百日咳常见的发病原因
百日咳常见的发病原因
1.传染源
病人，包括非典型、轻型病人是本病的传染源。传染期是起病开始的第1～3周，发病第一周传染性最强。潜伏期已有传染性，因此时已有细菌从呼吸道排出。
2.传播途径
飞沫传播，包括病人咳嗽、打喷嚏以及说话时鼻咽部的分泌物，如被易感者吸入后可致病，以家庭内传播较多见。一般不通过间接接触而传播。
3.易感性与免疫力
普通人群易感，以婴幼儿易感性最强。6个月以下婴幼儿发病率很高，新生儿亦可发病，因母体缺乏足够的抗体传递给胎儿。按常规进行预防接种，较大儿童或成人可感染百口咳，近年来国外报告不少经细菌学证实的成人百日咳患者，其中医护人员及儿童保育员发病率较高。以往百日咳发病较广泛，病后的儿童反复接触本病患者或带菌者，故目前不少儿童时期的百日咳患者可发生第二次感染。当百日咳发病率下降后，因长期无接触，故丧失对百日咳的免疫力。
4.发病机制：
百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，通过丝状血凝素和菌毛凝集原等作用，粘附于呼吸道纤毛上繁殖并产生毒性物质，引起纤毛麻痹和上皮细胞变性，坏死以及全身反应。百日咳外毒素可致严重的细胞变性作用。外毒素的Sl亚单位，具有酶活力，进入纤毛上皮后能抑制细胞腺苷酸环化酶系统的调节，抑制鸟苷三磷酸结合蛋白的合成，从而导致细胞变性、坏死，加上纤毛的麻痹，不能将呼吸道炎症所产生的粘稠物排出。
潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽。长期的咳嗽刺激使咳嗽中枢持续兴奋，其他刺激亦可诱发痉挛性咳嗽。腺苷酸环化酶毒素对中性粒细胞和巨噬细胞的毒性作用降低机体对细菌的杀伤力，并影响淋巴细胞的自然杀伤力。
外毒素中的淋巴细胞促进因子能使脾、胸腺和淋巴结等释放淋巴细胞增多。胰岛素致活蛋白能使血中胰岛素暂时升高，引起低血糖。不耐热毒素损害各种组织和细胞，导致肝、肺、肾及细胞变性、坏死，组织充血和出血。
5.病理生理：
哮吼声咳嗽是由博德特菌属百日咳菌引起的，这是一种革兰阴性球杆菌。传染性极强，通过感染患者的飞沫传播，与患者同室人员的感染率为50%～100%。该微生物具有多种毒性因子，并产生毒素麻痹纤毛和针对呼吸道上皮的细胞毒素。该菌很少侵犯到呼吸道上皮组织以外。
如果发生百日咳肺炎，是通过呼吸道直接向下蔓延而致，而不是通过呼吸道管壁蔓延。在疾病的最初阶段(卡他期和早期痉咳期)患者的传染性最强。百日咳主要致支气管炎、细支气管粘膜损害。病理见粘膜上皮细胞的基底部有多核白细胞和单核细胞浸润，可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显，气管和支气管旁淋巴结肿大。如分泌物阻塞支气管可致肺不张。
急性支气管炎是怎么引起的
1、急性气管支气管炎生物性病因中最重要的是病毒感染
包括腺病毒、冠状病毒、流感病毒A和B、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒A2l、鼻病毒等。肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌，也可以是本病的病原体，常见于年轻成人。
早年认为百日咳为儿童疾病，但20世纪80年代以来美国等国家在年长儿童和年轻人中本病增加，旧金山市的一项研究表明咳嗽≥2周的153例成人中有12%证明为百日咳杆菌感染。呼吸道感染的常见病原菌如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌和卡他莫拉菌亦常怀疑为本病的致病菌，但除非在新生儿、人工气道或免疫抑制患者，至今没有“细菌性支气管炎”的确切证据。
2、非生物性致病因子有矿、植物粉尘，刺激性气体(强酸、氨、某些挥发性溶剂、氯、硫化氢、二氧化硫和溴化物等)，环境刺激物包括臭氧、二氧化氮、香烟和烟雾等。
以上内容就是有关于急性支气管炎的发病原因的相关知识，知道了发病原因之后，对于应对疾病有着很大的帮助，可以轻松的做好预防工作，对于疾病的治疗也是很有帮助的，生活中要多留意孩子的身体，发病症状及时治疗。
百日咳症状
