风湿热发病前有哪些征兆

风湿热发病前有哪些征兆

风湿热典型症状出现前 1~6 周常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的表现，如发热、咽痛、咳嗽、颌下淋巴结肿大。部分患者有疲劳、乏力、流鼻血、腹痛等不适症状。

导致风湿热的原因

1、病毒感染学说

近年来专家对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，有专家认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

2、遗传因素

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一医学。教育。但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

3、免疫功能因素

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

风湿热的原因主要有哪些

1风湿热发病前或复发前1～4周，常有A组溶血性链球菌的上呼吸道感染史。而心内膜炎、关节炎、舞蹈病等，常继发于猩红热和扁桃体炎。

2风湿热发作时，患者的鼻咽部拭子培养，可获得A组溶血性链球菌。血清中各种链球菌抗体，如抗链球菌溶血素O及S抗链球菌激酶等抗体均有增加。在风湿热静止期培养转为阴性，抗体滴定值亦下降。

3风湿热的流行季节及其分布地区，常与溶血性链球菌所致的疾病，如急性扁桃体炎、猩红热等的流行与分布有关。链球菌感染流行后，常继以风湿热发病率的增高。两者在流行病学上甚为一致。

4青霉素防治链球菌感染后，降低了风湿热的发病率和复发率。

在病因研究方面，已注意到病毒感染与风湿热的关系。临床上看到风心病患者中约有1/3病例从来没有链球菌感染的病史及证据。在儿童风湿热中，以舞蹈病作为唯一表现的患者，也可以没有任何链球菌感染的证据。因此，有人认为不典型的风湿热，可能由于病毒常为柯萨奇B病毒所致。也可能由于病毒感染使人体易被链球菌感染，或病毒感染与链球菌感染一并发生致病作用。

风湿热的病因病理是什么

一、病因：风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可以下列事实推论：

1.风湿热与链球菌感染的地区分布、季节及气候特点相一致。

2.湿热发病前1-5周常有溶血性链球菌感染，如咽峡炎、扁桃体炎，猩红热等。患儿咽部常可培养出该菌，血中抗链球菌抗体滴度增高。

3.取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后，风湿热发病率明显下降，初次发病后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染，可减少此病复发。

虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相关，但并非此菌直接引起的局部病变，理由是 链球菌感染后1-5周才发病，故与感染的直接蔓延不符，而和一般产生免疫的规律相符;从病人的血液，浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。

目前认为此病是一种自身免疫性疾病，可能由于链球菌感染后，某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体，抗原抗体相结合沉积于结缔组织，这种破坏的组织又可起抗原作用，使人体产生针对该组织的抗体，引起自身免疫反应。亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原，人体感染链球菌时可产生能损害心瓣膜的交叉抗体。

二、病理：病理过程分为以下三期，几种改变常并存。

1.渗出期：胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死，伴有非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。渗出期临床症状明显。关节与心包的病理改变以渗出为主。

2.增殖期：局部结缔组织细胞增生， 形成风湿性肉芽肿或风湿小体( aschoff小体 )，在aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润， 这种病变常见于心内膜，心肌及皮肤。这是风湿热具有特征性的病变，被认为是病理上确诊风湿热的依据，且被看作是风湿活动的指标。

3.硬化期：浸润细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿处形成瘢痕，造成瓣膜的变形。

湿疹的原因知道少

中医认为，该病主要与风、湿、热三种邪气有关，特别是湿邪，湿可蕴热，发为湿热之证，久之湿则伤脾，热则伤阴血，而致虚实夹杂之证。由于患者先天禀赋(即先天赋予的体质因素)不耐，饮食失节，或过食辛辣刺激荤腥之物，脾胃受损，失其健运，湿热内生，又兼受风邪，内外两邪相搏，风湿热邪浸淫肌肤所致。

引起湿疹的原因有许多，常不易稳定。湿邪可蕴热，如果经常进食湿毒食物，例如虾、蟹、牛肉、芒果、咸鱼、榴槤、辣椒、毛笋、糯米、茄子、蒜、胡椒、蚕豆、咖喱、咖啡、烟、酒、海腥等等，容易令体内积聚湿热，发为湿疹。另外吸入某种花粉，粉尘、羊毛等；病灶感染(如扁桃体炎，龋齿等)，肠道寄生虫;生活环境中的日光、炎热、乾燥等;多种化学物质如化妆品、肥皂、合成纤维等，这些均可为发病因素。消化不良，胃肠功能失调、新陈代谢异常亦可成为诱因，其他如神经因素、体质因素亦常与本病有关。

