细菌及寄生虫 如沙门氏菌、耶尔森菌、血吸虫、阿米巴原虫等，可经肠壁直接侵入肠系膜淋巴结内，引起特殊性炎症，但临床上较少见。
(二)发病机制
1.好发部位 非特异性急性肠系膜淋巴结炎主要发生于回肠末端的肠系膜淋巴结内，空肠系膜淋巴结也可发生急性炎症，但临床上少见。感染与下列因素有关。
(1)解剖因素：回肠末端肠壁各层内含有极为丰富的淋巴管网，末端回肠系膜内淋巴结，特别是中间群淋巴结的数量，远远多于空肠系膜的淋巴结，常成群分布，数目高达数百个，这是感染好发于此的基础。
(2)生理因素：由于回盲瓣的影响，食糜在回肠末端内停留的时间较长，这虽有利于消化和吸收，但是也增加了肠道病原体及其产物的吸收量和肠系膜淋巴结感染的机会。
2.病理特征 炎症的早期，可见肠系膜内淋巴结肿大，呈暗红色，相互不粘连，触之尚软，可以活动。后期淋巴结逐渐变硬，灰白色外观，同时腹腔内可有少量浆液性渗出液。镜下主要发现为淋巴组织增生、充血及水肿。少数病例，淋巴结呈化脓性改变，可形成脓肿，甚至相互融合成较大的脓肿，溃破后导致化脓性腹膜炎。受肠系膜炎症的影响，回肠末端、盲肠及阑尾等均可伴有不同程度的炎症存在，一般情况下，腹腔渗出液及肿大淋巴结穿刺做细菌培养大多为阴性。
腹泻的伴随症状有哪些
腹泻不是一种独立的疾病，而是很多疾病的一个共同表现，它同时可伴有呕吐、发热、腹痛、腹胀、黏液便、血便等症状。伴有发热、腹痛、呕吐等常提示急性感染;伴大便带血、贫血、消瘦等需警惕肠癌;伴腹胀、食欲差等需警惕肝癌;伴水样便则需警惕霍乱弧菌感染。此外，腹泻还可引起脱水、营养不良，表现为皮肤干燥、眼球下陷、舌干燥、皮肤皱褶。
长期慢性腹痛腹泻常见于：
慢性非特异性溃疡性大肠炎：腹泻每日数次至10次以上，可为脓血便、粘液血便或血便。腹痛轻者为隐痛，典型者为绞痛，有腹痛——便意——缓解的特点。全身表现为发热、乏力、消瘦，常伴有皮肤、粘膜、关节、肝、肾、眼、口腔等系统的表现。并发症有：中毒性结肠扩张、肠穿孔、大出血、癌变等等。
克隆病：名称较多，如末端回肠炎、局限性肠炎、肉芽肿性肠炎、节段性肠炎等。发病多在中青年，男稍多于女。主要表现为腹痛、腹泻、发热、营养障碍、不全性肠梗阻、腹部内瘘或外瘘等。重症患者迁延不愈，预后不良。治疗：本病尚无特效疗法。应以全身治疗为基础，辅以手术治疗，并防止复发。
肠结核：常与肠外结核并存，临床表现有：腹部隐痛钝痛，多发生在右下腹，也可脐周或遍及全腹。由于病变直接影响到肠的消化与吸收功能，常有消瘦、全身虚弱等现象。可能发生的并发症有：肠梗阻、肠穿孔、出血。治疗：抗结核药物，手术,补充水分等。
克罗恩症状都有哪些
腹泻在克罗恩症状中常见70 % ~ 90 %。多数每日大便2~6次，一般无脓血或粘液;如直肠受累可有脓血及里急后重感。
腹痛克罗恩症状中常见50%-90%。多位于右下腹，与末端回肠病变有关。餐后腹痛与胃肠反射有关。肠粘膜下炎症刺激痛觉感受器，使肌层收缩，肠壁被牵拉而剧痛。浆膜受累、肠周围脓肿、肠粘连和肠梗阻、肠穿孔和急性腹膜炎以及中毒性巨结肠等均能导致腹痛。以急性阑尾克罗恩病为首发症状的仅占 1.8% ,但克罗恩病病程中出现一般急性阑尾炎的可达14%~50%。
克罗恩症状伴随并发症，其中发热占5%-40%。活动性肠道炎症及组织破坏后毒素的吸收等均能引起发热。一般为中等度热或低热，常间歇出现。急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症状。
腹块约1/3病例出现腹块，以右下腹和脐周多见。肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘形成以及腹内脓肿等均可引起腹块。易与腹腔结核和肿瘤等混淆。克罗恩便血者与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者少，量一般不多。
小儿急性阑尾炎的鉴别
小儿急性阑尾炎是小儿腹部外科常见的急腹症，在鉴别诊断中，要特别注意与急性胃肠炎、肠蛔虫症、肠套叠、痢疾、急性肠系膜淋巴结炎、原发性腹膜炎和美克耳憩室炎等相鉴别。还应与其他急腹症鉴别：
与化脓坏疽及晚期阑尾炎相混淆的疾病
1、卵巢囊肿扭转
女患者右侧卵巢囊肿扭转引起右下腹阵发性剧烈绞痛，肿物可因血循环障碍出血坏死而引起有腹肌紧张压痛。辨别诊断为直肠指诊及双合诊触及盆腔内圆形肿物。
2、梅克尔憩室炎