一般新生儿百日咳常常没有典型痉咳症状。新生儿百日咳多表现为表现为阵发性屏气发绀，易致窒息、惊厥。呼吸动作可停止在呼气期，心率先增快，继而减慢乃至停止。若不及时行人工呼吸、给氧等积极抢救，可窒息死亡。
而一般百日咳常见的症状可分为三个阶段性不同的症状，下面来了解下。
1、从发病开始至出现痉咳，一般约1～2周。开始症状类似感冒，除咳嗽外，可有流涕、喷嚏、轻度发热，也可只有干咳，并不引起注意。当其他症状逐渐消失时，咳嗽反而加重，日轻夜重，渐呈痉咳状。
2、第2～6周为痉咳期，阵发性、痉挛性咳嗽为主要症状。发作时频频不间断的短咳十余声或数十声为呼气状态，最后深长吸气，因其时喉部仍呈痉挛状态，故伴有高音调的鸡鸣样吼声，接着又发生下次的痉咳，如此反复发作多次，直至咯出黏稠痰液为止。咳嗽剧烈时，可有大、小便失禁，面红耳赤、涕泪交流，唇色发绀等症状，呕吐后方告结束。
3、间歇期痉咳时有瘀血现象，常见颜面及眼睑浮肿，阵咳剧烈时，可出现鼻衂、咯血及眼结膜下出血等，甚至发生颅内出血。痉咳频繁者容易影响睡眠，致使患儿疲倦、不喜活动、食欲减退，加上呕吐，继发感染，可致营养障碍。
咳嗽会不会引起肺炎呢
咳嗽是呼吸系统疾病的主要症状，如咳嗽无痰或痰量很少为干咳，常见于急性咽喉炎、支气管炎的初期;急性骤然发生的咳嗽，多见于支气管内异物;长期慢性咳嗽，多见于慢性支气管炎、肺结核等。如果长时间的咳嗽的话是会引起肺炎的。
咳嗽是肺炎的症状体征之一，但除了咳嗽外，还有发热、低体温、胸部疼痛、呼吸急促、疲劳和肌肉酸痛等症状。咳嗽分为急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽通常在3周后消失，亚急性咳嗽会持续3到8周。慢性咳嗽会持续8周以上。常见的急性咳嗽原因有普通感冒、流行性感冒、吸入刺激物、肺炎、百日咳。常见的慢性咳嗽原因有过敏、哮喘、支气管炎等。
预防肺炎好每年接种季节性流感疫苗，因为流感病毒是导致病毒性肺炎的直接原因，细菌性肺炎也是流感的常见并发症。6个月以上的孩子和成人都可以接种流感疫苗，它可以提供显著的保护，另外还可以接种肺炎球菌疫苗，勤洗手也可以减少感染细菌的风险。
百日咳的病因
(一)发病原因
病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的百日咳鲍特菌(B.pertussis)，常称百日咳杆菌，已知鲍特菌属有四种杆菌，除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)，支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)，鸟型鲍特菌一般不引起人类致病，仅引起鸟类感染，百日咳杆菌长约1.0～1.5μm，宽约0.3～0.5μm，有荚膜，不能运动，革兰染色阴性，需氧，无芽孢，无鞭毛，用甲苯胺蓝染色两端着色较深，细菌培养需要大量(15%～25%)鲜血才能繁殖良好，故常以鲍-金(Border-Gengous)培养基(即血液，甘油，马铃薯)分离菌落，百日咳杆菌生长缓慢，在35～37℃潮湿的环境中3～7天后，一种细小的，不透明的菌落生长，初次菌落隆起而光滑，为光滑(S)型，又称I相细菌，形态高低一致，有荚膜和较强的毒力及抗原性，致病力强，如将分离菌落在普通培养基中继续培养，菌落由光滑型变为粗糙(R)型，称Ⅳ相细菌，无荚膜，毒力及抗原性丢失，并失去致病力，Ⅱ相，Ⅲ相为中间过渡型，百日咳杆菌能产生许多毒性因子，已知有五种毒素：
1、百日咳外毒素(PT)：是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质，过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor，LPE)，组胺致敏因子(histamin sensitizing factor，HSF)，胰岛素分泌活性蛋白(insulin activating protein，IAP)，百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1～S5)所组成，亚单位(S2～S5)为无毒性单位，能与宿主细胞膜结合，通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用，S1能通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶的活力，催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来，转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成，导致细胞变生，同时还能促使淋巴细胞增高，活化胰岛细胞及增强免疫应答。