小儿风湿热的发病原因有哪些

1、链球菌感染和免疫反应学说：

风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于A组β型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。

其根据为：

(1)在发病前1～3周常有溶血性链球菌感染如咽峡炎、扁桃体炎或猩红热的历史。

(2)大多数风湿热患者的咽培养有A组β溶血性链球菌生长或血清中抗链球菌抗体显著升高，如抗链球菌溶血素O(ASO)等。

(3)链球菌感染流行后风湿热的发病率增高。

(4)应用青霉素治疗和预防溶血性链球菌感染，可防止风湿热的复发，甚至减少首次发病。蛤是风湿热发病后用大剂量青霉素治疗并不影响其病程，而且风湿热的发病不是在链球菌感染的当时而是感染后1～3周。

因此，目前大都认为风湿热的发病是由于链球菌感染引起的免疫反应。链球菌细胞成分及其菌外产物具有高度抗原性及特异性。人体感染链球菌后产生特异性抗体。这些抗体和抗原物质在结缔组织内导致退变和溶解。凡链球菌感染后抗体产生较多的，发生风湿热的机会也越多。风湿热患者的ASO或其它链球菌抗体滴定度较一般无并发症的链球菌感染患者为多，这也支持免疫反应为发病机理的看法。

2、病毒感染学说：

近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。

3、遗传因素：

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

4、免疫功能：

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。

儿童风湿热的发病原因是什么呢

风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，其中，多数为自身免疫性疾病。发病多较隐蔽而缓慢，病程较长，且大多具有遗传倾向。因此，儿童也成为风湿病的好发人群，最常见的就是风湿热，风湿热，是儿童风湿病的一种，而且具有反复发作的的特点，对儿童的身心健康造成巨大的危害。

儿童风湿热的发病原因是什么呢?

1.多数患儿的咽培养，可发现溶血性链球菌生长或血清中抗链球菌抗体升高，且链球菌感染后，小儿风湿热的发病增多。

2.小儿风湿热患儿的抗链球菌溶血素与其他链球菌抗体滴定度，比无并发症的链球菌感染患者更多，这也证实小儿风湿热发病与链球菌感染有关。

3.溶血性链球菌的感染可引发两种免疫反应，包括变态反应和自身免疫反应，这可导致小儿风湿热的发生。

4.小儿风湿热的发病原因尚未完全清楚，一般与溶血性链球菌的感染密切相关，也可能是链球菌感染的合并症。因多数患儿在发病前有溶血性链球菌感染史，包括扁桃体炎或猩红热等，溶血性链球菌感染疾病。

5.链球菌的细胞成分，与其菌外产物有高度特异性和抗原性，患儿在链球菌感染后，体内产生大量特异性抗体，该抗体可在结缔组织内退变和溶解。感染链球菌的患儿产生抗体越多，发生小儿风湿热的几率越大，因此小儿风湿热与溶血性链球菌感染有关。

小儿风湿热预防

风湿热的预防可分为初次发作和复发的预防两种，A组溶血性链球菌初次感染后，风湿热的发病率约1‰，而早期发现链球菌比较困难，故预防风湿热初次发作不易办到，只有对确诊为链球菌感染的患者进行早期青霉素治疗，风湿热患者在发生链球菌感染后易致复发，风湿热第一次发作后头3年内的复发率大约为75%，每次复发加重心脏损害，故防止链球菌感染对预防风湿热复发十分重要，预防的方法如下述。

1.初次发作的预防

上呼吸道A组β溶血性链球菌感染如猩红热，扁桃体炎，咽炎是风湿热的诱因，故预防初次风湿热发作必须予以重视，并给予适当的治疗，由于A组病毒所致的临床表现也可由其他细菌引起，有必要在没有经过治疗之前作好咽培养，此时，几乎全部可得A组链球菌生长阳性结果，如第一次咽培养阴性，而临床上仍怀疑为链球菌感染时，应再做第二次咽培养。