憩室位于末端回肠距回盲部20～100cm以内，发炎时压痛和肌紧张部位比较靠近中线，如有便血史者，应考虑本病。术前检查一般不能辨别，手术时若阑尾正常则应探查回肠。
3、回盲部结核
患者全身消瘦，经常有低热，一般有慢性腹痛史，常可摸到肿物，身体其他部位也可有结核病灶。
4、急性坏死性小肠炎
有腹泻便血史，入院时常有高热，严重的出现中毒或休克状态，右下腹或全腹压痛紧张。须开腹探查，明确诊断。
5、原发性腹膜炎
多见于4～7岁小儿。鉴别主要看腹穿脓液，稀而无臭味，镜检为球菌者，诊断后仍以及时行剖腹探查为宜。
与早期单纯性阑尾炎相混淆的疾病
1、急性胃肠炎
腹痛多为阵发性绞痛，腹部压痛部位不固定，腹肌紧张不明显。数小时后，出现腹泻、压痛消失。
2、急性肠系膜淋巴结炎
常有急性上呼吸道感染或急性扁桃体炎的病史。腹痛较广泛，右下腹痛也较其他部位明显。但压痛多不局限，也没有腹肌紧张。用抗生素治疗，并观察数小时，病情无进展，或有减轻。
3、肠蛔虫症
由于肠痉挛引起不规则性腹痛，腹部压痛不固定，无肌紧张。
4、右肺下叶肺炎或右侧胸膜炎
用手按住右肋缘处保护胸部，另一手逐渐持续压迫右下腹，腹肌紧张会逐渐消失。另外患者呼吸快鼻翼扇动。胸部听诊可有摩擦音、啰音及呼吸音减低。
5、过敏性紫癜
虽有腹痛和压痛，但无肌紧张。伴有皮下出血斑，关节肿胀和疼痛。
溃疡性结肠炎病因
(一)发病原因
溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有以下几个学说。
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
(二)发病机制
1、病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠，少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠，北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%，直肠和乙状结肠32例(41%)，回肠，盲肠及升结肠受累8例，占10.2%，单独侵及回肠者5例(6.4%)。
2、病理形态
(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多，浆膜层一般完整，外观光滑，光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生，肠管黏膜表面有颗粒感，质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布，严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻，左半结肠重，右半结肠轻，黏膜表面还可见到许多大小不等，形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见，有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。
(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血，水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞，初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层，中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失，小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层，溃疡底仅见薄层肉芽组织。
肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支，杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生，因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症，②黏膜溃疡，③隐窝脓肿，④假性息肉，⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生，杯状细胞减少。