肺栓塞的诊断标准 心电图
肺栓塞的诊断标准 心电图
肺栓塞的心电图改变大多为非特异性改变，最常见的改变是窦性心动过速、T波倒置和ST段下降。比较有意义的改变是SⅠQⅢTⅢ，少数可出现电轴右偏、右束支传导阻滞，肺型P波。所以心电图仅可作为肺栓塞诊断的参考依据。
肺栓塞的检查项目常见的有哪些
1.血气分析：肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查，当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆D-二聚体测定 D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现，若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死，肿瘤，感染或炎症性疾病，其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响，研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定，多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
3.心电图：肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性，97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察，最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低(68%)，比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型，其他改变还包括电轴右偏，顺钟向转位，完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)，据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部X线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断，肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现，常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状，球形和不规则形;患者膈肌抬高 (40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失，当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查，它无创伤，方便，经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能，而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
(1)肺血管纹理稀疏，纤细：当较大的肺叶，段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高，黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶，段分布，而动脉未被栓塞的肺叶，段可出现代偿性的肺血增多，这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶，段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样，在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏，纤细及缺血，少血区明显改善和恢复。
(2)肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象，当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞(栓子)而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样，有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
(3)肺内继发改变：这些表现无特异性，由于肺出血，水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷，肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶，纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。
(4)肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～l周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见，常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞，病灶消退缓慢，并残留纤维索条影，肺梗死主要是由于肺组织坏死，出血，水肿造成，与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。
(5)其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关，胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关，经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。
5.胸部螺旋CT检查：普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大，螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张，慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角，慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞，Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描(分别为49%和74%)，Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT阴性检查结果而停用抗凝治疗的安全性尚不确定。
螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状，条带状和线状密度增高阴影或肺实变征，目前许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查，一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异，尽管螺旋CT诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，目前还无法取代肺动脉造影。
6.磁共振：对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关，MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高，据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%，MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞，目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法，新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7.放射性核素显像：灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性，灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性，局部缺损可见于肺实变或萎陷，肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等，扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性，灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除，V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成，近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。
我们都知道慢性肺栓塞疾病对慢性肺栓塞患者带来的伤痕是很多的，为此，慢性肺栓塞对待慢性肺栓塞这种疾病的治疗的时候，一定要彻底的治疗慢性肺栓塞，慢性肺栓塞的治疗也要注意很多的问题。
和肺栓塞相混的疾病有哪些
1.急性心肌梗死：急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别。
