低补体血症症状起因
低补体血症症状起因
低补体血症症状是怎么引起的?引起低补体血症症状的疾病有哪些?
病因及发病机制：本病为一种新的免疫复合物疾病,病因及发病机理极其复杂。
1、诱因诱发荨麻疹性血管炎的因素不明。有报道认为是化学物质、药物(如碘剂) 等过敏反应,反复寒冷刺激,以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。
2、循环免疫复合物的损害、抗内皮细胞抗体以及细胞免疫反应抗原抗体免疫复合物在低分子量沉淀素的作用下引起C1q结合或活化,进一步导致传统途径的补体活化,产生过敏毒素及嗜中性粒细胞趋化因子。这些炎症介质可损伤血管内皮细胞,导致血管炎的发生。有学者指出,对本病与结缔组织病的关系应予以重视。
3、阿蒂斯( Arthus) 反应由IgG、IgM介导的Ⅲ型变态反应所导致的白细胞碎裂性血管炎(局部皮肤反应) 。
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系膜增生性肾小球肾炎病因
免疫复合物病(30%)：
继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症易发生肾损害。其病理特征为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。约1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微血栓形成。MPGN的病因与发病机制不十分明确。Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由相对大的难溶的免疫复合物反复持续沉积引起。Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白、补体异常、血清C3持续降低。均提示免疫复合物在Ⅱ型MPGN中的作用。
自身抗体性疾病(30%)：
MPGN患者血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用加强，导致补体旁路持续激活，产生持续低补体血症和基膜变性。所以补体代谢障碍为中心环节。另外，MPGN肾移植中常复发，可能因病人血清中存在能引起异常糖蛋白形成的物质沉积于基底膜而导致肾炎。
遗传(20%)：
本病可能与遗传有关，Ⅱ型MPGN患者常出现HLA-B7。大多Ⅰ型MPGN病人具有特殊B细胞同种抗原。
膜性肾小球肾炎与膜性增生性肾炎的区别
膜性肾小球肾炎是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。
膜性增生性肾小球肾炎,可发生于儿童和成人，主要病变是系膜细胞增生，系膜基质增多和肾小球基底膜不规则增厚。光镜下，肾小球系膜细胞和基质增生。PAS染色是双轨状。有的部分肾小球内可有新月体形成。电镜及免疫荧光：根据其超微结构可分为Ⅰ型和 Ⅱ型。 免疫荧光显示C3沉积于肾小球基底膜的一侧，或系膜区。 临床：早期症状表现不明显，临床症状表现不一，常有蛋白尿、血尿。约半数病人表现为肾病综合征，并常有高血压和肾功能不全，晚期，整个肾小球硬化，病程长，对激素治疗效果不明显，易转为肾功能衰竭。有些病人的血清补体降低，所以又称为低补体血症性肾小球肾炎。
无脉症症状起因
(一)各种原因引起的严重休克
(二)周围动脉闭塞性疾病
包括多发性大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化性闭塞症、腹主动脉瘤、肢体动脉瘤。锁骨下动脉窃血综合征、急性动脉栓塞等。
(三)周围动脉功能紊乱性疾病
包括手足发组症、损伤后血管痉挛病、网状青斑、战壕足综合征等。
(四)非血管性因素
包括胸廓出口综合征、硬皮病等。
肾炎到底有哪些诊断
链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中fdp含量增高等更有助于诊断。个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变，对不典型病例应详细询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避免误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能确诊。
诊断依据1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。
2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示a族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清aso增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的一线检测。
3.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“o”效价增高，多数在1：400以上。④血清补体c3测定在发病>2周明显下降，6～8周恢复正常。
4.其他检查通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难;或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者需肾活检。
孕妇贫血症状起因
1、怀孕前体内就缺铁，而铁是构成血红蛋白的主要原料。比如孕妇原来就偏食或者有慢性病如肠道寄生虫病、月经过多、胃病等，使铁的摄入不足或排出过多，加上怀孕后早期妊娠反应，影响了食物的摄入(指含铁食物)，加上胃液分泌不足，又影响了铁的吸收而造成铁缺乏。
2、妊娠以后，随着胎儿的生长发育，胎盘与脐带的生长，需铁量也大量增加，而从每日膳食中铁的吸收率仅为10—20%，如果膳食中铁的供给量少，孕妇又没有额外补充铁剂，很容易发生缺铁性贫血。
尿血症状起因
引发血尿的病因有：
(1)炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等
(2)结石：肾盂、输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，即容易引起血尿亦容易继发感染。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害
(3)肿瘤：泌尿系统任何部位的恶性肿瘤或邻近器官的恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿发生
(4)外伤：是指暴力伤及泌尿系统
(5)药物刺激：如磺胺、酚、汞、铅、砷中毒，大量输注甘露醇、甘油等
(6)先天畸形：多囊肾，先天性肾小球基底膜超薄，肾炎。胡桃夹现象，该病是血管先天畸形引起走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受挤压，引起顽固性镜下血尿称胡桃夹现象。右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉须穿过腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角注入下腔静脉。正常时此角45°~60°，若先天性此角过小或被肠系膜脂肪、肿大淋巴结、腹膜充填均可引起胡桃夹现象。诊断主要靠CT、B超、肾静脉造影检查。治疗须手术矫正。
周期性嗜睡强食症症状起因
(一)发病原因
病因不清，一般认为系间脑病变，特别是丘脑下部病变所致。有人认为这是癔症的一种恶型，而不是什么独立的疾病;还有人认为，此病和感染有关，属于轻度脑炎;有的人根据病人脑电图异常，则认为是一种癫痫。
(二)发病机制
根据现代医学对神经生化、病理、生理的研究，目前认为嗜睡-贪食综合征是大脑边缘系统-下丘脑-脑干网状结构机能受到感染，外伤以及有先天性缺陷之后，产生了轻度的潜在性病变，致使病人到了青春期后，由于机体内环境和内分泌系统功能失调，而促发了本病的发生。
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