2、耐热的内毒素(endotoxin，ET)，100℃60min只能部分破坏，180℃才能灭活，此毒素能引起机体发热及痉咳。
3、不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃30min后能破坏其毒性作用，此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。
4、气管细胞毒素(TCT)：能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性，坏死。
5、腺苷环化酶毒素(ACT)：存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶，此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活，催化cAMP的生成，干扰吞噬作用，并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力，使其能持续感染，ACT也是一种溶血素，能起溶血作用，百日咳的重要抗原是百日咳菌的两种血凝活性抗原，一种为丝状血凝素(filamentous hemagglutinin，FHA)，因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原，FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞的过程中起决定作用，为致病的主要原因。实验发现，FHA免疫小鼠能对抗百日咳杆菌致死性攻击，因此FHA为保护性抗原，另一种凝集原(aggluginogens，AGG)为百日咳杆菌外膜及菌毛中的一种蛋白质成分，主要含1，2，3三种血清型凝血因子，AGG-1具有种特异性;AGG-2，3具有型特异性，通过检测凝集原的型别来了解当地流行情况，目前认为这两种血凝素抗原相应抗体是保护性抗体，百日咳杆菌根据不耐热凝集原抗原性不同分为七型凝集原，1型凝集原为所有百日咳杆菌均具备，7型凝集原为鲍特菌属(包括副百日咳杆菌，支气管败血性杆菌)所共有，2～6型以不同的配合将百日咳杆菌分为不同血清型，测定血清型主要是研究流行时菌株的血清型和选择特殊血清型菌株生产菌苗，此外，副百日咳杆菌与百日咳杆菌无交叉免疫，亦可引起流行，百日咳杆菌对外界理化因素抵抗力弱，55℃经30min即被破坏，干燥数小时即可杀灭，对一般消毒剂敏感，对紫外线抵抗力弱，但在0～10℃存活较长。
(二)发病机制
1、发病机制：百日咳发病机制不甚清楚，很可能是百日咳毒素对机体综合作用的结果，当细菌随空气飞沫浸入易感者的呼吸道后，细菌的丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜的纤毛上皮细胞表面;继之，细菌在局部繁殖并产生多种毒素如百日咳外毒素，腺苷环化酶等引起上皮细胞纤毛麻痹和细胞变性，使其蛋白合成降低，上皮细胞坏死脱落，以及全身反应，由于上皮细胞的病变发生和纤毛麻痹使小支气管中黏液及坏死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不断刺激呼吸道的周围神经，传入大脑皮质及延髓咳嗽中枢，反射性引起痉挛性咳嗽，由于长期刺激使咳嗽中枢形成兴奋灶，以致非特异性刺激，如进食，咽部检查，冷风，烟雾以及注射疼痛等，均可引起反射性的痉咳，恢复期间亦可因哭泣及其他感染，诱发百日咳样痉咳，近来研究表明百日咳发生机制与百日咳杆菌毒素类物质损害宿主细胞免疫功能有关，CD4+T细胞和Th1细胞分泌的细胞因子所介导的免疫反应，在百日咳杆菌感染中起重要作用。