2.冠状动脉供血不足：在年龄较大的急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现Ⅱ，Ⅲ，aVF导联ST段，T波改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛，气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死，通常肺栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心电图改变常在1～2周内明显好转或消失，与冠心病者不同，肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛，放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或 “再灌注”表现。
3.肺炎：发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一，如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。
4.胸膜炎：约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗，并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快(1～2周内自然吸收)，动脉血气和下肢静脉正常，X线胸片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。
5.肺不张：术后肺不张可能与肺栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常，周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT，MRI或肺动脉造影以资鉴别。
五种胸痛易致命
急性冠脉综合征
它是冠心病的严重表现形式，多数患者有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。这种疾病的高发年龄为40岁以上，但20~40岁的患者也不少。一旦发病，患者的胸骨部位会有强烈、难以忍受的疼痛，有明显胸闷或呼吸困难感、出汗。这种症状会至少持续20分钟，含服各种“救心丸”都不能缓解，或服后很快复发。症状发作时，伴有明显心电图改变，根据症状和明显的心电图变化即可做出准确的诊断。
主动脉夹层
大部分主动脉夹层是在严重高血压合并动脉硬化的基础上发病。胸痛发作可能出现在胸骨、后背或腹部。这种胸痛也是剧烈、难以忍受，伴有出汗。持续时间一般超过心肌梗死，最长可达数天。主动脉夹层会累及不同的脏器供血，因此还会伴随其他不同症状。主动脉CTA(CT下血管显像)可较快速、准确诊断，必要时急诊覆膜支架植入术或联合外科手术能降低死亡率。
肺栓塞
它的发病率较低，多见于一些有血栓“体质”的患者，如严重的下肢静脉曲张、久坐不动，或部分肿瘤患者等。小的肺动脉栓塞更易导致胸痛，大的血栓栓塞多伴有呼吸困难，严重的也能致死。确诊肺栓塞也需要做肺动脉CTA，而血栓指标D-二聚体正常可作为初步的排除指标。大的肺动脉栓塞需要急诊溶解血栓或手术取栓治疗。
气胸
易发于有肺大疱的患者，常发生在连续用力咳嗽、憋气等情况下。症状为突发的胸痛，伴随逐渐加重的呼吸困难。一般肺部体检及常规胸片即可明确诊断。
纵膈气肿
发病一般伴随临近器官的疾病，少数情况下与一些不当的医疗操作有关。患者出现胸痛时常伴随呼吸困难，有时伴有颈部胀感、恶心、呕吐等。胸片或胸部CT可确诊该类患者。进行性呼吸困难患者需要急诊处理排出纵膈气体。
胸痛不可忽视，严重胸痛伴呼吸困难或晕厥的情况更要警惕，通常提示可能有危在旦夕的疾病发生，及时救治是降低风险的关键。
肺栓塞诊断及鉴别诊断
约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。
如何判断是肺栓塞
尸体解剖研究表明，肺栓塞误诊率高达70%。为提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上急性肺栓塞诊疗程序的新观念和新思维：对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，只有这样才能减少漏诊和误诊。
1. CT肺动脉造影(CTA)：是诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性和特异性均在95%以上，目前对急性肺栓塞可疑病例列为首选，并在就诊24h内完成。
2.下肢血管超声检查：肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此，下肢深静脉血栓形成对诊断肺栓塞有重要意义。
3.对血浆D-二聚体(D-Dimer)：如D-Dimer低于500μg/L，可排除急性肺栓塞诊断。D-Dimer是交联的纤维蛋白代谢产物，急性肺栓塞时血浆含量增加，敏感性高，但特异性不强。
4.超声心动图检查：经胸或食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞的存在，是有价值的检查方法。
肺栓塞的诊断标准 病史
有创伤、骨折、长期卧床、血栓性静脉炎以及妊娠和分娩等病史。有远端静脉发生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空气栓的可能性，常有久病卧床后突然离床活动或胸腹腔用力过度等诱因。
得了肺栓塞应该做哪些检查
1.血气分析 肺栓塞时因v/q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2.血浆d-二聚体测定 d-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆d-二聚体浓度>500μg/l作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持较高的敏感性(96%和93%)，但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。研究表明在30～39岁人群中，d-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
3.心电图 肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。最常见的改变是v1～v2导联的t波倒置和st段压低(68%)。比较有意义的改变是i导联s波变深，ⅲ导联出现深的q波和倒置的t波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的si qⅲtⅲ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型p波和低电压，也可发生心律失常(20%～25%)。据报道t波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4.胸部x线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，piped)发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断。肺栓塞的x线异常多在12～36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影(47%)，典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状、球形和不规则形;患者膈肌抬高(40%);胸腔积液征(30%);上腔静脉增宽;肺血管阴影改变(39%)：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺栓塞和(或)合并肺梗死时，应首先行胸部x线平片检查。它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
5.胸部螺旋ct检查 普通ct扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大。螺旋ct可使病人在一次屏气的短时间内完成ct扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
6.磁共振(mri) mri对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关。mri虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高。据报道，mri检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%。mri的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。目前倾向于将mri作为肺栓塞检查二线方法。新近发展的mri超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成mri的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7.放射性核素显像 灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除。v/q不一致可能是对由于病人体位不同所造成。近年多采用99mtc-二亚乙基三胺五乙酸(99mtc-dtpa)放射性气溶胶进行通气扫描。