为了达到预防初次风湿热发作的目的，治疗链球菌感染应在确定链球菌感染之后立即开始：

①肌注苄星青霉素G，体重25kg者则用120万单位，肌注1次。

②或肌注青霉素40万单位，每日2次，共注10天。

③如对青霉素过敏，可用红霉素30mg/kg/d，每日不超过1g，共用10天，磺胺类药仅对预防复发有效，不用于治疗链球菌感染。

2.复发的预防

患风湿热者，如果发生上呼吸道链球菌感染，则风湿热复发的危险性很大，不管有无明显的症状，均可引起复发，即使积极治疗有症状的感染，预防还可能失败，因此，预防风湿热复发能否成功，取决胜于持续的预防措施，而不是单靠对急性链球菌咽炎急性发作时的治疗，故对有过风湿热，患过舞蹈症，风湿性心脏炎者均应给予长时间的持续性预防措施。

风湿热是常见的疾病吗

风湿热在 20 世纪中期以前较常见，在此之后世界各国风湿热发病率明显下降，尤其是在发达国家。

根据上世纪 90 年代的流行病学调查，美国青少年和儿童中，每 10 万人有 0.23～1.88 人发病，而我国在校中小学生中，每 10 万人的发病数约为 20 人。有研究报道, 我国风湿热发病率约为 80/10 万左右。

小儿风湿热病因

病因与发病机理目前尚未完全阐明。一般均认为本病的发生与上呼吸道A组β溶血性链球菌感染有密切关节，可能是链球菌感染的合并症。其根据为：

①在发病前1 ～3周常有溶血性链球菌感染如咽峡炎、扁桃体炎或猩红热的历史。

②大多数风湿热患者的咽培养有A组β溶血性链球菌生长或血清中抗链球菌抗体显著升高，如抗链球菌溶血素O(ASO)等。

③链球菌感染流行后风湿热的发病率增高。

④应用青霉素治疗和预防溶血性链球菌感染，可防止风湿热的复发，甚至减少首次发病。蛤是风湿热发病后用大剂量青霉素治疗并不影响其病程，而且风湿热的发病不是在链球菌感染的当时而是感染后1～3周。

因此，目前大都认为风湿热的发病是由于链球菌感染引起的免疫反应。链球菌细胞成分及其菌外产物具有高度抗原性及特异性。人体感染链球菌后产生特异性抗体。这些抗体和抗原物质在结缔组织内导致退变和溶解。凡链球菌感染后抗体产生较多的，发生风湿热的机会也越多。风湿热患者的ASO或其它链球菌抗体滴定度较一般无并发症的链球菌感染患者为多，这也支持免疫反应为发病机理的看法。

风湿热相关的心脏炎有什么特点

第一次发病的有关节炎的风湿热患者中，大约有 50% 有心脏炎。表现为活动后心悸、气促、胸口（心前区）不适。心脏炎包括心肌炎、心内膜炎、心包炎。首次风湿热发作时，一般于起病 1～2 周内出现心脏炎的症状。心脏炎是风湿热唯一的持续性器官损害。

风湿热介绍

A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示，A组链球菌感染与风湿热密切相关，免疫学研究亦证实急性风湿热发作前，均存在先期的链球菌感染史;前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染，可预防风湿热的初发及复发;此外感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。

尽管如此A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了，风湿热并非链球菌的直接感染所引起因为风湿热的发病，并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周。起病在风湿热病人的血培养与心脏组织中，从未找到A组链球菌，而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿热。

发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用又是细菌分型的基础亦称“交叉反应抗原”。

此外在链球菌细胞壁的多糖成份内亦有一种特异抗原称为“C物质”，人体经链球菌感染后有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。

免疫学研究提示急性风湿热的免疫调节存在缺陷，其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降导致体液免疫和细胞免疫的增强，慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高提示免疫炎症过程仍在进行。

链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大;另一方面与神经系统功能状态的变化有关。

风湿热是什么病因

一、发病原因

1、链球菌感染和免疫反应学说

风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。

2.病毒感染学说

近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。

3.遗传因素

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

4.免疫功能

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。

二、发病机制

1.发病机制

(1)链球菌感染和免疫反应学说：

虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。

(2)病毒感染学说：

近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

(3)遗传因素：

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

(4)免疫功能：

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。