2、病理解剖：百日咳杆菌侵犯鼻咽，喉，气管，支气管黏膜，可见黏膜充血，上皮细胞的基底部有多核白细胞，单核细胞浸润及部分细胞坏死。支气管及肺泡周围间质除炎症浸润外，可见上皮细胞胞质空泡形成，甚至核膜破裂溶解，坏死，脱落，但极少波及肺泡。若分泌物阻塞可引起肺不张，支气管扩张，有继发感染者，易发生支气管肺炎，有时可有间质性肺炎;若发生百日咳脑病，镜检或肉眼可见脑组织充血水肿，点状出血，皮质萎缩，神经细胞变性，脑水肿等改变，此时常可见到肝脏脂肪浸润等变化。
小儿百日咳并发症来了很危险
需要家长们特别注意的是，幼婴患本病时容易出现窒息、肺炎、脑病等并发症。另外，百日咳杆菌仅能在上呼吸道粘膜中生长繁殖，随同飞沫进行传播，很少通过衣物、用具等间接传播，应该引起重视。
并发症危害大
对于百日咳的患儿而言，如果患病伊始，就及时发现并展开积极的治疗和护理，多数都能很快痊愈。
但是，如果患儿抵抗力低，又没有得到及时治疗，则容易导致并发症的出现，最终加大整体的治疗难度，甚至危及到患儿的生命。因此，要防患于未然，在该病的治疗过程中，尽早预防并发症的发生。
下面，让我们来认识这些常见的百日咳并发症：
1.百日咳脑病
首先要注意的就是百日咳脑病，因为该并发症十分严重。通常表现为反复抽搐、意识障碍、甚至昏迷，可伴有脑膜刺激征或病理反射阳性等体征。其多发生在痉咳后期，是由于脑组织缺氧、缺血、出血或颅内高压等造成的结果。
2.肺部并发症
百日咳常继发其他细菌或病毒感染引起肺炎，百日咳杆菌也可导致肺炎。其粘稠的呼吸道分泌物可引起肺气肿或肺不张，剧烈咳嗽有时可造成肺泡破裂引起气胸、纵隔气肿或皮下气肿。另外，还可能伴有持续高热、呼吸急促的症状。
3.结核病恶化
此外，还可使原有的结核病灶恶化甚至引起血行播散。
急性支气管炎是怎么回事
(一)发病原因
急性气管支气管炎生物性病因中最重要的是病毒感染，包括腺病毒、冠状病毒、流感病毒a和b、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒a2l、鼻病毒等。肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌，也可以是本病的病原体，常见于年轻成人。早年认为百日咳为儿童疾病，但20世纪80年代以来美国等国家在年长儿童和年轻人中本病增加，旧金山市的一项研究表明咳嗽≥2周的153例成人中有12%证明为百日咳杆菌感染。呼吸道感染的常见病原菌如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌和卡他莫拉菌亦常怀疑为本病的致病菌，但除非在新生儿、人工气道或免疫抑制患者，至今没有“细菌性支气管炎”的确切证据。
非生物性致病因子有矿、植物粉尘，刺激性气体(强酸、氨、某些挥发性溶剂、氯、硫化氢、二氧化硫和溴化物等)，环境刺激物包括臭氧、二氧化氮、香烟和烟雾等。
(二)发病机制
病理改变主要为气管-支气管黏膜充血、水肿，分泌物增加。黏膜下层水肿，有淋巴细胞和中性粒细胞浸润。病变一般仅限于气管、总支气管和肺叶支气管黏膜，严重者可蔓延至细支气管和肺泡，引起微血管坏死和出血。损害严重者黏膜纤毛功能降低，纤毛上皮细胞损伤、脱落。炎症消退后，气管-支气管黏膜的结构和功能多能恢复正常。
近年来有人注意到急性支气管炎与气道高反应性之间的关系。在复发性急性支气管炎的病人轻度支气管哮喘发作较正常人群为多。反之，急性支气管炎病人既往亦多有支气管哮喘或特异质病史，提示支气管痉挛可能是急性支气管炎病人咳嗽迁延不愈的原因之一。
应该怎样早期诊断百日咳
百日咳在儿科是一种常见的呼吸道传染病，病人是唯一的传染源。从初生婴儿到成人对百日咳都有易感性，由于它能使整个呼吸系统都受到侵犯，严重的可发生百日咳合并症，对儿童的危害较大。因此，对百日咳的早期诊断非常重要。那么，怎样才能做到早期诊断百日咳呢?从前面我们已经了解到，百日咳的病程通常历时潜伏期、炎症期、痉咳期、恢复期，当典型的痉咳出现，诊断并不困难。那么，在痉咳前期就对百日咳做出诊断是问题关键。