8.肺动脉造影 肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂，而且只进行前后位摄片的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同v/q扫描一样也难以发现。因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或v/q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影;临床疑有肺栓塞，而v/q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率<1%。
数字减影血管造影在诊断肺栓塞中的作用仍有争议，存在移动赝像、外周血管较难显像等问题。其敏感性和特异性均无法同肺动脉造影相比，因而在临床应用时有一定局限性，不作为首选检查。只有在临床高度怀疑肺栓塞而其他检查又难以明确诊断时，或在拟施行开胸手术摘除栓子前，方考虑行此检查。
9.超声检查 如以右室扩大、中度至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺栓塞的标准，二维超声检查对肺栓塞诊断的敏感性为54%，特异性为98%。提示对临床怀疑为肺栓塞的患者，如超声检查发现右室负荷过重，则诊断肺栓塞的几率高，但如未发现右室负荷过重，则不宜以此排除肺栓塞的可能性。
10.静脉血栓诊断技术 目前，对肺栓塞起因于深静脉血栓(dvt)已取得广泛一致的意见。并将检查深静脉栓塞作为肺栓塞诊断中的一个重要组成部分。放射性核素静脉显像效果差，且是通过静脉放射性缺损或异常积聚间接判断深静脉栓塞;阻抗体容积描记是一种释放阻塞袖带后，非侵入性测定静脉血引流时程的方法，对近端静脉血栓的敏感性可达86%，但特异性较差;虽然静脉造影是确诊深静脉栓塞的最佳方法，但其为侵入性，且需要大量造影剂，会损伤静脉内皮。目前国外大多数医院已将超声检查作为诊断dvt的首选方法之一，可选用的技术包括加压超声显像(compression ultrasonography，cus)和彩色多普勒超声显像，彩色多普勒超声显像对有临床症状的股静脉和腘静脉栓塞诊断敏感性>95%，特异性≥98%。对腓肠静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%。但有报道，对那些有高危性而无症状的dvt病人，超声检查的敏感性却较低(48%～83%)。
胸痛的鉴别诊断方法
胸痛的鉴别诊断方法：
急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%～20%，三级医院约占20%～30%。国外报道3%急诊诊断为非心源性胸痛病人在30天内发生恶性心脏事件;而把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成不必要的心理压力和经济损失。在各种胸痛中需要格外关注并迅速判断的是高危的胸痛患者，包括急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等患者。
急性冠脉综合征20分钟确诊
急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死。对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价。20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断患者是否确定有ACS。对于怀疑ACS，而其最初12导联心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查ECG。症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。
诊断ST段抬高心肌梗死需满足下列标准中的两项或两项以上。典型胸痛(心绞痛)持续时间20分钟以上;心电图两个或两个以上相连导联ST弓背向上抬高并且有动态变化;心肌坏死的生化标记物(CK、CKMB、肌钙蛋白等)动态演变。诊断一旦确立，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。
ST段不抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变;处理危险因素(高血压、高血脂、吸烟和糖尿病)，防止进一步发生斑块破裂。根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或TI皮倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定，可以作出不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死诊断。
对于强化治疗基础上仍反复缺血发作、肌钙蛋白升高、ST段压低、胸痛时心功能不全症状或体征、负荷试验阳性、UCG EF<0.40、血流动力学不稳定、持续性室性心动过速、6个月内PCI、CABG术后等高危患者应该采用早期介入策略。同时，对不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类降脂治疗，并进行冠心病的二级预防。
主动脉夹层CT扫描可确诊
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经裂口入主动脉壁，使中层从外膜剥离，其死亡率很高。临床上常表现为撕裂样疼痛，且有血管迷走样反应，休克。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中，心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血，这些表现类似动脉栓塞。主动脉CT扫描等影像学检查可以确立诊断。
主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：积极给予镇静和镇痛治疗;迅速控制血压，通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑、心、肾的血流灌注的最低血压水平;控制心率和减慢左室收缩的速率，通常使用β受体阻滞剂。此外，所有主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指征，应该尽早手术。
肺栓塞特异性心电图助诊断
急性肺动脉血栓栓塞(PE)首发表现为低氧血症。较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难，呼吸增快，胸痛，发绀，低氧血症甚至出现晕厥。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%。当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图(其形态为S1QⅢTⅢ倒置型，特征性改变为急性右心室负荷)，抽血查D-二聚体，做二维超声心动图和肺增强螺旋CT等检查。
大块肺栓塞，有血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。对虽然抗凝治疗仍反复出现栓塞或有抗凝禁忌的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。张力性气胸则指受伤组织形成活瓣，空气“只进不出”，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛，呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部，对侧胸部或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊鼓音，语颤减弱或消失，患侧运动减弱。纵隔移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气、无肺纹理可以确诊。治疗上迅速排除空气是挽救生命的措施。
还有很多疾病也能引起胸痛，包括心包炎、大叶性肺炎、反流性食管炎、胸膜炎、纵隔肿瘤、膈疝、颈椎病、肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹等相对于前述疾病，它们属于低危胸痛。准确识别这些患者，把他们分流到门诊处理，可以节约有限的医疗资源，同时也避免对这些患者造成不必要的心理压力..
在对胸痛的鉴别诊断方法认识后，胸痛在进行鉴别的时候，都是可以按照以上方法进行，不过要注意的是，在进行胸痛鉴别的时候，饮食上一定要注意，要选择清淡食物，这样对身体才不会有影响，可以胸痛改善的。
为什么确诊肺栓塞要做很多检查
由于肺栓塞是个「多面影帝」，表现没特异性。肺栓塞漏诊比较高。肺栓塞诊断有一定流程（参见「肺栓塞的诊断」一问），是需要多种检查相互印证。肺动脉像支气管那样，也是树型结构。如果主干堵塞，患者症状相对典型，胸部 CT 就可能发现肺动脉主干病灶。如果肺动脉末端细支出了问题，患者症状轻，不典型，即使医生想到了「肺栓塞」，让患者做胸部 CT 也会漏诊（无法辨别微小病灶），还需要做肺通气/灌注扫描辅助诊断。此外肺动脉造影这项诊断肺栓塞的「金标准」技术，也不是各家医院能开展。所以患者会误解医生在「绕圈子」。
肺栓塞病情有时变化迅速，有时症状反复发生，血块可能发生自溶、崩解，症状消失，所以检查没能发现直接证据也是有可能的。