百日咳病初与一般伤风感冒症状很相似，仅表现为发热、打喷嚏、咳嗽等，一般很容易被人们当做感冒，但实际上只要对病儿细心观察，就可以发现，百日咳早期在临床上还是有特征的：
①随着感冒症状的消退，咳嗽却逐渐加重。
②咳嗽的特点是晚上重、白天轻、有阵发性咳嗽的趋势。
③咳嗽常伴呕吐。
④咳嗽重而体征少。
⑤查血象：白细胞总数增高及淋巴细胞明显增高。
⑥有百日咳接触史。
⑦新生儿或小婴儿有原因不明的阵发性青紫呼吸暂停。
怀疑小儿患百日咳时，还应当做有关检查。在医院，医生们常对疑似百日咳病人做细菌检查：鼻咽部分泌物涂片、通过吸附荧光的特异性抗体作用，在荧光显微镜下查找病原菌;还可作细菌培养，这对早期诊断百日咳很有意义。另外成人或年长儿童及经过百日咳预防接种的小儿，百日咳症状可轻而不典型，仅有2～4周的干咳，亦可根据有关实验室检查对本病做出早期诊断，以便采取正确防治措施。
宫颈癌的常见发病原因
宫颈癌的病因主要有以下两点：
1.人乳头瘤病毒的感染，特别是高危型的持续感染是引起子宫颈癌前病变和宫颈癌的基本的原因。
2.有少数病例在肿瘤组织中未检测出HPV的DNA，特别是在一些老年患者当中。流行病学显示发现早年的分娩、多产，与宫颈癌的发生是密切相关的，随着分娩次数的增多，患宫颈癌的危险亦是增高的，此相关性可能是分娩对于宫颈的创伤以及妊娠对于内分泌及营养的改变所致的。
百日咳的概述
百日咳是小儿常见的急性呼吸道传染病，百日咳杆菌是百日咳的致病菌。百日咳的特征为阵发性痉挛性咳嗽，咳嗽末伴有特殊的吸气吼声，病程较长，可达数周甚至3 个月左右，因而有百日咳之称。幼婴患本病时易有窒息、肺炎，脑病等并发症，病死率高。近年来幼婴及成人发病有增多趋势。
百日咳(是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。俗称鸡咳、鸬鹚咳。临床表现以阵发性痉挛性咳嗽，咳嗽终末伴有鸡鸣样吸气性吼声和外周血淋巴细胞增多为特征。由于病程可长达2—3个月，故名“百日咳”。婴儿和重症患者易并发肺炎、脑病等。随着百日咳疫苗的普及预防接种等措施，其发病率明显下降，但至今尚未在全球控制。及早应用抗生素治疗，一般预后良好。
过敏性哮喘常见发病原因
1、吸入物
吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。
2.感染
哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。
3.食物
由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。
4.气候改变
当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。
5.精神因素
病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。
6.运动
约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后 1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。
有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。
7.哮喘与药物
有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。
其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以 30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;
半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。
关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。
8.月经、妊娠与哮喘
不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。
妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果。